Infektionsbedingtes Koma
Einführung
Einleitung Akutes Koma tritt häufig bei infizierten Personen auf. Diese Infektionskrankheiten umfassen: 1 Virusinfektionen: wie epidemische Enzephalitis, Waldenzephalitis, Meningoenzephalitis, enterovirale Enzephalitis, epidemisches hämorrhagisches Fieber, Influenza vom Enzephalitis-Typ usw .; Infektion; 3 parasitäre Infektionen: wie zerebrale Malaria, akute zerebrale Bilharziose, diffuse zerebrale Zystizerkose usw .; 4 infektiöse toxische Enzephalopathie: wie toxische Pneumonie, toxische Ruhr, Sepsis usw .; 5 Spirochäteninfektion.
Erreger
Ursache
Erstens, die Anamnese Frage
1. Konzentrieren Sie sich darauf, die Dringlichkeit und das Einsetzen des Komas zu verstehen. Akutes Einsetzen tritt häufig bei Trauma, Infektion, Vergiftung, zerebrovaskulären Erkrankungen und Schock auf.
2, um zu verstehen, ob das Koma das erste Symptom ist, wenn es im Verlauf der Krankheit auftritt, sollten Sie wissen, was die Krankheit vor dem Koma ist. Beispielsweise können Diabetespatienten hyperosmolares Koma und Hypoglykämie-Koma haben, Leberzirrhose-Patienten können hepatisches Koma haben, Hyperthyreose-Patienten können eine Hyperthyreose-Krise haben.
3. Gibt es eine Vorgeschichte von Traumata?
4, mit oder ohne Pestizide, Gas, Schlaftabletten, giftige Pflanzen und andere Vergiftungen.
5, ob es medizinische Krankheiten gibt, die Koma verursachen können, wie Diabetes, Nierenerkrankungen, Lebererkrankungen, schwere Herz- und Lungenerkrankungen.
6, für Patienten mit vorübergehendem Koma, sollte auf Epilepsie oder Synkope und andere Krankheiten achten.
Zweitens fand körperliche Untersuchung
1, sollte sorgfältig beobachten Körpertemperatur, Atmung, Blutdruck, Puls, Haut und Kopf und Hals. Hohes Fieber sollte auf schwere Infektionen, Hitzschlag, Blutungen von Pons, Atropinvergiftung usw. achten, Menschen mit Unterkühlung sollten auf Schock, Schleimödeme, Hypoglykämie, Beruhigungsmittelvergiftung, Erfrierungen usw. achten, Pulsverlangsamung sollte auf intrakranielle Hypertonie, atrioventrikuläre Blockade usw. achten Myokardinfarkt, Herzfrequenz ist zu schnell, häufig bei ektopischem Herzrhythmus, Fieber und Herzinsuffizienz, Veränderungen des Atemrhythmus können helfen, die Hirnläsionen zu bestimmen, Atemgeruch zu beachten (diabetische Azidose hat Fruchtgeruch, Urämie hat Urin) Stinkendes Leberkoma mit ranzigem Geruch, Alkoholismus mit Alkohol, organische Phosphorvergiftung mit Knoblauchgeruch, Bluthochdruck bei Hirnblutung, hypertensiver Enzephalopathie und intrakranieller Hypertonie, Hypotonie bei Schock, Myokardinfarkt, Schlafmittelvergiftung usw .; Haut ist bei CO-Vergiftung kirschrot, Hautsputum tritt bei Sepsis, epidemischer Meningitis, anticholinerger Arzneimittelvergiftung oder Hitzschlag auf, wenn die Haut trocken ist, die Haut bei Schock feucht und verschwitzt ist; Aufmerksamkeit für Ohr, Nase und Bindehaut Keine Anzeichen für ein Trauma wie Blutungen oder Ausfluss.
2, Nervensystemuntersuchung sollte auf das Vorhandensein oder Fehlen von fokalen neurologischen Zeichen, Pupillen- und Fundusbedingungen, starken Druck auf die Oberkante des Sputums mit oder ohne Abwehrreaktion und Ausdrucksreaktion achten, den Fuß mit oder ohne Gliedmaßen-Fluchtreaktion neu kratzen, auf Augenposition achten, Sehnenreflex Symmetrie und pathologischer Reflex, Patienten mit intrakranieller Hypertonie und Subarachnoidalblutung leiden häufig unter Optikusödemen und -blutungen, bilaterale Pupillenerweiterungen treten bei zerebraler Hypoxie, Atropinvergiftung und schweren Läsionen des Mittelhirns auf. Eine beidseitige nadelartige Verengung der Pupillen ist bei Pons, Blutungen, Organophosphat- und Morphinvergiftungen zu beobachten. Eine Seite der erweiterten Pupille ist im ipsilateralen Hirnhaken zu sehen, eine Seite ist zum frühen Stadium des Horner-Zeichens oder des ipsilateralen Hirnhakens verengt.
