Hepatische Sternzellhyperplasie
Einführung
Einleitung Das Phänomen, dass die Anzahl der hepatischen Sternzellen durch Teilung und Reproduktion zunimmt, wird als Hyperplasie der hepatischen Sternzellen bezeichnet, die ein sehr wichtiges Schlüsselglied bei der Pathogenese der Leberfibrose ist. Normalerweise ruhen hepatische Sternzellen. Wenn die Leber durch Entzündung oder mechanische Stimulation geschädigt wird, werden die hepatischen Sternzellen aktiviert und ihr Phänotyp ändert sich von einem statischen Typ zu einem aktivierten Typ. Einerseits sind aktivierte hepatische Sternzellen an der Entstehung von Leberfibrose und der Wiederherstellung intrahepatischer Strukturen durch Proliferation und Sekretion der extrazellulären Matrix beteiligt, andererseits wird der intrahepatische Sinusdruck durch Zellkontraktion erhöht.
Erreger
Ursache
Ursache der Krankheit
Hepatische Sternzellen (HSCs) haben verschiedene Bezeichnungen, wie beispielsweise fettspeichernde Zellen (FSC), Lipidzellen (1-Lipozyten), Vitamin-A-speichernde Zellen und sinusförmige Zellen. (perisinusoidale Zelle), Ito-Zellen usw., es ist die Hauptquelle von ECM, HSC wird aktiviert und in myofibroblastenähnliche Zellen (MFC) umgewandelt, und verschiedene fibrogene Faktoren verwenden HSC als endgültige Zielzelle.
Normalerweise ruhen hepatische Sternzellen. Wenn die Leber durch Entzündung oder mechanische Stimulation geschädigt wird, werden die hepatischen Sternzellen aktiviert und ihr Phänotyp ändert sich von einem statischen Typ zu einem aktivierten Typ. Einerseits sind aktivierte hepatische Sternzellen an der Entstehung von Leberfibrose und der Wiederherstellung intrahepatischer Strukturen durch Proliferation und Sekretion der extrazellulären Matrix beteiligt, andererseits wird der intrahepatische Sinusdruck durch Zellkontraktion erhöht.
Pathogenese
Hepatische Sternzellhyperplasie weist zwei Arten von physiologischer Hyperplasie und pathologischer Hyperplasie auf. Es tritt auf, weil es physiologischen Bedürfnissen entspricht und sein Grad die normale Grenze nicht überschreitet. Es wird physiologische Hyperplasie genannt. Nach einigen Gewebeschäden im menschlichen Körper ist die kompensatorische Hyperplasie des Rests auch eine physiologische Hyperplasie. Eine Proliferation außerhalb des normalen Bereichs, die durch pathologische Ursachen verursacht wird, wird als pathologische Hyperplasie bezeichnet. Physiologische Hyperplasie wird in kompensatorische Hyperplasie und endokrine Hyperplasie unterteilt. Der Mechanismus der physiologischen Hyperplasie ist nicht vollständig bekannt. Die pathologische Hyperplasie hängt hauptsächlich mit der Hormonstimulation zusammen, und die durch Tumorzellvergrößerung verursachte Tumorhyperplasie gehört ebenfalls zum Bereich der pathologischen Hyperplasie.
Es ist jedoch üblich, dass sich eng definierte Hyperplasien auf gutartige nicht-neoplastische Läsionen beziehen. Obwohl Hyperplasie und Hypertrophie zwei unterschiedliche Konzepte sind, weist Hyperplasie häufig Hypertrophie auf. Eine kompensatorische Hyperplasie nach Hyperplasie oder Verletzung aufgrund der Anpassung an physiologische Bedürfnisse kann lokale Stoffwechsel- und Funktionsänderungen, die für den Körper von Vorteil sind, verstärken oder kompensieren. Eine pathologische Hyperplasie ist jedoch häufig für den Körper schädlich. Die benigne Prostatahyperplasie (BPH) ist die häufigste Erkrankung bei älteren Männern und der häufigste benigne Tumor bei Männern. BPH wird häufig mit einer Reihe von Reizsymptomen und Symptomen der unteren Harnwege (LUTS) in Verbindung gebracht, die sich negativ auf die Lebensqualität des Patienten auswirken. Unbehandelte BPH können einige Komplikationen verursachen, von denen die häufigsten akute Harnretention (AUR), grobe Hämaturie, wiederkehrende Harnwegsinfekte, Harnwegsobstruktion, Blasensteine und seltenes Nierenversagen sind.
