Bronchopulmonale Hypoplasie bei Kindern
Einführung
Kurze Einführung in die bronchopulmonale Hypoplasie bei Kindern Bronchopulmonale Dysplasie (BPD) ist eine chronische Lungenverletzung, die durch eine Vielzahl von Faktoren verursacht wird und bei unreifen Kindern und Patienten mit hyaliner Membrankrankheit nach hoher Sauerstoffkonzentration und mechanischer Beatmung sowie deren hauptsächlichen pathologischen Veränderungen auftritt Für Lungenfibrose, es ist auch bekannt als Beatmungslunge oder fibroproliferative chronische Lungenerkrankung, jetzt auch als chronische Lungenerkrankung (CLD) bekannt, einige Wissenschaftler werden BPD, Wilson-Mikity-Syndrom und chronische unreife Lungeninsuffizienz (chronische Lungeninsuffizienz, CPIP) wird als drei Arten von CLD angesehen, einer chronischen Lungenerkrankung nach einer neonatalen Lungenverletzung. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% - 0,002% (oben ist die Häufigkeit von Säuglingen und Kleinkindern) Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Asthma Pulmonale Herzkrankheit Ateminsuffizienz
Erreger
Ursachen der bronchopulmonalen Dysplasie bei Kindern
(1) Krankheitsursachen
Die Ursache ist bisher nicht vollständig geklärt, und die Ursachen für BPD können induziert werden:
1. Hohe Sauerstoffkonzentration.
2. Mechanischer Überdruckbelüftungsschaden.
3. Chronische Entzündung.
4. Übermäßige Aufnahme von Wasser und Salz, dh zu viel Infusion.
5. Arterieller Katheterverschluss bei Herzinsuffizienz.
6. Die Lungenreife ist schlecht.
7. Erstickung während der Produktion, die Krankheit kann bei Neugeborenen mit Mekoniuminhalation, anhaltender pulmonaler Hypertonie, angeborener kardiopulmonaler Erkrankung, intrakranieller Blutung oder septischem Schock nach mechanischer Beatmung beobachtet werden. Unabhängig davon, ob eine mechanische Beatmung ähnliche BPD-Veränderungen hervorrufen kann, wird angenommen, dass ein chronisches Lungenödem, das durch eine beliebige Ursache verursacht wird, die Lungenentwicklung nach der Geburt unreifer Lungen behindern kann.
(zwei) Pathogenese
1. Hohe Sauerstoffkonzentration: Es wurde berichtet, dass nach Einatmen einer hohen Sauerstoffkonzentration Zwischenmetaboliten von Sauerstoff im Körper wie Peroxid, freie Radikale, Hydroxylionen, Wasserstoffperoxid und Singulettsauerstoff hochaktive freie Radikale sind. Oxidierte ungesättigte Zellmembranlipide und intrazelluläre Thiolase, Glutathionease, Coenzym A usw. stören den Zellstoffwechsel und beeinträchtigen dadurch seine Struktur, während die Zilienaktivität der Epithelzellen nach hoher Sauerstoffkonzentration verschwindet und sich Schleim ansammelt Nach der Lunge sind Epithelzellen xenobiotisch und entartet, was zu chronischen Lungenläsionen führt.
2. Barotrauma: Positiver Druck, zu hoher inspiratorischer Spitzendruck, übermäßige Inspirationszeit, übermäßige Lungenexpansion, kann bronchopulmonale Dysplasie hervorrufen.
3. Vorzeitige Entbindung: Unzureichendes Antioxidans-Enzymsystem bei Frühgeborenen, sauerstoffempfindlich, Frühgeborene sind anfällig für Lungenhygienekrankheiten, müssen mechanisch beatmet werden Verletzungen, Frühgeborene sind anfällig für Ductus arteriosus, was zu Lungenödemen führt, Frühgeborene mit Vitamin-A- und Vitamin-E-Mangel.