3, achten Sie auf das Vorhandensein oder Fehlen von Hirnhautreizungen, häufig bei Infektionen des Zentralnervensystems und intrakraniellen hämorrhagischen Erkrankungen.
Drittens die Komaklassifikation
Der Bewusstseinszustand des Komapatienten geht verloren, und die klinische Manifestation besteht darin, dass der Weck-Schlaf-Zyklus des Patienten verschwindet und sich in einem kontinuierlichen "Tiefschlaf" befindet und nicht mehr geweckt werden kann. Viele psychologische Aktivitäten wie Wahrnehmung, Aufmerksamkeit, Denken, Emotion, Orientierung, Urteilsvermögen und Gedächtnis gehen verloren. Kein Verständnis von sich selbst und der äußeren Umgebung, keine Reaktion auf äußere Reize. Kann nicht für einfache Befehle ausgeführt werden. Gibt einen starken schmerzhaften Reiz ab, abgesehen von einem manchmal schmerzhaften Ausdruck oder einem Auswurf, einer völlig unbewussten Reaktion.
Je nach dem Zustand des Erwachens, dem Bewusstseinsinhalt und dem Fortschreiten des physischen Verlusts sowie dem Ausmaß und der Ausdehnung einer Beeinträchtigung der Gehirnfunktion wird das klinische Koma in der Regel in vier Stadien unterteilt.
Flaches Koma
Klinische Manifestationen der blinkenden Reaktion verschwunden oder gelegentlich halbgeschlossen Zustand, Sprachverlust, spontane Bewegung ist selten, alle Arten von Stimulation und inneren Bedürfnissen von außen, völlig bewusstlos und Reaktion. Starke schmerzhafte Reize können jedoch bei Patienten mit schmerzhaften Ausdrücken, gelähmter oder Gliedmaßenabwehr und erhöhter Atmung beobachtet werden. Hirnstammreflexe wie Schluckreflexe, Hustenreflexe, Hornhautreflexe und Pupillen sind für Lichtreflexe immer noch vorhanden, und es können auch okulare Hirnreflexe vorhanden sein. Es gibt keine signifikanten Veränderungen in Atmung, Puls und Blutdruck. Stuhlgang oder Inkontinenz.
2. Mäßiges Koma
Das Blinzeln, die Sprache und die spontane Bewegung des Patienten sind verloren gegangen, und sie reagieren nicht auf verschiedene äußere Reize und haben möglicherweise Abwehrreflexe für starke Schmerzreize. Es gibt keine Bewegung im Augapfel, der Hornhautreflex ist geschwächt, die Pupille reflektiert das Licht nur langsam und die Atmung ist verlangsamt oder verstärkt. Puls und Blutdruck haben sich ebenfalls verändert. Mit oder ohne Streckung und Angulation der Gliedmaßen (Starrheit der Gliedmaßen). Stuhlgang oder Inkontinenz.
3. Tiefes Koma
Muskelentspannung im ganzen Körper und starke Schmerzstimulation können nicht zu Fluchtreaktionen und kortikaler Rigidität führen. Der Augapfel war fixiert, die Pupille signifikant vergrößert und die Pupille war vollständig durch Lichtreflexe, Hornhautreflexe, Vorderkammerreflexe, Schluckreflexe, Hustenreflexe und Sakralreflexe beeinträchtigt. Unregelmäßiges Atmen, Blutdruckabfall, Inkontinenz und sogar Haft.
4. Hirntod
Es manifestierte sich als ein nicht reagierendes tiefes Koma, die spontane Atmung hörte auf, die Pupille wurde vergrößert und fixiert und der Hirnstammreflex verschwand, begleitet von einer Abnahme der Körpertemperatur und des Blutdrucks. Das EEG schweigt und eine zerebrale Angiographie ist nicht entwickelt. Zu diesem Zeitpunkt wird sich die gesamte Gehirnfunktion niemals erholen, selbst wenn der Herzschlag noch aufrechterhalten wird, und der Herzschlag wird in einer bestimmten Zeitspanne aufhören.
