respiratorische Alkalose
Einführung
Einleitung Atemalkalose bezieht sich auf eine Abnahme der Plasma-H 2 CO 3 -Konzentration oder des PaCO 2 aufgrund einer übermäßigen Lungenbeatmung, was zu einem Anstieg des pH-Werts führt (> 7,45). Entsprechend der Inzidenz der Krankheit wird sie in zwei Kategorien unterteilt: akut und chronisch. Im akuten Fall nahm das PaCO 2 um 10 mmHg (1,3 kPa) ab, das HCO 3 um etwa 2 mmol / l und das chronische HCO 3 auf 45 mmol / l. Atemalkalose tritt innerhalb von 6 Stunden auf, und wenn die Niere noch eine signifikante Kompensationsfunktion aufweist, spricht man von akuter Atemalkalose. Nach 6 bis 18 Stunden Atemalkalose, wenn die Niere eine kompensatorische Funktion gezeigt hat, spricht man von persistierender Atemalkalose oder chronischer Atemalkalose.
Erreger
Ursache
Mentale Hyperventilation
Häufige Ursachen für Atemalkalose. In schweren Fällen können Sie Schwindel, ungewöhnliche Gefühle und gelegentliche Lähmungen haben. Häufig bei Patienten mit Rachitis.
2. Stoffwechselstörungen
Wenn die Schilddrüsenfunktion Hyperthyreose und Fieber ist, kann die Belüftung deutlich über die Menge an CO2 hinaus erhöht werden, die abgegeben werden sollte. Kann Atemalkalose verursachen, ist aber im Allgemeinen nicht schwerwiegend. Übermäßige Beatmung zu diesem Zeitpunkt kann durch eine Zunahme des Lungenblutflusses durch eine reflektierende Reaktion verursacht werden.
3. Hypoxie Hypoxie
Hyperventilation während hypoxischer Hypoxie ist ein Ausgleich für Hypoxie, kann jedoch gleichzeitig zu übermäßiger CO2-Ausscheidung und Atemalkalose führen. Häufig bei Menschen, die das Plateau, die Berge oder Höhenlagen betreten. Thorax- und Lungenläsionen wie Lungenentzündung, Lungenembolie, Pneumothorax, Lungenstauung usw. verursachen eine Nervenstimulation, die das Brust-, Lungengefäß- oder Lungengewebe betrifft, und verstärkte Reflexbeatmung. Darüber hinaus kann bei einigen Patienten mit angeborener Herzkrankheit auch eine Hyperventilation aufgrund eines erhöhten Shunts von rechts nach links auftreten.
4. Störungen des Zentralnervensystems
Enzephalitis, Meningitis, Hirntumoren, zerebrovaskuläre Unfälle und das Atmungszentrum von Patienten mit Schädel-Hirn-Verletzungen werden stimuliert und erregt, und Hyperventilation tritt auf.
5. Salicylsäure
Salicylsäure kann das Atmungszentrum direkt stimulieren, um seine Erregbarkeit zu erhöhen und die Empfindlichkeit gegenüber normalen Stimuli zu erhöhen. Somit tritt Hyperventilation auf.
6. Gramnegative Bacilli-Sepsis
Bei Patienten mit gramnegativen Bazillen, die in den Blutkreislauf gelangen, kann eine signifikante Hyperventilation auftreten, wenn sich Körpertemperatur und Blutdruck nicht verändert haben. Pco2 hat nur 17 mmHg. Diese Änderung ist für die Diagnose sehr hilfreich.
7. Übermäßige künstliche Beatmung.
8. Leberzirrhose
Hyperventilation kann bei Patienten mit Zirrhose mit Aszites und erhöhtem NH3 im Blut auftreten. Kann durch die stimulierende Wirkung von NH3 auf das Atemzentrum verursacht werden.
9. metabolische Azidose
Plötzlich korrigiert, zum Beispiel unter Verwendung von NaHCO3 zur Korrektur der metabolischen Azidose, stieg die Konzentration der extrazellulären Flüssigkeit [HCO3-] schnell auf den Normalwert an, aber die Blut-Hirn-Schranke war sehr langsam. .