4. Andere Faktoren: Chronische Lungenentzündung, Asphyxie bei der Geburt, übermäßiger Wasser- und Salzeintrag, chronisches Lungenödem durch Herzinsuffizienz aufgrund einer angeborenen Herzerkrankung, Behinderung der Lungenentwicklung nach der Geburt und Förderung des Auftretens von BPD.
Verhütung
Prävention der bronchopulmonalen Hypoplasie bei Kindern
Zusätzlich zu den Maßnahmen zur Verhinderung einer vorzeitigen Entbindung und einer hyalinen Erkrankung sollte beachtet werden, dass bei der Rettung eines Atemversagens des Neugeborenen die Sauerstoffkonzentration nicht zu hoch sein sollte, der Druck während der mechanischen Beatmung nicht zu hoch sein sollte, um eine Lungenverletzung zu vermeiden, auf eine übermäßige Natrium- und Wasserversorgung zu achten und eine rechtzeitige Korrektur des Ductus arteriosus patentus Richtige Antibiotika zur Vorbeugung von Infektionen usw. Es wurde berichtet, dass Vitamin E das Auftreten von BPD verringern kann, aber es gibt keine Schlussfolgerung, außerdem können Hunger, Eiweiß, Vitamine, Mangel an Spurenelementen usw. die Sauerstofftoxizität der Lunge erhöhen.
Komplikation
Pädiatrische bronchopulmonale Dysplasiekomplikationen Komplikationen, Asthma, Lungenherzkrankheit, Atemversagen
Asthma, Lungenherzerkrankung, Lungenfunktionsstörung, Lungeninfektion, Atemversagen usw. Überlebende haben häufig ein schlechtes Wachstum und eine schlechte Entwicklung, chronisches Asthma, Lungenfibrose, Lungenfunktionsstörung, Lungenherzerkrankung und neurologische Komplikationen wie geistige Behinderung, Zerebralparese usw. .
Symptom
Symptome einer bronchopulmonalen Hypoplasie bei Kindern Häufige Symptome Blasse Hypoxämie, Trockenheit, Husten, Kurzatmigkeit, Schnarchen, Keuchen, Schläfrigkeit, drei konkave Anzeichen, Venenverstopfung
Bei Frühgeborenen mit hyaliner Membrankrankheit oder nach längerer nicht geheilter oder gebesserter Atemnot und Hypoxie, Blässe, Schwitzen, Lethargie, Erbrechen, trockenem Husten, Atemnot, Zyanose, Atembeschwerden, leichter interkostaler Raumdepression, Lunge Es gibt feuchte Stimmen und Keuchgeräusche, es gibt Apnoe-Episoden, Sauerstoffbedarf und Beatmungsunterstützung, der Krankheitsverlauf ist über mehrere Wochen bis zu mehreren Monaten verlängert, es kommt zu fortschreitender Atem- und Herzinsuffizienz, oft mit Rechtsherzinsuffizienz, wie Lebervergrößerung, distalem Ende Ödeme, Engorgement der Halsvenen usw., arterielle Blutgasanalysen können mit Hypoxämie und (oder) Hyperkapnie, klinisch sichtbarer Wachstumsverzögerung oder -stagnation bei Kindern festgestellt werden, Genesungspatienten haben bei 1 bis 2 Jahren häufig wiederholte untere Atemwege Infektion, Sauerstoffabhängigkeit und Überleben der Atemgeräte.
Untersuchen
Untersuchung der bronchopulmonalen Hypoplasie bei Kindern
In der ersten Phase der Trachealsekretionszytologie zeigten Plattenepithelzellen und geschrumpfte Zellen, eine geringe Anzahl von Fibroblasten, in Phase II eine große Anzahl von Plattenepithelzellen und einige unreife Zellen sowie in den Phasen III und IV degenerative Zellen und exfolierte Atemwege. Art der Schleimhautröhre.
