akute tubuläre Nekrose
Einführung
Einführung in die akute tubuläre Nekrose Die akute tubuläre Nekrose (ATN) ist mit 75% bis 80% die häufigste Form des akuten Nierenversagens. Es ist ein klinisches Syndrom, das aufgrund von Nierenischämie und / oder Nephrotoxizität auftritt, die durch verschiedene Ursachen der Nierenfunktion und fortschreitenden Rückgang verursacht werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,01% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzinsuffizienz, Hyperkaliämie, Bluthochdruck
Erreger
Akute tubuläre Nekrose
Ätiologie
Die Hauptursachen der akuten tubulären Nekrose werden traditionell in zwei Kategorien unterteilt: akute Nierenischämie und akute Nephrotoxizität, jedoch sind intravaskuläre Hämolyse und bestimmte Infektionen keine Seltenheit. Manchmal können Nierenischämie und Nephrotoxizität gleichzeitig bestehen. .
(1) Akute Nierenischämie Die akute Nierenischämie ist die häufigste Form von ATN und beruht zum Teil auf der anhaltenden Wirkung und Entwicklung der zuvor genannten prä-renalen Faktoren, die langfristig zu Nierenischämie, Hypoxie und ATN, Brust und Bauch führen. Eine große Menge an Blutungen oder Bluttransfusionen während oder nach der Operation, verschiedene Ursachen für Schock und Schockkorrektur, kardiopulmonaler Bypass, allogene Nierentransplantation zur Wiederherstellung der Nierenblutzirkulation und kardiale Wiederbelebung sind im Allgemeinen Nierenischämie-Reperfusionszustände Das ischämische akute Nierenversagen ist schwerwiegender als bei anderen ATN-Typen, und die für die Wiederherstellung der Nierenfunktion erforderliche Zeit ist ebenfalls länger.
(B) Akute Nephrotoxizität Schädigung Nephrotoxizität ist hauptsächlich exogene Nephrotoxizität, wie Drogen, Schwermetalle und chemische Gifte und biologische Toxizität.
1. Die derzeitige Inzidenz von Arzneimittelnephrotoxizität nimmt zu und macht 11% der gesamten akuten Niereninsuffizienz und 17,1% der akuten Niereninsuffizienz aus. Das häufigste Arzneimittel, das ATN verursacht, ist das Aminoglykosid-Antibiotikum Qingdamycin. , Kana und Amikacin, Polymyxin B, Tobramycin, Sulfonamide, Amphotericin, Cyclosporin A und Cispa.
2. Toxische Nephrotoxizität
(1) Schwermetall-Nierengifte wie Quecksilber, Cadmium, Arsen, Uran, Chrom, Lithium, Antimon, Blei und Platin;
(2) Industriegifte: wie Cyanid, Tetrachlorkohlenstoff, Methanol, Toluol, Ethylenglykol und Chloroform;
(3) Desinfektionsmittel: wie Kresol, Resorcin, Formaldehyd usw .;
(4) Insektizide und Herbizide: Bei solchen Giftvergiftungen wie organischem Phosphor, Kräutern usw. sollte auf frühzeitige Maßnahmen zur Entfernung von Giften im Körper geachtet werden.
3. Zu den Biotoxinen gehören blaue Fischgalle, Schlangenbisse, giftige Milben, Bienengifte usw. Diese Toxinvergiftungen verursachen häufig ein Versagen mehrerer Organe und beeinträchtigen häufig die Lungen-, Nieren-, Leber- und Herzfunktion usw. Jede wichtige Orgelfunktion.
4. Kontrastmittel-Nierenschäden, ursprünglicher Nierenfunktionsschaden, Diabetes, ältere Patienten, Blutvolumenmangel, Hyperurikämie und Multiples Myelom usw. sind anfällig für akute Nierenschäden.
(3) Infektionskrankheiten wie epidemisches hämorrhagisches Fieber, Leptospirose usw. verursachen ATN, von denen das hämorrhagische Fieber mit 18,6% der Gesamtinzidenz von akutem Nierenversagen und 29% der Ursache der inneren Medizin am häufigsten auftritt Systemische kleine Blutgefäße hämorrhagische Schäden, schwere Sterblichkeitsrate ist sehr hoch, sollte die Früherkennung und frühzeitige Durchführung der Dialysebehandlung betonen.
(4) Heterotypische Transfusion mit akuter Hämolyse und intravaskulärer Hämolyse, Zerstörung der roten Blutkörperchen durch verschiedene extrakorporale Zirkulationen, hämolytische Anämie-Krise durch Immunerkrankungen, Hämoglobinurie aus verschiedenen Gründen, Schwarzurinfieber in endemischen Malaria-Gebieten, Falciparum-Malaria Hämolyse, Quetschen, Trauma und nicht-traumatische gestreifte Muskellyse, die durch Malariamedikamente wie Primaquin und Chinin verursacht werden, führen dazu, dass sich eine große Menge Myoglobin in den Nierentubuli ablagert und Nierenschäden verursacht, die der Hämolyse ähneln.