Das HSC befindet sich in der Lücke der Disse, dicht neben den sinusförmigen Endothelzellen (SEC) und Hepatozyten. Die Form ist unregelmäßig, der Zellkörper ist rund oder unregelmäßig und eine Reihe von Sternzellen ragen aus der Leberhöhle heraus. Darüber hinaus ragt das HSC auch aus der Zelle heraus und kontaktiert die Hepatozyten und angrenzende Sternzellen. Im Zytoplasma von HSC befinden sich 1 bis 14 an Vitamin A und Triglycerid reiche Lipidtröpfchen mit einem Durchmesser von etwa 1,0 bis 2,0 µm Das Zytoplasma ist reich an freien Ribosomen, rauem endoplasmatischem Retikulum und entwickeltem Golgi-Komplex. Die Form des Kerns ist unregelmäßig: Aufgrund der Extrusion der Lipidtröpfchen weist der Kern häufig eine oder mehrere Vertiefungen auf, und ein oder zwei Nukleolen sind im Kern sichtbar. Die Anzahl der HSC in der normalen Leber ist sehr gering und macht nur 5% bis 8% der Gesamtzahl der Hepatozyten und 1,4% des Gesamtvolumens aus. Die stereoskopische Verteilung und Ausdehnung der HSC reicht jedoch aus, um die gesamte Mikrozirkulation der Leberhöhlen abzudecken.
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Verwandte Inspektion
MRT-Untersuchung von Leber, Gallenblase, Bauchspeicheldrüse und Milz nach Leber, Gallenblase und Milz
Die gegenwärtigen Diagnosemethoden umfassen hauptsächlich Bildgebungsdiagnose, pathologische Diagnose und serologische Diagnose.
1, bildgebende Diagnostik, vor allem B-Ultraschall und CI1, weit verbreitet in der klinischen, aber nur im fortgeschrittenen Stadium der Leberfibrose, Leberzirrhose und portale Hypertonie auftreten können abnorme Bilder, kann keine frühe Diagnose stellen.
2. Obwohl der Goldindex für Leberfibrose eine Leberbiopsie ist, gibt es auch viele Probleme an sich, wie beispielsweise die Blindheit der Leberpunktion, unzureichende Probenahme und Probenahmefehler, die durch die Heterogenität der Leberläsionen verursacht werden, obwohl es sich um eine minimal invasive Untersuchung handelt. Die meisten Patienten haben jedoch weiterhin Bedenken und sind nicht bereit zu akzeptieren und können nicht wiederholt Materialien für die dynamische Beobachtung entnehmen. Es gibt keinen zuverlässigen Weg, den Kollagengehalt von Lebergewebe zu bestimmen. Es ist notwendig, Leberfasergewebe basierend auf der Schätzung der intrahepatischen Faserproliferation weiter zu quantifizieren.
3. Die serologische Diagnose ist die am weitesten verbreitete diagnostische Methode für Leberfibrose. Einfach zu nehmen, niedriger Preis, frühe Diagnose. Zu den serologischen Indikatoren zählen Extrazelluläre Matrix (ECM) -Komponenten, Kollagenasen und Zytokine, wobei ECM-Komponenten häufiger verwendet werden.
Diagnose
Differentialdiagnose
Identifizierung:
1. Histiozytose: Langerhans-Zell-Histiozytose oder Langerhans-Zell-Krankheit, auch als Histiozytose X bekannt, ist eine seltene Gruppe. eine Krankheit, die durch Langerhans-Zellproliferation gekennzeichnet ist. Die Ätiologie und Pathogenese dieser Krankheit sind noch unklar. Einige Leute halten es für eine reaktive Krankheit, nicht für einen wahren Tumor. Einige Leute denken, dass diese Krankheit durch ein abnormales Immunsystem verursacht wird, aber durch die PCNA-Immunhistochemie können positivere Zellen gesehen werden, und die üblichen mitotischen Zahlen in Läsionen werden als proliferative Krankheiten angesehen, die neoplastische Hyperplasie sein können.
