Schlechte Dilatation der Peristaltik der Speiseröhre und Retention von Barium in der Fossa pyriformis
Einführung
Einleitung Schlechte Peristaltik der Speiseröhre, Dilatation und Rückhaltung des piriformen Auswurfs stellen Verdauungssymptome von Dermatomyositis und Polymyositis dar. Dermatomyositis (DM) und Polymyositis (PM) gelten derzeit als Autoimmunerkrankungen. Kategorie. DM ist gekennzeichnet durch diffuse Entzündung der Haut und Muskeln, Erythem und Ödeme der Haut, Schwäche, Schmerz und Schwellung der Muskeln, die mit Gelenkschmerzen und multiplen Organschäden wie Lungen- und Herzmuskel einhergehen können. PM hat keine Hautschäden und die Ätiologie und Pathogenese von DM und PM sind noch nicht klar.
Erreger
Ursache
Die Ätiologie und Pathogenese von DM und PM sind nicht bekannt und können mit den folgenden Faktoren zusammenhängen:
1. Infektion: Bei einer Vielzahl von Infektionen (Bakterien, Viren, Protozoen usw.) wurde ein Zusammenhang mit dieser Krankheit festgestellt. Genauer gesagt, bei JDM kommt es häufig zu Infektionen der oberen Atemwege, bevor der Anti-Streptokokken-O-Wert erhöht wird. Es wird angenommen, dass er mit allergischen Reaktionen nach einer bakteriellen Infektion zusammenhängt. Im Zellkern der Myozyten findet sich eine Vielzahl virusähnlicher Partikel im Zytoplasma und im Zellkern von Gefäßendothelzellen, perivaskulären Gewebezellen und Fibroblasten, und erhöhte Virusantikörper, insbesondere Paramyxoviren, können auch im Serum einiger Patienten nachgewiesen werden. Die Übertragung von Muskel und Plasma von diesen infizierten Patienten auf Tiere verursachte jedoch keine Entzündung in den Muskeln der Tiere. Jo-1 (Histidyl-tRNA-Synthetase) ist PM-spezifisch, und das Jo-1-Antigen ähnelt einigen viralen Antigenen in der Proteinsequenz. Ob ein "molekularer Simulationseffekt" vorliegt oder nicht, muss weiter untersucht werden.
2, Tumor: Die Krankheit, die mit einer höheren Inzidenz von bösartigen Tumoren, insbesondere DM, assoziiert ist, und einige berichten von bis zu 43%. Die Entfernung der Tumorläsion kann die Krankheit lindern, und die Tumorlösung des Patienten wird für den intradermalen Test verwendet, der positiv ist, und der passive Transfertest ist ebenfalls positiv. Antitumorantikörper sind im Serum des Patienten zu finden: Das Tumorgewebe und die normalen Muskelfasern, die Sehnenscheide, die Blutgefäße und das Bindegewebe des menschlichen Körpers weisen Kreuzantigenität auf. Es besteht jedoch auch eine gegenteilige Ansicht, dass die Inzidenz von malignen Tumoren bei DM / PM-Patienten nicht signifikant höher ist als in der normalen Bevölkerung.
3. Immunisierung: Obwohl es sich bei den erkrankten Organen von DM und PM hauptsächlich um Muskeln handelt, ist nicht bekannt, um welche muskelspezifischen Autoantigene es sich handelt.
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Verwandte Inspektion
Ösophagographie Ösophagus-Barium Mahlzeit Perspektive
Haut und Muskeln stellen die Hauptsymptome der beiden Gruppen dar. Die Haut geht den Muskeln oft mehrere Wochen bis mehrere Jahre voraus und kann gleichzeitig Myositis oder Muskel- und Hauterkrankungen aufweisen. Haut- und Muskelsymptome sind oft nicht parallel, aber eines kann schwer und das andere leichter sein. In einigen Fällen ist das erste Symptom des Organs möglicherweise nicht die Haut oder der Muskel, sondern das Herz, die Lunge oder die Pleura, die sich als Perikardtamponade, Lungenfibrose oder Pleuritis manifestiert.