1. Röntgenuntersuchung: Es ist schwierig, von RDS zu unterscheiden, es kann in 4 Stufen unterteilt werden, Stufe I: häufiger doppelte Lungenfelddichte erhöht Schatten, es gibt ausgedehnte Partikel Schatten und Bronchialbelüftungszeichen, Phase II: doppelte Lungentransmission verschwindet fast, Herz Vergrößerung, verschwommenes Herz, Stadium III: Lungenfeld ist diffus kleiner runder durchscheinender Wabenbereich, unregelmäßige Dichte, pflaumenähnliche Form, Stadium IV: Etwa 1 Monat nach Beginn sehen die dichten Lungen dichte gestreifte Veränderungen, und Sehen Sie den unregelmäßigen durchscheinenden Bereich.
2. Lungenfunktionstest: Die Lungenaktivität ist der empfindlichste Indikator mit erhöhtem Atemwegswiderstand und verminderter Lungencompliance.
Diagnose
Diagnose und Diagnose der bronchopulmonalen Hypoplasie bei Kindern
Diagnose
1. Anamnese: 50% treten bei Frühgeborenen mit einem Geburtsgewicht <1000 g auf, am häufigsten bei hyalinen Membrankrankheiten, insbesondere bei PDA, Barotrauma und Lungenentzündung.
2. Klinische Manifestationen: Die klinische kann in 4 Phasen unterteilt werden: Die erste Phase (die ersten 2 bis 3 Tage): Für die akute Atemnotphase gibt es offensichtliche Dyspnoe und Zyanose, und die Atemnot kann nicht von der Grunderkrankung, Phase II, unterschieden werden (4 bis 10 Tage): In der Lunge kommt es zu einer sehr geringen Inflation, die Lunge wird hart, die Lungencompliance nimmt ab, die Atembeschwerden und die Zyanose verschlechtern sich weiter, und in dieser Phase, Phase III, sterben häufig Kinder 30 Tage): Während des Übergangs in die chronische Phase zeigten sich proliferative Veränderungen in der Lunge. Zu diesem Zeitpunkt war der Zustand relativ stabil, aber aufgrund von Hypoxämie und Hypoventilation waren die Kinder immer noch untrennbar mit Sauerstoff verbunden und benötigten ein Beatmungsgerät. Stadium IV (1 Monat später): Für die chronische Phase gibt es eine ausgedehnte interstitielle Fibrose und eine Zerstörung des Lungengewebes, die sich in fortschreitendem Atemversagen, Entwicklung einer pulmonalen Herzkrankheit, langsamem Wachstum, Stagnation und Atemnot, begleitet von drei manifestieren kann Konkavitätszeichen, es gibt Blasen und Keuchen in der Lunge, die häufig zum Tod durch Infektionen der Atemwege führen. Die Sterblichkeitsrate in diesem Zeitraum liegt bei etwa 40%. Etwa ein Drittel der Überlebenden und die Röntgenlungen kehren nach 3 Jahren allmählich zur Normalität zurück. .
Differentialdiagnose
1. Wilson-Mikity-Syndrom: Einige Wissenschaftler glauben, dass die zweite Krankheit eine ist, aber mehr Wissenschaftler glauben, dass es zwei Krankheiten sind, obwohl beide anfällig für Frühgeborene sind und Röntgenstrahlen sehr ähnlich sind, aber das Wilson-Mikity-Syndrom ist hauptsächlich Es ist im Zusammenhang mit der unreifen Lunge, in der Regel keine Hygieneerkrankung und Einatmen hoher Sauerstoffkonzentration und mechanische Beatmung in der Anamnese, es ist völlig normal, wenige Tage nach der Geburt, mehr als 1 bis 3 Wochen nach der Geburt, Symptome auftreten, der Beginn ist versteckt, Röntgenstrahlen erscheinen In der dritten Phase der BPD war in den letzten Jahren eine diffuse interstitielle Infiltration mit kleiner zystischer transparenter Fläche zusätzlich zu häufigen Rippenfrakturen selten.
2. Cytomegalovirus-Infektion und Cysticercus cellulosae: Siehe verwandten Inhalt.
3. Mukoviszidose: Siehe verwandten Inhalt, zusätzlich zur Identifizierung verschiedener Lungenentzündungen, Lungenblutungen und Lungenödeme.