1959 schlugen französische Wissenschaftler erstmals das Konzept des Hirntodes vor. Nach fast einem halben Jahrhundert der Erforschung und Praxis ist der Standard des Hirntodes immer perfekter geworden und hat nach und nach den Standard des Herztodes als Goldstandard für das Todesurteil abgelöst. Gegenwärtig haben ungefähr 80 Länder oder Regionen auf der ganzen Welt Standards für den Hirntod von Erwachsenen herausgegeben. Chinas Hirntodforschung hat sehr spät begonnen, und es gibt noch viele Probleme, die gelöst werden müssen.
Die vom Shanghai Huashan Hospital vorgeschlagenen diagnostischen Kriterien und Schritte für den Hirntod lauten wie folgt:
(1) Voraussetzungen für die Diagnose des Hirntodes, dh das Thema der Hirntoddiagnose.
1 primäre organische Erkrankung des Gehirns, wie Schädel-Hirn-Verletzung, Schlaganfall, intrakranielle raumgreifende Läsionen oder intrakranielle Infektionskrankheiten.
2 Tiefes Koma, Spontanatmung verschwand und ein Beatmungsgerät wurde zur Aufrechterhaltung der Atemfunktion verwendet.
3 Die Grunderkrankung wurde geklärt und eine angemessene Behandlung durchgeführt, die aufgrund der Art der Läsion eine irreversible Schädigung des Gehirngewebes zur Folge hat.
(2) Ohne reversibles Koma kann es nicht als Ziel für den Hirntod verwendet werden.
Kinder unter 16 Jahren.
2 akute Drogenvergiftung.
3 rektale Körpertemperatur unter 32 ° C
4 Störungen des Stoffwechsels, des endokrinen Systems, der Leberenzephalopathie, der Urämie oder des hyperosmolaren Komas.
5 Die Ursache ist unbekannt.
(3) Beginnen Sie mit einem Beatmungsgerät, beobachten Sie mindestens 12 Stunden, und der Patient liegt innerhalb von 12 Stunden im tiefen Koma, ohne spontan zu atmen.
1 primärer Hirngewebeschaden muss 12 Stunden lang beobachtet werden.
2 primäre Hirngewebeschäden und sedierende Arzneimittelvergiftungen können nach der Arzneimittelhalbwertszeit (ca. 24 Stunden) von weiteren 12 Stunden beobachtet werden. Wenn die Art des Arzneimittels unbekannt ist, sollten mindestens 72 Stunden eingehalten werden.
(4) Der Hirnstammfunktionstest sollte zunächst die oben genannten Voraussetzungen 1, 2 und 3 erfüllen.
1 Die erste Inspektion: Zuerst müssen die folgenden 6 Hirnstammreflexe erfüllt werden:
A. Kopf- und Augenreflexe (Verschwinden).
B. Die Pupille reflektiert Licht (verschwindet).
C. Hornhautreflex (Verschwinden).
D. Vestibularreflex (Verschwinden).
E. Zur schmerzhaften Stimulation eines Körperteils, unabhängig davon, ob eine Reaktion (keine Reaktion) auf die Verteilung der Hirnnerven vorliegt.
F. Verwenden Sie einen Katheter zum Ansaugen der Luftröhre, um festzustellen, ob Erbrechen oder Hustenreflex vorliegt (ohne Reflexion).
2 gefolgt von einem nicht atmenden Test:
A. Versorgen Sie das Beatmungsgerät 10 Minuten lang mit 100% Sauerstoff, geben Sie dann 95% Sauerstoff plus 5% Kohlendioxid hinzu, oder verlangsamen Sie die Atemfrequenz des Beatmungsgeräts, sodass PaCO2> 5,33 kPa (40 mmHg) ist.
B. Das Beatmungsgerät wird vom Patienten gelöst, und der Sauerstoffinhalationskatheter wird in die Trachealcarina eingeführt, mit 100% Sauerstoff 6 l / min versorgt und dann 10 min lang beobachtet. Wenn der Patient nicht spontan atmet (PaCO2> 8 kPa (60 mmHg)), kann nachgewiesen werden, dass der Patient nicht spontan atmet.