Pathogenese
Die Pathogenese der akuten tubulären Nekrose ist eine Mehrfachverknüpfung, wobei hämodynamische Veränderungen der Niere und akute tubuläre Schäden die Hauptfaktoren sind und die verschiedenen Punkte der Theorie wie folgt beschrieben werden:
(1) Renale hämodynamische Veränderungen Renale hämodynamische Veränderungen haben im Frühstadium von ATN eine führende Rolle gespielt und stellen häufig die auslösenden Faktoren dar. Bei hämorrhagischem Schock oder schwerer Hypovolämie aufgrund der Regulation von Nerven und Körperflüssigkeiten kommt es zu systemischem Blut Umverteilung, Kontraktion der Nierenarterien, Nierenblutfluss können signifikant reduziert, der Nierenperfusionsdruck gesenkt und die glomerulären kleinen Arterien signifikant kontrahiert werden. Dies führt zu kortikaler Nierenischämie und ATN, manchmal im Frühstadium einer akuten ischämischen ATN, die durch starke Blutungen verursacht wird Obwohl das Blutvolumen schnell wiederhergestellt und der Nierenblutfluss wiederhergestellt wurde, erholten sich die glomeruläre Filtrationsrate und die GFR nicht, was darauf hinweist, dass im frühen Stadium der ATN eine Abnormalität der intrarenalen Hämodynamik und eine abnormale Verteilung des Nierenblutflusses auftrat. Die pathophysiologische Grundlage von rheologischen Abnormalitäten hängt mit den folgenden Faktoren zusammen.
1. Die Rolle der Nierennerven Die sympathischen Nervenfasern der Nieren sind in den Nierenblutgefäßen und im juxtaglomerulären Körper weit verbreitet. Der Grad der Nieren-Vasokonstriktion ist viel höher als bei normalen Tieren, was darauf hinweist, dass die Empfindlichkeit der Blutgefäße gegenüber der Stimulation des Nierennervs bei ATN erhöht ist. Diese verstärkte Reaktion kann jedoch durch Calciumkanalblocker gehemmt werden, was darauf hindeutet, dass Nieren bei der Stimulation des Nierennervs vorhanden sind. Eine Vasokonstriktion ist mit Veränderungen der Calciumaktivität der glatten Nierengefäßmuskulatur verbunden. Klinisch beobachtet bei nicht-nervösen Nieren kann die Inzidenz von ischämischem ATN nach Wiederherstellung der Nierenblutversorgung durch allogene Nierentransplantation bis zu 30% betragen und unterstützt diese nicht Die führende Rolle der Nierennerven bei der Entwicklung von ATN.
2. Die Rolle von Renin-Angiotensin im Nierengewebe Es gibt ein vollständiges Renin-Angiotensin-System im Nierengewebe. Bei ischämischem ATN wird angenommen, dass der renale Blutkreislauf mit dem Renin-Angiotensin-System im Nierengewebe zusammenhängt. Die Aktivierung, die zu einer starken Kontraktion der kleinen Arterien in der Kugel führt, aber die Hemmung der Reninaktivität und des Antagonismus von Angiotensin II kann immer noch auftreten, was darauf hinweist, dass das Renin-Angiotensin-System kein entscheidender Faktor für ATN ist.
3. Die Rolle von Prostaglandinen in der Niere Intrarenale Prostaglandine, insbesondere Prostacyclin PGI2, werden in der Nierenrinde synthetisiert, die eine signifikante Erweiterung der Blutgefäße aufweist, die den Nierenblutfluss und die GFR erhöhen kann und für Natrium- und Antidiuretika-Hormonpaare von Vorteil ist. Die Reabsorption von Wasser spielt eine Rolle bei der Diurese: Es wurde bestätigt, dass PGI2 bei ATN in Blut und Nierengewebe signifikant reduziert ist, dass PGI2 in der Niere die Entwicklung von ischämischem ATN verhindert und der Prostaglandin-Antagonist Indomethacin verwendet werden kann. Eine beschleunigte ischämische Nierenschädigung, zusätzlich zur Nierenischämie, eine erhöhte Thromboxansynthese in der Nierenrinde, fördern ebenfalls die Nieren-Vasokonstriktion, aber es gibt keinen Hinweis darauf, dass Prostaglandine eine führende Rolle bei der ATN spielen.
4. Die Rolle des aus Endothelzellen abgeleiteten kontraktilen und entspannenden Faktors bei der ATN Viele Wissenschaftler haben die pathologische Sekretion des aus Endothelzellen abgeleiteten vaskulären kontraktilen Faktors und die Freisetzung von aus Endothelzellen abgeleiteten vaskulären entspannenden Faktoren wie Stickstoffmonoxid (NO) in den ATN-Blutfluss betont. Kinetische Veränderungen spielen eine wichtige Rolle, sie fanden heraus, dass ATN frühen Nierenblutfluss Reduktion, nicht aufgrund der Rolle von Renin-Angiotensin, aber Nierenischämie, Hypoxie, Gefäßendothelzellen mehr Endothelin freisetzen (im Experiment) Es wurde festgestellt, dass niedrige Endothelin-Konzentrationen eine starke und anhaltende Kontraktion der Nierenblutgefäße, einen erhöhten Widerstand der Nierengefäße, eine Abnahme oder ein Stoppen der GFR, der glomerulären Kapillaren und Mesangialzellen und der hochdichten Endothelin-Rezeptoren in experimentellen kleinen Blutgefäßen verursachen können. Eine kontinuierliche intravaskuläre Niereninjektion von Endothelin kann auch eine signifikante Kontraktion der Nierenblutgefäße verursachen, was einen erhöhten Widerstand gegen die Kontraktion der glomerulären und ektozervikalen Arterien und einen erhöhten Widerstand gegen arteriolare Arterien, also Nierenblutfluss und GFR, verursacht Parallele Abnahme, aber manchmal die Serum-Endothelin-Konzentration des Patienten um mehr als das Zehnfache erhöht, klinisch kein ATN, normales Gefäßendothel kann Freisetzungsfaktor freisetzen, synergistisch regulieren den Blutfluss aufrechtzuerhalten Die Durchblutung, die Erhöhung des Blutflusses in der Niere, der Widerstand des Balls in den Ball und die kleine Arterie, die Freisetzung des frühen vaskulären Endothelfaktors in ATN sind gestört, und die Erhöhung der freien Sauerstoffradikale nach Ischämie-Reperfusion wirkt sich auch auf die Freisetzung des Relaxationsfaktors aus. In diesem Fall können hämodynamische Veränderungen der Niere eine herausragende Rolle spielen. Gegenwärtig wird angenommen, dass ein Ungleichgewicht der Endothelzellkontraktion und der Regulation des Relaxationsfaktors eine wichtige Rolle beim Auftreten und der Entwicklung bestimmter Arten von ATN spielt.