1. Hautsymptome: Die typischen Hautläsionen sind ödematöse purpurrote Flecken auf den oberen Augenlidern, die sich auf den periorbitalen Bereich ausbreiten und sich allmählich auf den V-förmigen Bereich von Gesicht, Hals und oberer Brust ausdehnen. Ellbogen und Ellbogen, insbesondere das Metacarpophalangealgelenk und das Metatarsophalangealgelenk, erscheinen als purpurrote Papeln mit Teleangiektasie, Hypopigmentierung und überlagernden feinen Schuppen, die als Gottron (Gordon) -Zeichen- oder Grottron-Papeln bezeichnet werden. Der ödematöse purpurrote Fleck und das Gottron-Zeichen des oberen Augenlids sind eine wichtige Grundlage für die Diagnose von DM, insbesondere der ersteren, frühesten und für die Früherkennung aussagekräftigen. Die meisten Patienten haben eine schmerzlose, juckende usw. Hautläsion. Andere Hautschädigungstypen von DM umfassen Heterochromie, Erythrodermie, Hautvaskulitis, Urtikaria und Calciumablagerung. Es besteht eine erhöhte Wahrscheinlichkeit einer kutanen Heterochromie bei bösartigen Tumoren. Hautvaskulitis und Hautverkalkung treten meist bei JDM auf. Patienten mit Hautvaskulitis sind gleichzeitig anfällig für systemische Vaskulitis. Die Symptome sind häufig schwerwiegend und die Prognose schlecht, wenn die Behandlung nicht korrekt ist. Patienten mit kutanem Kalzium sind häufig mit einer leichten Organschädigung und einer guten Prognose assoziiert, es gibt jedoch auch Berichte über akuten Unterleib und intraabdominale Blutungen, die durch eine ausgedehnte Kalzinose der Bauchdecke verursacht werden. Die seltenen Arten von Hautläsionen sind plaqueartige Hautmucinablagerungen und Blasen- oder Bullenschäden.Mucinablagerungen treten häufig bei Frauen mittleren Alters und bei älteren Frauen auf und können das erste Symptom für DM sein. Die Prognose von Vesikeln oder Blasen ist schlecht.
2, Muskelsymptome: Beteiligung des gestreiften Muskels, aber die Beteiligung der Skelettmuskulatur ist viel häufiger als das Myokard. Glatte Muskeln sind selten betroffen. Am anfälligsten sind die proximalen Muskeln der Extremitäten wie Deltamuskel und Quadrizeps. Mehrfacher symmetrischer Beginn. Die erkrankten Muskeln haben Symptome wie Schwäche und Schmerzen und weisen entsprechende Dyskinesien auf. Die oberen Gliedmaßen sind schwer zu heben und die unteren Gliedmaßen können sich nicht heben und hocken und können nicht aufstehen. Schwere haben Schwierigkeiten, den Kopf zu heben und können sich nicht drehen, was die Beteiligung der Nacken- und Rumpfmuskulatur zeigt. In schweren Fällen können sich die Gliedmaßen im Bett nicht oder nur wenige Zentimeter oder sogar eine leichte Muskelkontraktion bewegen. Wenn die Speiseröhre und die Halsmuskulatur betroffen sind, gibt es Schwierigkeiten beim Schlucken, beim Essen von Husten und beim Ändern der Aussprache. Eine Beteiligung der Atemmuskulatur kann zu Atemnot und Atembeschwerden führen. Augenmuskeln sind von Diplopie betroffen. Eine kleine Anzahl von Patienten hat möglicherweise keine Muskelschmerzen und manifestiert sich nur als Muskelschwäche.
3, andere systemische Symptome, Verdauungssystem: Die häufigsten Symptome des Verdauungstrakts bei systemischen Schäden, manifestiert sich als Abdominalblähung, Appetitverlust, Verdauung und Malabsorption, Verstopfung oder Durchfall. Fast ein Drittel der Patienten haben Dysphagie, hauptsächlich Schwierigkeiten beim Schlucken von fester Nahrung, 2/3 Patienten können Anomalien wie Ösophaguserweiterung, schlechte Peristaltik, Kontrastmittel, das langsam und birnenförmig vorbeizieht, feststellen Das Auswurfmittel bleibt erhalten. JDM kann auch Darmnekrosen aufgrund von Vaskulitis, Magen-Darm-Geschwüren und Blutungen verursachen. Eine abnormale Leberfunktion ist während der Krankheitsaktivität häufiger. Zu diesem Zeitpunkt können einzelne Patienten an Gallenblasenzirrhose, cholestatischer Hepatitis und anti-mitochondrialen Antikörpern leiden.
