Hitzeschmerz
Einführung
Einleitung Hitzeschmerzen sind eine der Hauptmanifestationen der rheumatoiden Arthritis. Rheumatoide Arthritis, auch bekannt als rheumatoide Arthritis (RA), ist eine chronisch-systemische entzündliche Erkrankung, deren Ätiologie noch nicht bekannt ist. Rheumatoide Arthritis wird derzeit als Autoimmunerkrankung anerkannt. Kann mit Unterschieden in Bezug auf Hormonhaushalt, Stoffwechsel, Ernährung, Geographie, Beschäftigung, Psychologie und sozialem Umfeld, bakteriellen und viralen Infektionen und genetischen Faktoren zusammenhängen, wobei chronische, symmetrische, multiple synoviale Arthritis und extraartikuläre Läsionen die klinische Hauptursache sind Leistung, die zu entzündlichen Autoimmunerkrankungen gehört.
Erreger
Ursache
Rheumatoide Arthritis ist eine sehr häufige Erkrankung, die auch als rheumatoide Arthritis (RA) bezeichnet wird und deren Ursache nicht bekannt ist. Es handelt sich hauptsächlich um chronische, symmetrische, synoviale Arthritis und extraartikuläre Läsionen. Klinische Manifestationen, die zu entzündlichen Autoimmunerkrankungen gehören. Die Krankheit tritt in kleinen Gelenken wie Händen, Handgelenken und Füßen auf, wiederholt sich und tritt symmetrisch auf.
Im Frühstadium treten Gelenkrötungen, Schwellungen, Hitzeschmerzen und Funktionsstörungen auf. Späte Gelenke können unterschiedlich stark deformiert sein, begleitet von einer Atrophie von Knochen und Skelettmuskeln, die leicht entstellt werden kann. Unter dem Gesichtspunkt pathologischer Veränderungen ist rheumatoide Arthritis eine bedeutende Gelenksynovialmembran (die den Gelenkknorpel, das Knochengewebe, das Gelenkband und die Muskelbindung betreffen kann), gefolgt von Serosal, Herz, Lunge und Augenbindung Gewebe ausgedehnte entzündliche Erkrankung. Die systemischen Manifestationen der rheumatoiden Arthritis umfassen Fieber, Müdigkeit, Perikarditis, subkutane Knötchen, Pleuritis, Arteritis und periphere Neuropathie. Neben entzündlichen Läsionen an der Gelenkstelle umfasst die generalisierte rheumatoide Arthritis auch ausgedehnte Läsionen im gesamten Körper.
Es ist erwähnenswert, dass viele Menschen Rheuma und Rheuma als die gleiche Krankheit betrachten. Tatsächlich ist diese Idee falsch. Vor der Mitte des 19. Jahrhunderts verwechseln die Menschen oft die beiden. Mit der Entwicklung von Wissenschaft und Technologie werden die Menschen immer mehr auf rheumatoide Arthritis aufmerksam.Über den Unterschied zwischen rheumatoider Arthritis und rheumatoider Arthritis informieren Sie sich bitte in anderen relevanten Inhalten dieses Buches. Der Name rheumatoide Arthritis wurde erstmals 1858 von dem britischen Arzt Garrod verwendet. Im Jahr 1896 identifizierten Schaefer und Raymond die Krankheit als eigenständige Krankheit und im selben Jahr beschrieb Steele die kindliche rheumatoide Arthritis im Detail. Cecil et al. Fanden 1931 heraus, dass die Agglutinationsrate von Serum und Streptokokken bei rheumatoiden Patienten sehr hoch war. 1940 entdeckte Valer den Rheumafaktor. 1945 schlugen Cavillti und Slefen 1961 die Theorie der Autoimmunreaktion der rheumatoiden Pathogenese vor und wurden bestimmt.
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Verwandte Inspektion
Röntgen-Lipiodol-Angiographie-Bluttest-Knochentastung
Experimentelle Untersuchung
Die meisten aktiven Patienten haben eine leichte bis mittelschwere positive hypochrome Anämie, der Großteil der weißen Blutkörperchen ist normal, manchmal treten Eosinophile und Thrombozytosen auf, Serum-Immunglobulin IgG, IgM, IgA können erhöht sein, Serum-Komplement-Spiegel sind meist normal oder Leicht erhöht, haben 60% -80% der Patienten einen hohen Anteil an Rheumafaktor (RF), aber auch bei chronischen Infektionen (Hepatitis, Tuberkulose usw.), anderen Bindegewebserkrankungen und normalen älteren Menschen wird ein RF-positiver Effekt beobachtet. Andere Autoantikörper wie der Anti-Keratin-Protein-Antikörper (AKA), der Anti-Perinuclear-Faktor (APF) und das antizyklische citrullinierte Peptid (CCP) weisen eine hohe diagnostische Spezifität für die Diagnose von rheumatoider Arthritis auf, die Empfindlichkeit ist jedoch nur hoch Über 30%.