5. Nierenmarkblutung Im ischämischen ATN-Modell waren das Nierenmark und die intrakortikale Region am offensichtlichsten geschädigt, und der Grad der Stase des Nierenmarkbluts korrelierte signifikant mit dem Grad der ATN-Schädigung. Sauerstoff beeinflusst zum einen die Blutversorgung der Nierentubuluszellen im aufsteigenden Ast, und der dicke Abschnitt des aufsteigenden Astes ist ein Bereich mit hohem Energieverbrauch, der für Hypoxie empfindlich ist, und die Fähigkeit der hypoxischen Tubuluszellen, Natriumchlorid aktiv zu reabsorbieren, wird verringert. Die dicke Segmentverletzung kann dazu führen, dass sich TH-Glykoprotein leicht im dicken Segment ablagert, was zu einer Obstruktion des distalen kleinen Lumens und einem Überlaufen von Lumenflüssigkeit führt. Daher wird angenommen, dass eine Markblutung auch ein wichtiger Faktor bei der ischämischen ATN ist.
(II) Nierenischämie-C-Perfusionszellverletzungsmechanismus Nierengewebe stellt die Blutversorgung nach akuter Ischämie und Hypoxie wieder her. Wenn der Schock behoben ist, Bluttransfusion nach einer großen Bluttransfusion, nach einem kardiopulmonalen Bypass oder einer Wiederherstellung einer Herzreanimation, nach Wiederherstellung des Blutkreislaufs einer transplantierten Niere. Eine große Anzahl von freien Sauerstoffradikalen, Energiezersetzung ist mehr als Synthese in Abwesenheit von Sauerstoff, Adenosintriphosphat Zersetzungsprodukt Hypoxanthinaggregation, eine große Menge von Xanthin wird unter der Einwirkung von Xanthinoxidase produziert, und dann werden freie Sauerstoffradikale erhöht, und die Nierenzellmembran ist reich an Lipidsubstanzen. B. mehrfach ungesättigte Fettsäuren, wobei letztere eine hohe Affinität zu freien Radikalen aufweisen und eine Vielzahl von Lipidperoxiden produzieren, wobei letztere das Verhältnis von mehrfach ungesättigten Fettsäuren zu Protein auf der Zellmembran bestimmen können, was zu einer mehrwertigen ungesättigten Zellmembran führt Das Ungleichgewicht von Fettsäure und Protein führt zu Veränderungen in der Fluidität und Permeabilität der Zellmembranen, was zu Funktionsstörungen, einer verminderten Aktivität verschiedener Enzyme, einer deutlichen Zunahme der Kapillarpermeabilität, einer erhöhten Exsudation, die zu Zell- und Interstitialödemen führt, und freien Radikalen führt. Die Schädigung der Zellmembran bewirkt, dass eine große Menge extrazellulärer Calciumionen in die Zelle eindringt, wodurch die intrazellulären Calciumionen zunehmen und die Zellen sterben. Darüber hinaus wird die Mitochondrienfunktion des Kortex während der Nierenischämie signifikant verringert, wodurch auch die Synthese von Adenosintriphosphat verringert wird, wodurch die Ionentransportfunktion der von Adenosintriphosphat abhängigen Energie auf der Zellmembran verringert wird, und intrazelluläre Calciumionen angesammelt werden, die wiederum die Aufnahme von Calciumionen durch Mitochondrien stimulieren. Übermäßige Calciumspiegel führen zum Zelltod und Calciumionen-Antagonisten können einen Anstieg der intrazellulären Calciumkonzentration verhindern, wodurch das Auftreten von ATN verhindert wird.
(C) Theorie der akuten tubulären Schädigung von schweren Quetschverletzungen und akuten toxischen Vergiftungen wie Quecksilberchlorid, Arsen und anderen Ursachen für pathologische Veränderungen des Abgangs von tubulären Nierenzellen, Nekrose und andere akute Schädigungen sowie Niereninterstitialödem als Hauptveränderungen; Die glomerulären und renalen Gefäßveränderungen sind relativ gering oder nicht vorhanden, was darauf hindeutet, dass die Hauptpathogenese von ATN auf die primäre Läsion der Nierentubuli zurückzuführen ist, die durch die Verringerung oder den Stopp der GFR verursacht wurde. 1975 gingen Thurar et al. Aufgrund des Small-Tube-Small-Ball-Feedback-Mechanismus haben in den letzten Jahren viele Wissenschaftler die wichtige Rolle des Adhäsionsfaktors für renale tubuläre Epithelzellen und des Polypeptidwachstumsfaktors bei der Entwicklung, Reparatur und Reparatur von ATN für renale tubuläre Zellen vorgeschlagen.