Diagnose
Differentialdiagnose
Ösophagusvarizen: Die Funktion des Portalsystems aufgrund einer übermäßigen Durchblutung einer der Hauptquellen der Leber ist abnormal. Das venöse Blut, das in das System eingeführt und zum Herzen zurückgeführt werden sollte, kann nicht einfließen. Die Verschlammung im Lumen führt zu einer abnormalen Ausdehnung der Vene und kann nicht zu normalen, sogenannten Krampfadern zurückgeführt werden. Die Quelle des Blutes aus dem Pfortadersystem umfasst die Vena ösophageale, die Nabelvene und die Vena iliaca. Diese Vasodilatation bildet Krampfadern im entsprechenden Teil, dh Ösophagusvarizen, Venenerweiterung in der Nähe des Nabels und Hämorrhoiden.
Druckspuren an der linken Wand der Speiseröhre gebildet: Ösophagus-Barium-Mahlzeit Untersuchung der angeborenen Aortenkoarktation wird oft in der Aortenverengung, der vergrößerten Aorta thoracica descendens oder der vergrößerten rechten Interkostalarterie und dem Druck an der linken Wand der Speiseröhre gezeigt Fußabdruck, das "E" -Zeichen genannt.
Partielle Peristaltik der glatten Muskulatur der Speiseröhre und verminderte Ösophagussphinktertonus: typisch bei Patienten mit Sklerodermie Beteiligung der Speiseröhre. Sklerodermie Ösophagus, als Sklerodermie bezeichnet, beinhaltet die Dysplasie der Speiseröhrenmuskelschicht. Ösophagus-Beteiligung manifestiert Schwierigkeiten beim Schlucken, Sodbrennen, Erbrechen und ein Gefühl der Fülle hinter dem Brustbein oder Oberbauch.
Peristaltik der Speiseröhre ist geschwächt: Ösophagitis kann die Peristaltik der Speiseröhre schwächen, und Ösophagitis ist eine Entzündung der Speiseröhre. Die klinische Manifestation sind post-sternale Schmerzen beim Schlucken, die auch zu Ösophagusspasmus und vorübergehender Dysphagie führen können.
Ösophagus-Dilatation: unterteilt in primäre und sekundäre. Die Expansion, die oberhalb der Ösophagusstriktur auftritt, ist eine sekundäre Expansion, und die primäre Expansion wird in zwei Typen unterteilt: extensive Expansion und begrenzte Expansion. Extensive Expansion, auch als angeborene Expansion bekannt, ist die Ursache der Krankheit unbekannt, neuromuskuläre Dysfunktion der Speiseröhre durch die volle Erweiterung der Speiseröhre verursacht. Die volle Ausdehnung der Speiseröhre wird auch als Riesen-Ösophagus-Krankheit bezeichnet. Die begrenzte Ausdehnung ist auf die Dilatation des Divertikulums zurückzuführen. Die begrenzte Ausdehnung der Speiseröhre, das heißt des Divertikels, wird häufig in zwei Arten unterteilt: pralles (wahres) Divertikulum und Traktions- (Pseudo) Divertikulum. Das prall gefüllte Divertikel ragt stärker aus der hinteren Wand heraus, und der Durchhang setzt sich aufgrund der Vergrößerung des Divertikels vor der Wirbelsäule durch. Traumatisches Divertikel verursacht häufig eine Narbenkontraktion aufgrund einer chronischen Entzündung des Gewebes um die Speiseröhre (wie Lymphknotentuberkulose), die durch Ziehen an der Speiseröhrenwand gebildet wird und hauptsächlich in der Vorderwand der Speiseröhre auftritt.