Schwangerschaft
Während der Schwangerschaft ist eine moderate Belüftung zu verzeichnen, und es wird derzeit angenommen, dass Progesteron das Atmungszentrum stimuliert, und einige synthetische Progesteronpräparate haben auch diesen Effekt. Während der Schwangerschaftsreaktionszeit kann es aufgrund von Erbrechen und unzureichender Ernährung zu einer Ketoazidose kommen.
Untersuchen
Überprüfen Sie
1. Blutgasanalyse und -erkennung.
2. Nachweis von Elektrolyt Natrium, Kalium, Calcium, Chlor und Magnesium.
3. Leber- und Nierenfunktionstests.
Wählen Sie je nach Zustand und klinischen Symptomen EKG, B-Ultraschall, Röntgenuntersuchung usw. aus.
Diagnose
Differentialdiagnose
Es gibt 4 Arten von einfachen Säure-Base-Gleichgewichtsstörungen, nämlich metabolische Azidose, metabolische Alkalose, respiratorische Azidose und respiratorische Alkalose.
Erstens Atemalkalose. Atemalkalose kann aufgrund von erhöhtem Stress im zentralen und peripheren Nervensystem eine Reihe von Symptomen verursachen, einschließlich Schwindel. Die Gliedmaßen und der Bereich um den Mund sind abnormal, Muskelkrämpfe, Krämpfe der Hände und Füße usw. können Schwellungen oder Schmerzen in der Brust verursachen. Darüber hinaus können verschiedene supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien auftreten. Atemalkalose kann dazu führen, dass der zerebrale Blutfluss abnimmt, und der zerebrale Blutfluss ist auch eine der Ursachen für eine abnormale Funktion des Nervensystems. Das Experiment berichtete, dass bei einer Abnahme des PCO2 um 2,6 kPa (20 mmHg) der zerebrale Blutfluss um 35% -40% reduziert werden konnte.
Funktionsstörungen des Nervensystems treten hauptsächlich bei akuter Atemalkalose auf, selten jedoch bei chronischer Atemalkalose.
Zweitens Atemwegsazidose. Zusätzlich zu den Symptomen von Atemwegserkrankungen und Atemfunktionskompensation weisen Patienten mit schwerer respiratorischer Azidose häufig eine Vielzahl von neurologischen Symptomen auf, wie Kopfschmerzen, Sehstörungen, Unruhe, Reizbarkeit, weitere Entwicklung zu Zittern, Lähmungen und Lethargie, Koma (Die sogenannte Kohlendioxidanästhesie). Da eine Azidämie eine zerebrale Vasodilatation und eine erhöhte zerebrale Durchblutung verursacht, kann dies zu einem erhöhten Druck auf die zerebrospinale Flüssigkeit und einem Papillenödem führen. HCO3- im Blut durchdringt die Blut-Hirn-Schranke nur langsam und Kohlendioxid kann schnell die Blut-Hirn-Schranke passieren und ein Gleichgewicht erreichen. Daher ist bei akuter Hyperkapnie, dh akuter respiratorischer Azidose, der pH-Wert im Gehirn und in der Gehirn- und Rückenmarksflüssigkeit niedriger als bei chronischer Atmung. Eine Azidose ist offensichtlich, und die Abnahme des PH im Gehirn und in der zerebrospinalen Flüssigkeit ist größer als die des arteriellen Blutes. Daher ist eine neurologische Funktionsstörung bei einer akuten respiratorischen Azidose offensichtlicher als bei einer chronischen respiratorischen Azidose und einer metabolischen Azidose.