1. Toxine der Theorie der renalen tubulären Obstruktion können direkt renale tubuläre Epithelzellen schädigen, die Läsionen sind gleichmäßig verteilt, hauptsächlich proximale Tubuli, nekrotische tubuläre Epithelzellen und exfolierte Epithelzellen und Mikrovilli-Trümmer, Zellabgüsse oder Hämoglobin. Myoglobin blockiert die Nierentubuli und verursacht einen Anstieg des proximalen kleinen Lumendrucks der Obstruktion, der wiederum den Druck in der Glomerularkapsel erhöht, wenn die Summe des letzteren Drucks und des kolloidosmotischen Drucks in der Nähe der oder gleich der Glomerularkapillare ist Beim Pressen verursachte Sputum ein Stoppen der glomerulären Filtration. Das Experiment bewies, dass eine Nierenischämie oder Nephrotoxizität eine subletale Nierentubulusverletzung verursachte, die sich hauptsächlich in einem Ablösen des proximalen Tubulusrandes, einer Zellschwellung und einer vakuolären Degeneration usw. manifestierte. Epithelzellen (TEC) lösten sich von der Basalmembran und verursachten Defekt- / Abblätterungsbereiche auf der Basalmembran der Nierentubuli. Die meisten abgelösten TECs waren jedoch intakt und lebensfähig, ebenso wie Kaninchenmodelle mit ischämischen und toxischen Nierenschäden. Die Anzahl von TEC in der Flüssigkeit stieg ebenfalls signifikant an, was darauf hinweist, dass TEC bei ATN abfallen wird und eine beträchtliche Anzahl von TECs nicht starben. Studien haben gezeigt, dass sich TEC aufgrund von Änderungen in der Nierenzelladhäsion von der Basalmembran löst. Integrin hat den größten Einfluss auf das Auftreten von ATN in der Familie der Adhäsionsmoleküle für renale tubuläre Epithelzellen. Integrin kann die Adhäsion von Zellen und Zellen an die Matrix vermitteln und die strukturelle Integrität des Nierentubulus aufrechterhalten. Zelladhäsion bei TEC-Verletzungen Die angehängten Änderungen manifestieren sich in:
1 Die Veränderung des Zytoskeletts, insbesondere der Aktin-Mikrofilament-Komponente, stellt eine wichtige Rolle bei der Adhäsion zwischen TEC und Zellen, Zellen und Matrix dar. Wenn das röhrenförmige Nierenepithel beschädigt wird, ändert sich die Zusammensetzung des Zytoskeletts, was dazu führt, dass TEC von der Basalmembran abfällt. .
2 Integrinveränderungen, Ischämie-Reperfusionsschäden können zu erheblichen Integrinumverteilungsstörungen führen, insbesondere im unverletzten Bereich der Tubulusstruktur. Das Röhrchenepithel verliert die polare Verteilung von Integrin, was darauf hindeutet, dass die Reperfusion zu Veränderungen der Zelladhäsion führen kann Eine Überexpression von Integrin auf der Oberfläche beschädigter Zellen kann die Adhäsion von Zellen an Zellen im kleinen Lumen erhöhen und die Bildung von Zellklumpen fördern, die das kleine Lumen blockieren.
3 Veränderungen der Matrixproteine 1991 berichteten Lin und Walker, dass die Versuchstiere nach dem Klemmen des Nierenstiels für 30 bis 40 Minuten geklemmt wurden. Die semiquantitative Analyse der Immunfluoreszenz zeigte eine Abnahme des Laminins, und Kortex und Haut waren 3 bis 4 Tage nach ischämischer Verletzung. Am Markübergang stieg das Laminin an, und 1 bis 2 Tage nach dem Höhepunkt der Ischämie nahmen Tensein und Fibronektin zu, und es gab keine Änderung der Kollagenfärbung vom Typ IV. Diese Studien zeigten eine ischämische Schädigung. Frühzeitige Veränderungen der Matrixkomponenten, diese Veränderungen beeinträchtigen die Adhäsion von TEC, können mit der Ablösung und Reparatur von TEC nach einer Verletzung zusammenhängen. Zusammenfassend sind der TEC-Adhäsionsmechanismus und die TEC-Adhäsionsänderungen unter Krankheitsbedingungen immer noch vorhanden Wenn diese Prozesse erst einmal aufgeklärt sind, werden sie einen großen Einfluss auf die Erforschung der Pathogenese von ATN haben. Das Verständnis des Mechanismus der Abgabe von Epithelzellen hilft, Möglichkeiten zur Verhinderung der Abgabe und Verbesserung der Reparatur sowie zur Aufrechterhaltung der Funktion des Epithelsystems grundlegend zu erforschen. Integrität, die den pathologischen Schaden verringert.
2. Die Theorie des Zurückleckens bezieht sich auf Nekrose und Peeling nach einer Nierenröhrenepithelverletzung, einem Defekt und einem Peelingbereich der Nierenröhrenwand. Das Tubuluslumen kann direkt mit dem Nierenzwischenraum kommunizieren, was dazu führt, dass der Primärharn im kleinen Lumen zum Nierenzwischenraum fließt Verursacht ein interstitielles Nierenödem, unterdrückt das Nephron, verschlimmert die Nierenischämie und senkt die GFR, aber Donohoe et al. Beobachteten im experimentellen ATN, dass die tubulären Tubuli nur bei schwerer tubulärer Nekrose undicht waren. Das Experiment bewies auch, dass der Nierenblutfluss und die GFR vor dem Austreten der tubulären Nierenflüssigkeit abnahmen, was darauf hindeutet, dass letzteres nicht der Startfaktor für den Ausbruch von ATN ist, sondern dass die Schwere des interstitiellen Nierenödems bei ATN ein wichtiger Faktor für die Krankheitsentwicklung ist.