2. Übermäßige Ansammlung von Fett in Leberzellen: bezieht sich auf Läsionen, die durch übermäßige Ansammlung von Fett in Leberzellen aus verschiedenen Gründen verursacht werden. Die Fettleberkrankheit stellt eine ernsthafte Bedrohung für die Gesundheit der Chinesen dar und ist nach der Virushepatitis die zweitgrößte Leberkrankheit, die als häufigste Ursache für okkulte Leberzirrhose gilt. Die Fettleber ist ein weit verbreitetes klinisches Phänomen und keine eigenständige Krankheit. Die klinischen Manifestationen sind asymptomatisch und die schweren Fälle sind heftig. Fettleber ist im Allgemeinen eine reversible Erkrankung, die nach frühzeitiger Diagnose und rechtzeitiger Behandlung wieder normalisiert werden kann. Normales menschliches Lebergesamtfett, etwa 5% des Lebergewichts, enthält Phospholipide, Triglyceride, Fettsäuren, Cholesterin und Cholesterin. Mehr als 5% des Fettes sind milde Fettleber, mehr als 10% mäßige Fettleber und mehr als 25% schwere Fettleber. Wenn die Gesamtfettmenge in der Leber 30% übersteigt, kann sie durch B-Ultraschall nachgewiesen und durch B-Ultraschall als "Fettleber" diagnostiziert werden. Bei Patienten mit Fettleber kann das Gesamtfett 40-50% erreichen, und einige von ihnen machen mehr als 60% aus, hauptsächlich Triglyceride und Fettsäuren, während Phospholipide, Cholesterin und Cholesterinester nur geringfügig ansteigen.
3, Leberzellfettveränderungen: dystrophische Leberzirrhose klinische Manifestationen der Lebersteatose. Unterernährung Eine Leberzirrhose wird durch chronische Nährstoffmängel verursacht. Die Ursachen für Mangelernährung, zusätzlich zu dem Mangel an Aufnahme einzelner Patienten, hauptsächlich aufgrund anderer Krankheiten, begrenzen die Nahrungsaufnahme und -aufnahme, wie Dünndarm-Bypass-Operationen, Operationen vom Typ Birroth II. Die Patienten können verschiedene Vitamine und Vitamine CE und B ergänzen, den Leberzellstoffwechsel verbessern, Fettveränderungen verhindern und Leberzellen schützen sowie Hefetabletten einnehmen, die gegebenenfalls mit Vitamin KB12 und Folsäure ergänzt sind.
Diagnose:
Die gegenwärtigen Diagnosemethoden umfassen hauptsächlich Bildgebungsdiagnose, pathologische Diagnose und serologische Diagnose. Die bildgebende Diagnostik, hauptsächlich B-Ultraschall und CI1, ist in der klinischen Praxis weit verbreitet, aber nur im fortgeschrittenen Stadium der Leberfibrose können abnormale Bilder auftreten, wenn Zirrhose und portale Hypertonie auftreten, und eine frühzeitige Diagnose kann nicht gestellt werden. Obwohl es sich bei dem Goldindex für Leberfibrose um eine Leberbiopsie handelt, gibt es viele Probleme an sich, wie Blindheit der Leberpunktion, unzureichende Probenahme und Probenahmefehler, die durch die Heterogenität der Leberläsionen verursacht werden. Die meisten Patienten haben immer noch Bedenken und sind nicht bereit zu akzeptieren und können nicht wiederholt Materialien für die dynamische Beobachtung entnehmen. Es gibt keinen zuverlässigen Weg, den Kollagengehalt von Lebergewebe zu bestimmen. Es ist notwendig, Leberfasergewebe basierend auf der Schätzung der intrahepatischen Faserproliferation weiter zu quantifizieren. Die serologische Diagnose ist derzeit die am weitesten verbreitete diagnostische Methode für Leberfibrose. Einfach zu nehmen, niedriger Preis, frühe Diagnose. Zu den serologischen Indikatoren zählen Extrazelluläre Matrix (ECM) -Komponenten, Kollagenasen und Zytokine, wobei ECM-Komponenten häufiger verwendet werden.