Bei einer respiratorischen Azidose kommt es häufig zu einer metabolischen Azidose, und der kombinierte arterielle Blut-pH-Wert kann erheblich gesenkt werden. Beispielsweise führt eine Absenkung auf 7,10 oder weniger häufig zu einer schweren Hypotonie aufgrund von Arrhythmie und peripherer Vasodilatation. Zu diesem Zeitpunkt schwächt die Abnahme des pH-Werts, dh die Azidämie, die kontraktile Reaktivität der Blutgefäße gegenüber Katecholaminen, so dass es schwierig ist, den Blutdruck durch Verwendung eines Gefäßsystems zu erhöhen, bevor der pH-Wert auf 7,15 bis 7,20 wiederhergestellt ist.
Chronische respiratorische Azidose, die häufig mit Lungenherzerkrankungen und systemischen Ödemen einhergeht. Das Herzzeitvolumen und die glomeruläre Filtrationsrate sind jedoch häufig normal oder nahezu normal.
Drittens metabolische Alkalose
Eine schwere metabolische Alkalose kann zu Funktionsstörungen der peripheren Nerven des Zentralnervensystems wie Parästhesien, Muskelkrämpfen, Kopfschmerzen und Reizbarkeit führen. Knöchel und Bewusstseinsstörung, die oben genannten Abnormalitäten der Zentralnervenfunktion, sind bei Patienten mit Alkalose nach Hyperkapnie offensichtlich, da Patienten mit chronischer Hyperkapnie, erhöhtem PaCO2 und erhöhtem kompensatorischem HCO3- in Plasma und Zerebrospinalflüssigkeit, wenn mechanische Beatmung angewendet wird Nach der Behandlung nahm PCO2 schnell ab und HCO3- konnte die Blut-Hirn-Schranke nicht schnell passieren, was zu einem plötzlichen Anstieg des pH-Werts der Liquor cerebrospinalis führte. Daher sollte die Geschwindigkeit der Korrektur chronischer respiratorischer Azidosen nicht zu hoch sein.
Viertens metabolische Azidose
Atemaktivität stellt eine kompensatorische Reaktion auf den Körper während einer Azidämie dar. Die Untersuchung kann ergeben, dass die Atmung tief und schnell ist und die Ventilation pro Minute um das 4-8-fache gesteigert werden kann, selbst wenn der Patient Atembeschwerden oder Atemnot empfindet. Bei einer Azidämie weiten sich die peripheren Blutgefäße und die Gesichtshaut wird gerötet. Wenn die kardiovaskuläre Anfälligkeit für Katecholamine verringert wird, die ventrikuläre Funktion verringert wird, die Kontraktilität des Myokards verringert wird, der Blutdruck verringert wird und sogar ein Schock auftritt. Wenn eine ventrikuläre Arrhythmie auftritt, reagieren der Puls und das Elektrokardiogramm. Im Allgemeinen wird angenommen, dass das Auftreten von ventrikulären Arrhythmien bei Azidämie mit Hyperkaliämie zusammenhängt. Bei Azidämie können Anorexie und Übelkeit Gewichtsverlust verursachen, und das Nervensystem ist mild und schwach, und schwere Fälle können Schläfrigkeit und Koma verursachen.
Eine langfristige oder wiederkehrende Azidose kann verschiedene Knochenerkrankungen verursachen. Bei Kindern kann es das Wachstum und die Entwicklung des Körpers beeinflussen, und im Erwachsenenalter treten sogar Fibrosen und Rachitis sowie Osteomalazie oder Osteoporose auf. Henderson-Test: Bei Patienten mit schwerer, schneller und vermuteter metabolischer Azidose ist es eine Tugend, die Atmung anzuhalten und die Atmung anzuhalten, wenn die Atemanhaltezeit weniger als 20 Sekunden beträgt. Der Kieferntest war positiv. Dieses Positiv zeigt im Allgemeinen an, dass sich der Patient in einem schweren oder schweren metabolischen Azidose-Zustand befindet, weil das HCO3- vermindert ist, der pH-Wert erniedrigt ist, die Erregbarkeit des Atmungszentrums verbessert ist, die Atmungsaktivität erhöht ist und die H2CO3-Kompensationsentladung erhöht ist.