3. Der Rückkopplungsmechanismus von Röhrchenkugeln ist ischämisch, nephrotoxisch und andere Faktoren verursachen akute röhrchenförmige Schäden, die zur Reabsorption von Natrium, Chlor und anderen signifikanten Reduktionen führen Die Induktion führt zu einer Zunahme der Reninsekretion aus den kleinen Arterien, gefolgt von einer Zunahme von Angiotensin I und II, wodurch die arteriolare und renale Vasokonstriktion, der Widerstand der Nierengefäße und die GFR signifikant abnehmen. Die renale Prostacyclinfreisetzung in den Cortex ist reduziert, der renale Blutfluss und die GFR sind weiter reduziert.
4. Disseminierte intravaskuläre Blutgerinnungssepsis (DIC), schwere Infektion, epidemisches hämorrhagisches Fieber, Schock, postpartale Blutung, Pankreatitis und Verbrennungen verursachen ATN, diffuse mikrovaskuläre Schäden, Thrombozyten- und Fibrinablagerung in verletzten Nieren Endothel, das einen Gefäßverschluss oder eine schlechte Durchblutung verursacht, rote Blutkörperchen, die durch beschädigte Blutgefäße fließen, neigen zu Verformung, Bruch und Auflösung, was zu mikrovaskulärer Hämolyse, erhöhter Blutplättchenaggregation und Vasospasmuskontraktion führen kann, kann auf Nierenischämie zurückzuführen sein Im Zusammenhang mit der Reduktion von Cyclin ist es häufig einfach, den Blutgerinnungsweg durch die oben genannten verschiedenen Ursachen zu aktivieren und die Fibrinolyse zu hemmen, was zu einer mikrovaskulären Thrombose führt.Es wird allgemein angenommen, dass DIC ein kritischer Zustand ist, der als Ursache für ATN verwendet werden kann, der jedoch auch beim Fortschreiten von ATN auftreten kann. Kann bilaterale renale kortikale Nekrose verursachen oder verschlimmern, DIC tritt bei unkompliziertem ATN auf, daher kann DIC nicht als allgemeine Pathogenese von ATN verwendet werden.
Seit den 1980er Jahren hat die Erforschung der Pathogenese von ATN große Fortschritte gemacht. Bislang ist es jedoch schwierig, alle Phänomene von ATN zu erklären. Möglicherweise haben verschiedene Ursachen, verschiedene Arten von Nierentubulusschäden ihren gemeinsamen Initiationsmechanismus und ihre gemeinsame nachhaltige Entwicklung Die verschiedenen Theorien hängen zusammen und sind miteinander verflochten. Gegenwärtig ist das eingehende Verständnis und die Kenntnis der verschiedenen Aspekte der Pathogenese von ATN für die frühe Prävention und Behandlung von entscheidender Bedeutung.
Verhütung
Akute tubuläre Nekroseprävention
Prävention
Aktive Behandlung der Primärerkrankung, die eine akute tubuläre Nekrose verursacht, wie z. B. rechtzeitige Korrektur des Blutvolumenmangels, unzureichende Nierenblutung, Hypoxie und Infektion, vollständige Entfernung des traumatischen nekrotischen Gewebes und genaue Beobachtung der Nierenfunktion und des Urinausstoßes, frühe Freisetzung von Nieren-Vasospasmus Rationelle Verwendung von Aminoglycosid-Antibiotika und -Diuretika zur Durchführung einer intravenösen Urographie bei älteren, bereits bestehenden Nierenerkrankungen und Diabetikern, insbesondere bei hohen Dosen von Kontrastmitteln.
[Prognose]
Akute tubuläre Nekrose ist eine klinisch kritische Erkrankung, deren Prognose und Grunderkrankung, Alter, ursprüngliche chronische Erkrankung, Schweregrad der Nierenfunktionsstörung, Früherkennung und frühzeitige Dialyse oder nicht, mit oder ohne Multiorganversagen und gleichzeitig Verwandte Faktoren wie die derzeitige Erkrankung mit der kontinuierlichen Verbesserung der Dialysetherapie und der umfassenden Entwicklung der frühzeitigen vorbeugenden Dialyse verringern die Zahl der Fälle, die direkt an Nierenversagen selbst sterben, erheblich, hauptsächlich aufgrund von Grunderkrankungen und Komplikationen, insbesondere stärker verschmutzter Haut Laut Statistik ist die Ursache für innere Medizin und die Ursache für Geburtshilfe signifikant reduziert, aber die Sterblichkeit schwerer Traumata, ausgedehnter Verbrennungen, schwerer Operationen und akuter Nierentubulusnekrosen aufgrund von Sepsis beträgt immer noch 70% oder mehr. Bei einem großen Teil der Patienten mit multiplem Organversagen entwickelte sich ATN zu einer chronischen Niereninsuffizienz von weniger als 3%, die hauptsächlich bei schwerer Grunderkrankung, ursprünglicher chronischer Nierenerkrankung, fortgeschrittenem Alter, schwerer Erkrankung oder Diagnose und Behandlung nicht zum richtigen Zeitpunkt auftrat.