Röntgenuntersuchung
Um die Diagnose, Erkrankung und Entwicklung der Erkrankung zu klären, sollten zu Beginn der Erkrankung Röntgenfilme von Handgelenken und Händen und / oder Zweibeinröntgen sowie andere betroffene Gelenke angefertigt werden. Frühe Röntgenaufnahmen von RA zeigten eine Schwellung des Weichgewebes um die Gelenke, eine leichte Osteoporose in der Nähe der Gelenke, gefolgt von einer Gelenkraumstenose, einer Gelenkzerstörung, einer Gelenkluxation oder -fusion. Röntgenveränderungen wurden nach dem Grad der Gelenkzerstörung in Stadium IV eingeteilt.
Phase I (früh)
1, Röntgeninspektion ohne zerstörerische Änderungen
2, sichtbare Osteoporose
Phase II (vorläufig)
1, Osteoporose, kann eine leichte Knorpelzerstörung mit oder ohne leichte subchondrale Knochenzerstörung aufweisen
2, sichtbare Gelenkaktivität ist begrenzt, aber keine Gelenkdeformität
3, benachbarte Muskelatrophie
4 im Zusammenhang mit extranodalen Weichteilläsionen wie Knötchen und Sehnenscheidenentzündung
Phase III (schwere Phase)
1. Osteoporose plus Knorpel oder Knochenzerstörung
2, gemeinsame Missbildung, wie Subluxation, ulnare Abweichung, keine faserige oder knöcherne Starrheit
3, umfangreiche Muskelatrophie
4 gibt es extraartikuläre Weichteilläsionen, wie Knötchen oder Sehnenscheidenentzündung
Stufe IV (Endstufe)
1, faserige oder knöcherne Steifheit
2. Artikel im Phase III-Standard
Diagnose
Differentialdiagnose
Bipedale Rötung und Hitzeschmerzen: Unter bestimmten Anreizen sind paroxysmale klinische Manifestationen von bipedaler Rötung, Schwellung, Hitze, Schmerz usw. ein klinisches Merkmal von erythematösen Gliederschmerzen, die durch erythematöse Gliederschmerzen verursacht werden . Erythromorphe Erythromelalgie ist eine Autoimmunerkrankung, die durch paroxysmale Vasodilatation der distalen Extremitäten, erhöhte Hauttemperatur, Hautrötung und starke brennende Schmerzen gekennzeichnet ist. Die Erythromelalgie ist eine unerklärliche periphere vasomotorische Dysfunktion, deren klinische Merkmale rote, geschwollene, schmerzhafte und heiße Haut an den Extremitäten sind und die an beiden Füßen auftritt und deren jüngstes Alter 8 Jahre beträgt. Der 52-Jährige. Häufiger bei jungen Erwachsenen ist es eine seltene Krankheit. Epidemiologie: Im Jahr 1878 berichtete Mitchell erstmals über eine Krankheit, die durch rote, geschwollene, heiße und schmerzhafte Haut an den Fingerspitzen gekennzeichnet war und erythematöse Gliederschmerzen genannt wurde. Im Jahr 1964 klassifizierten Babb et al die Krankheit in zwei Kategorien: primäre und sekundäre. In den vergangenen 30 Jahren kam es in den Regionen Nanjing, Tibet, Guizhou, Guangdong und Guangxi bei gesunden Menschen zu zahlreichen Epidemien. Im Jahr 1995 definierte Professor Wang Jiajui eine Art von erythematösen Gliederschmerzen, die hauptsächlich in Südchina als idiopathische Erythem-Gliederschmerzen auftraten.
Experimentelle Untersuchung
Die meisten aktiven Patienten haben eine leichte bis mittelschwere positive hypochrome Anämie, der Großteil der weißen Blutkörperchen ist normal, manchmal treten Eosinophile und Thrombozytosen auf, Serum-Immunglobulin IgG, IgM, IgA können erhöht sein, Serum-Komplement-Spiegel sind meist normal oder Leicht erhöht, haben 60% -80% der Patienten einen hohen Anteil an Rheumafaktor (RF), aber auch bei chronischen Infektionen (Hepatitis, Tuberkulose usw.), anderen Bindegewebserkrankungen und normalen älteren Menschen wird ein RF-positiver Effekt beobachtet. Andere Autoantikörper wie der Anti-Keratin-Protein-Antikörper (AKA), der Anti-Perinuclear-Faktor (APF) und das antizyklische citrullinierte Peptid (CCP) weisen eine hohe diagnostische Spezifität für die Diagnose von rheumatoider Arthritis auf, die Empfindlichkeit ist jedoch nur hoch Über 30%.