C. Wenn der Patient nicht spontan atmet, ist das Beatmungsgerät angeschlossen.
D. Wenn der Patient offensichtlich zyanotisch ist und der Blutdruck signifikant abfällt, sollte der Test abgebrochen werden.
3 Die zweite Inspektion: Nach der ersten Hirnstammfunktion und Atemwegsuntersuchung sollte das Beatmungsgerät 4 Stunden lang an eine künstliche Beatmung angeschlossen und anschließend die zweite Inspektion durchgeführt werden.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Gehirn-CT-Untersuchung des Verhältnisses von Granulozyten zu roten Blutkörperchen
Laboruntersuchung:
Schwerwiegende Infektionen: Lungenentzündung, Typhus, Malaria, Huafu-Syndrom usw., Liquor cerebrospinalis oder Leukozytose, häufig ohne Herdsymptome.
Diagnose
Differentialdiagnose
Die Diagnose sollte von folgenden Symptomen unterschieden werden:
Hyperosmolares Koma
Das hyperosmolare nicht-ketotische diabetische Koma, das als hyperosmolares Koma bezeichnet wird, stellt eine seltene und schwerwiegende akute diabetische Komplikation dar. Die klinischen Hauptmerkmale sind schwere Hyperglykämie, Dehydration und erhöhter osmotischer Blutdruck im Plasma, ohne dass dies offensichtlich ist Ketoazidose.
2. Sedierung, Anästhesie durch Koma
Patienten mit Hypofunktionsstörung der vorderen Hypophyse sind sehr anfällig für Sedierung und Anästhesie.Die häufig verwendete Menge kann dazu führen, dass der Patient in eine lange Zeit des Schlummers und sogar des Komas fällt.
3. Inhibitoren des Zentralnervensystems induzieren ein Koma
Zentralnervensystem Hemmstoff-induziertes Koma ist eine der Arten von Hypophysen-Krise und Hypophysen-Schlaganfall-Krise, das heißt, wenn die vordere Hypophysenfunktionsstörung, der Nebennierenrindenhormon- und Schilddrüsenhormonmangel, die Stressfähigkeit des Körpers abnimmt, bei Infektion, Erbrechen, Durchfall, Dehydration Krise wird durch die Verwendung von Schlaftabletten oder Anästhetika bei Kälte, Hunger usw. induziert. Hypophysentumor plötzliche intratumorale Blutung, Infarkt, Nekrose, Tumorausdehnung, die akute neuroendokrine Läsionen verursacht, die Hypophysenapoplexie genannt werden.
4. Fast erzwungenes Koma
Die Hepatoenzephalopathie (Hepatoenzephalopathie) wurde früher als Leberkoma bezeichnet und ist ein umfassendes Symptom für eine Funktionsstörung des Zentralnervensystems infolge schwerer Lebererkrankungen und Stoffwechselstörungen. Die Hauptsymptome sind Bewusstseinsstörung, Verhaltensstörung und Koma, während die subklinische oder rezessive hepatische Enzephalopathie keine offensichtlichen klinischen Manifestationen und biochemischen Anomalien aufweist. Portal-Shunt-Enzephalopathie ist die häufigste, der Hauptmechanismus des Auftretens ist portale Hypertonie, es gibt eine Kollateralzirkulation zwischen der Pfortader und der Hohlvene, so dass eine große Anzahl von Pfortaderblut die Leber umgeht und der menschliche Körper zirkuliert.
5. Tiefes Koma
Tiefes Koma: Alles Bewusstsein geht verloren, keine Reaktion auf verschiedene äußere Reize, verschiedene Reflexe verschwinden und die gesamte Körpermuskulatur ist entspannt.
Bei Patienten mit tiefem Koma sind die klinischen Manifestationen keine Reaktion auf eine Stimulation, keine spontane Aktivität, lockere Muskeln, feste Augäpfel, erweiterte Pupillen, verschiedene Reflexe verschwinden, Vitalparameter wie unregelmäßige Atmung, Herzrhythmusstörungen, Blutdruck Fluktuation usw.
6. Leichtes Koma
Leichtes Koma: Bewusste Aktivität und mentale Aktivität verschwinden, aber starke Schmerzreize (wie Drücken des Oberarms) können Ausdruck oder motorische Reaktion zeigen, können nicht geweckt werden, Pupillen reflektieren Licht normal, tiefe und flache Reflexionen sind vorhanden.