Komplikation
Akute tubuläre Nekrosekomplikationen Komplikationen, Herzinsuffizienz, Hyperkaliämie, Bluthochdruck
Häufige Komplikationen wie Flüssigkeitsretention, Herzinsuffizienz, Hyperkaliämie und Bluthochdruck können auftreten.
Symptom
Akute tubuläre Nekrose Symptome Häufige Symptome Durchfallkrämpfe Koma, Anurie, Muskelatrophie, tubuläre Nekrose, Oligurie, Schläfrigkeit, Polyurie, Schwäche
Die Symptome des Pioniers können typisch sein für ein akutes Nierenversagen nach Stunden oder 1 bis 2 Tagen. Je nach Menge des Urins kann es in zwei Typen unterteilt werden: Oligurie - anuriefrei und Polyurie.
(1) Oligurie-freies akutes Nierenversagen im Urin, das die Mehrheit ausmacht. Oligurie bezieht sich auf ein tägliches Urinvolumen von weniger als 400 ml. Kein Urin bezieht sich auf ein tägliches Urinvolumen von weniger als 50 ml. Bei vollständigem Urin sollte eine Obstruktion der Harnwege berücksichtigt werden. Der Verlauf der Oligurie kann in drei Phasen unterteilt werden: Oligurie, Polyurie und funktionelle Wiederherstellung.
1. Oligurie: Oligurie kann in der Regel innerhalb eines Tages nach Ausbruch der Grunderkrankung auftreten und es kommt zu einer Abnahme des Urinausstoßes.Der durchschnittliche tägliche Urinausstoß während der Oligurie beträgt etwa 150 ml, kann jedoch unter den ersten 1 bis 2 Tagen liegen. Wert, zu diesem Zeitpunkt aufgrund eines plötzlichen Abfalls der glomerulären Filtrationsrate, Körperwasser, Elektrolyte, organische Säuren und metabolische Abfallentsorgung Barriere, sind die wichtigsten klinischen Manifestationen wie folgt.
(1) Urämie: Patienten mit Appetitverlust, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Anämie, Urämie-Enzephalopathie wie Lethargie, Koma, Krämpfe und so weiter.
(2) Störungen des Elektrolyt- und Säure-Base-Gleichgewichts.
(3) Ungleichgewicht im Wasserhaushalt.
2. Polyurie: Nachdem der Patient die Oligurieperiode überschritten hat, überschreitet das Urinvolumen 400 ml / Tag und tritt in die Polyuriephase ein. Dies ist ein Zeichen dafür, dass sich die Nierenfunktion zu erholen beginnt. Mit fortschreitender Krankheit kann das Urinvolumen in der Regel täglich vervielfacht werden Bis zu 4000 ~ 6000 ml / Tag zu Beginn der Polyurieperiode, da die glomeruläre Filtrationsrate immer noch niedrig ist und aufgrund des erhöhten Stickstoffkatabolismus das Serumkreatinin und der Harnstoffstickstoff des Patienten nicht abnehmen und weiter ansteigen können, wenn der Glomerulus steigt Wenn die Filtrationsrate zunimmt, können diese Indikatoren schnell sinken, jedoch nicht schnell wieder auf den Normalwert zurückkehren. Wenn der Blutharnstoffstickstoff auf den Normalwert abfällt, bedeutet dies nur, dass 30% der Nierenfunktion wiederhergestellt sind.
3. Erholungszeitraum: Aufgrund einer großen Anzahl von Verlusten ist der Patient schwach, schwach, Muskelatrophie, mehr als ein halbes Jahr der körperlichen Erholung.
(2) Akutes Nierenversagen vom nicht-oligurischen Typ, die Resorptionsfähigkeit der Nierenröhren dieser Art von Patienten mit akutem Nierenversagen ist beeinträchtigt, weit weniger als die glomeruläre Filtrationsrate, da die Filtrationsflüssigkeit der kleinen Kugel nicht durch das Röhrchen zurückgesaugt werden kann. Infolgedessen ist die Urinmenge erhöht oder nahezu normal, aber da die glomeruläre Filtrationsrate tatsächlich erniedrigt ist, werden Metaboliten wie Harnstoffstickstoff immer noch im Körper gespeichert, was zu Azotämie und Urämie führt.
Untersuchen
Akute tubuläre Nekrose
(1) Blutbilduntersuchung, um den Grad der Anämie und ihren Grad zu verstehen, um festzustellen, ob Anzeichen von Kanalblutung und hämolytischer Anämie vorliegen, um festzustellen, ob die Morphologie der roten Blutkörperchen deformiert ist, um rote Blutkörperchen, kernhaltige rote Blutkörperchen, Retikulozytenanstieg und / oder Hämoglobinämie usw. Eine Laboränderung, die auf eine hämolytische Anämie hindeutet, ist hilfreich für die Diagnose der Ursache.
(B) Urintest Die Untersuchung der kalligraphischen Flüssigkeit von ATN-Patienten ist für die Diagnose und Differenzialdiagnose sehr wichtig, muss jedoch mit einer umfassenden klinischen Beurteilung der Ergebnisse kombiniert werden: 1 Änderung des Urinvolumens: Das tägliche Urinvolumen in der Oligurieperiode liegt unter 400 ml, nicht oligurisch Das Urinvolumen kann normal oder erhöht sein. 2 Routineuntersuchung des Urins: Das Aussehen ist trüb, die Urinfarbe ist tief, manchmal ist es Sojasaucenfarbe, das Urinprotein ist meistens (+) ~ (++), manchmal bis zu (+++) ~ (+++ +), oft in der Mitte, kleine molekulare Proteine, Proteinurie-Spiegel ist nicht hilfreich für die Diagnose der Ursache, Urinsediment-Untersuchung erscheint oft in unterschiedlichem Ausmaß von Hämaturie, mikroskopische Hämaturie ist häufiger, aber bei Schwermetallvergiftungen haben oft eine große Menge an Proteinurie und das bloße Auge Hämaturie, zusätzlich gibt es abgelöste röhrenförmige Nierenepithelzellen, Epithelzellenabdrücke und -körnchen und verschiedene Grade weißer Blutkörperchen usw., es gibt modische nicht pigmentierte Abdrücke oder Abdrücke weißer Blutkörperchen, 3 das spezifische Gewicht des Urins ist verringert und meistens unter 1,015 fixiert Aufgrund der Schädigung der renalen tubulären Reabsorptionsfunktion kann der Urin nicht konzentriert werden. 4 Die osmotische Konzentration des Urins liegt unter 350 mOsm / kg. Das Verhältnis der osmotischen Konzentration von Urin zu Blut liegt unter 1,1. 5 Der Natriumgehalt des Urins ist erhöht, hauptsächlich bei 40 bis 60 mmol / l Nierentubuli zur Natriumresorption Reduziert, 6 Urin Harnstoff und Blut Harnstoff-Verhältnis sank, oft weniger als 10, aufgrund einer verringerten Ausscheidung von Urin Harnstoff, und erhöhte Blut Harnstoff, 7 Verhältnis von Urin Kreatinin zu Serum Kreatinin, oft niedriger als 10,8 Nierenversagen Index oft Mehr als 2, der Index ist das Verhältnis von Natriumkonzentration im Urin zu Kreatinin, Serum-Kreatinin-Verhältnis, bedingt durch mehr Natriumausscheidung im Urin, weniger Kreatinin-Ausscheidung und erhöhtes Serum-Kreatinin, so dass der Index steigt, 9 die gefilterte Natriumausscheidungsfraktion (FeNa) darstellt Die Fähigkeit der Niere, Natrium zu entfernen, wird als Prozentsatz der glomerulären Filtrationsrate ausgedrückt, dh (Urinnatrium, Blutnatriumverhältnis / Urinkreatinin, Serumkreatininverhältnis) × 100, nämlich:
FeNa (%) = UNaV · GRF · 100 PNa = UNa · V · UCr · V · 100 PNa PCr = UNa · PCr · 100 PNa UCr
UNa ist Natrium im Urin, PNa ist Natrium im Blut, V ist das Urinvolumen, UCr ist Urinkreatinin, PCr ist Serumkreatinin, GFR ist die glomeruläre Filtrationsrate, AT ist häufig> 1 und die prerenale Oligurie ist häufig <1 .
Der obige 5 bis 9 Urinanalyse-Index wird häufig zur Identifizierung von Oligurie und ATN vor der Geburt verwendet. In der Praxis sind diese Indizes jedoch unzuverlässig und widersprüchlich nach der Behandlung mit Diuretika und hypertonischen Arzneimitteln und werden daher nur als Hilfsmittel verwendet. Diagnosereferenz.
(C) Die glomeruläre Filtrationsfunktion überprüft die Serum-Kreatinin- (Scr) und Blut-Harnstoff-Stickstoff- (BUN) -Konzentration und den täglichen Anstieg, um den Grad der funktionellen Schädigung und das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein eines hohen Katabolismus im Allgemeinen bei der unkomplizierten medizinischen Ursache von ATN zu verstehen Die tägliche Scr-Konzentration erhöhte sich um 40,2 bis 88,4 umol / l (0,5 bis 1,0 mg / dl) und die Oliguriephase betrug meistens 353,6 bis 884 umol / l (4 bis 10 mg / dl) oder mehr; der BUN erhöhte sich täglich um etwa 3,6% 10,7 mmol / l (10 ~ 30 mg / dl), von denen die meisten in 21,4 ~ 35,7 mmol / l (60 ~ 100 mg / dl) enthalten sind; wenn die Erkrankung eine schwere, lang anhaltende Oligurie mit hohem Zersetzungszustand ist, kann der tägliche Scr-Wert um 176,8 mol / l zunehmen. Über L (2 mg / dl) kann der BUN um mehr als 7 mmol / l pro Tag ansteigen, bei Quetschverletzungen oder Muskelverletzungen kann der Scr-Anstieg parallel zum BUN-Anstieg erfolgen.
(4) Die Blutgasanalyse erfasst hauptsächlich das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Azidose und deren Grad und Art sowie Hypoxämie, Blut-pH-Wert, Alkalispeicherung und Bicarbonat, die häufig niedriger als normal sind, was auf eine metabolische Azidose hindeutet, bei der der arterielle Sauerstoffpartialdruck liegt Wichtig, unter 8,0 kPa (60 mmHg) kann kein spezieller Sauerstoff mehr korrigiert werden, die Lunge sollte untersucht werden, Lungenentzündungen und Atemnotsyndrom (ARDS) bei Erwachsenen sollten ausgeschlossen werden. Es ist sehr wichtig, die Blutgasanalyse in kritisch kranken Fällen zu überprüfen.
(V) Die Oligurie und Polyurie der Blutelektrolytuntersuchung sollte engmaschig gefolgt werden von der Bestimmung der Blutelektrolytkonzentration, einschließlich der Serumkalium-, Natrium-, Calcium-, Magnesium-, Chlorid- und Phosphorkonzentrationen usw., Oligurieperiode, besondere Warnung vor Hyperkaliämie, niedrig Kalzämie, Hyperphosphatämie und Hypermagnesämie: Achten Sie während der Polyurie auf eine hohe Kalium- oder Hypokaliämie, eine niedrige Natrium- und Hypochlorämie sowie eine niedrige Kalium- und Chloridalkalose.
(6) Leberfunktionstest Zusätzlich zur Gerinnungsfunktion, Leberzellnekrose und anderen Funktionsstörungen, einschließlich Transaminase, Blutbilirubin, Blutglobulin usw., zusätzlich zum Verständnis des Ausmaßes der Leberschädigung, Leberversagen verursacht akutes Nierenversagen.
(7) Überprüfung der Blutungstendenz 1 dynamische Thrombozytenzahl mit oder ohne Reduktion, bei Patienten mit Blutungstendenz oder kritischem Risiko sollten DIC-Labortests, Thrombozytenfunktionstests zum Verständnis der Zunahme oder Abnahme der Thrombozytenaggregation durchgeführt werden, 2 Prothrombinzeit ist normal Oder über einen längeren Zeitraum, 3 Thromboplastin-Produktion oder keine Störung, 4 verringertes oder erhöhtes Fibrinogen, 5 erhöhtes Fibrin-Spaltprodukt (FDP), bei ATN-Oligurie-Blutungsneigung sollte eine DIC vermutet werden, Zu diesem Zeitpunkt kann es zu einer Abnahme der Thrombozytenzahl und -funktionsstörung sowie zu einer Gerinnungsstörung kommen, die durch eine verbrauchende Hypokoagulopathie im Körper gekennzeichnet ist und durch eine diffuse intravaskuläre Gerinnung verursacht wird, die eine große Menge von Gerinnungsfaktoren und sekundäre Fibrinolyse verbraucht, die als niedriges Fibrinogen ausgedrückt wird. Blut, Blut-FDP-Konzentration stieg signifikant an.
Diagnose
Diagnose und Diagnose der akuten tubulären Nekrose
Differentialdiagnose
Bei der Differentialdiagnose sollten zunächst die prä-renale Oligurie und die post-renale Harnwegsobstruktion ausgeschlossen werden.Wenn die Niere substanziell ist, sollten sie aufgrund unterschiedlicher Ursachen als glomeruläre, renale vaskuläre oder renale interstitielle Läsionen identifiziert werden. Pathologische Veränderungen in den frühen Stadien haben verschiedene Behandlungen, wie allergische interstitielle Nierenläsionen und Glomerulonephritis, die durch die Behandlung mit Glucocorticoid, aber nicht durch tubuläre Nekrose verursacht werden.
(1) Patienten mit prä-renaler Oligurie haben in der Vorgeschichte eine unzureichende Kapazität oder ein unzureichendes kardiovaskuläres Versagen. Der Grad der Azotämie bei einfachem prä-renalen Versagen ist nicht schwerwiegend. Nach Erhöhung des Blutvolumens steigt die Urinmenge an und Blut-Cr normalisiert sich wieder. Die Änderung ist nicht offensichtlich, das spezifische Gewicht des Urins liegt über 1,020, die osmotische Konzentration des Urins liegt über 550 mOsm / kg, die Natriumkonzentration im Urin liegt unter 15 mmol / l und die Verhältnisse von Urin, Serumkreatinin und Harnstoffstickstoff liegen über 40: 1 bzw. 20: 1. In Fällen mit Nierenversagen vor der Niereninsuffizienz, in denen bereits eine Nierenfunktionsstörung vorliegt, spiegeln sich auch die Veränderungen des Nierenparenchymversagens wider.
(B) mit post-renaler Harnwegsobstruktion identifizierte Harnsteine, Beckenorgantumor oder chirurgische Vorgeschichte, plötzliche vollständige Anurie oder intermittierende Anurie (eine Seite der Harnleiterobstruktion und kontralaterale Niereninsuffizienz können als Oligurie ausgedrückt werden Oder nicht-oligurische), Nierenkolik- und Auswurfschmerzen im Nierenbereich, keine signifikanten Veränderungen in der Urinroutine, Ultraschalluntersuchung des Harnsystems vom Typ B und Röntgenuntersuchung der Urographie können häufig eine Differentialdiagnose stellen.
(C) bei schwerer akuter Glomerulonephritis oder schneller Glomerulonephritis haben differenzierte schwere Nephritis im Frühstadium häufig offensichtliche Ödeme, hohen Blutdruck, eine große Anzahl von Proteinurien mit offensichtlicher mikroskopischer oder grober Hämaturie und verschiedene Arten von Veränderungen der tubulären Glomerulonephritis Für die Diagnose ist es schwierig, die Nierenbiopsie zu diagnostizieren, wenn geplant ist, sie mit Immunsuppressiva zu behandeln.
(D) Die Identifizierung von akuten interstitiellen Läsionen der Niere basiert hauptsächlich auf der Ursache von akuter interstitieller Nephritis, wie einer Arzneimittelallergie oder einer Infektionsgeschichte, offensichtlichen Nierenschmerzen, arzneimittelinduziertem Fieber, Hautausschlag, Gelenkschmerzen und Blut-Eosinophilen Erhöhen Sie, etc., diese Krankheit und ATN Identifizierung ist manchmal schwierig, sollte Nierenbiopsie auch zuerst durchgeführt werden, müssen die meisten akuten Nieren interstitielle Nephritis mit Glukokortikoiden behandelt werden.
Die Nierenbiopsie ist wichtig, um die Ursache für ein akutes Nierenversagen zu identifizieren.
