Neigung der Papille
Einführung
Einleitung Die degenerative Myopie hat eine Neigung der Papille und eine Lichtbogenleistung. Da der hintere Teil der Wand der hohen Myopie nach hinten ragt, tritt der Sehnerv schräg in den Ball ein. Die Seite der Papille (meistens die temporale Seite) ist nach hinten verschoben, was dazu führt, dass die Papille unter dem Ophthalmoskop ihre normale leicht elliptische Form verliert, was zu einer ausgeprägten vertikalen (oder lateralen, schrägen) elliptischen Form führt, sogar wie ein Geflecht. Es gibt einen sichelförmigen Punkt an der Kreuzung mit der nach hinten versetzten Seite, der als Konus oder ausgedehnter Konus bezeichnet wird. Der achsnahe Bogen ist leicht braun, die Grenze ist unscharf und der Traktionsbogen nach oben (Supertraktionskegel). Die Innenseite des Streckmyopiebogens ist weiß, die der Sklera ausgesetzt ist, und die Außenseite ist hellbraun, was durch das Verschwinden der Pigmentepithelschicht und das Freilegen der Aderhaut verursacht wird. Die äußere Begrenzung des Myopiebogens ist klar, hängt jedoch häufig mit dem Atrophiebereich des hinteren Pols zusammen. Der Myopiebogen befindet sich in den meisten Fällen auf der temporalen Seite der Papille und auch über oder unter dem Beckenkamm. Seltener befindet es sich auf der Nasen- oder Unterseite, ersterer heißt inversiver Konus, letzterer Fuchsconus. Wenn sich der temporale Myopiebogen nach außen, oben und unten erstreckt, kann er die gesamte Papillenscheibe umgeben, dh die um die Papillenscheibe liegende chorioretinale Atrophie.
Erreger
Ursache
(1) Krankheitsursachen
Die Genetik wurde als Hauptfaktor identifiziert. Das genetische Muster ist autosomal-rezessiv, ebenfalls dominant und X-chromosomal-chromosomal-chromosomal-chromosomal-chromosomal-genetisch-heterogen. Zusätzlich zur Vererbung kann die erworbene Umgebung, wie allgemeine Gesundheit, Lebensumfeld, persönliche Gewohnheiten, langfristige Anwendung von Nahsichtarbeit usw., zur Vertiefung der Myopie beitragen.
(zwei) Pathogenese
Die Pathogenese dieser Krankheit ist äußerst kompliziert. Die Skleraextension, insbesondere die posteriore Skleraextension und -verdünnung, ist der Schlüssel zur Entwicklung einer axialen Myopie bis hin zu einer hohen Myopie und auch die pathologische Grundlage einer degenerativen Myopie. Der Grund für die Erweiterung der Sklera ist, dass es zwei unterschiedliche Theorien gibt, mechanische und biologische: In der jüngsten Forschung wird angenommen, dass sie durch eine oder mehrere genetische Mutationen verursacht wird, die zu einer abnormalen Synthese von Sklerakollagen führen. Die Ursache der Degeneration des Fundus ist ebenfalls nicht schlüssig. Aufgrund der verfügbaren Daten ist es wahrscheinlich, dass die frühe Seneszenz der Netzhaut und die Dysfunktion der Aderhaut durch übermäßige Ausdehnung und Ausdünnung der Sklera verursacht werden.
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Augen- und Sakralbereich CT-Untersuchung des Sehens
Sehverlust, kann mit Korrektur nicht zufrieden sein. Die Ursache für den Verlust des Sehvermögens ist eine ausgedehnte Atrophie der neuroepithelialen Netzhautschicht. Makula-Blutungen können das Sehvermögen weiter beeinträchtigen. Nach der Bildung von Fuchs-Plaques und Makulaatrophie ist die Irreversibilität des Sehens verschlechtert. Durch die Verflüssigung der glasartigen Trübung entsteht eine Mücke. Wenn sich der Glaskörper unvollständig ablöst, kann aufgrund der Traktion der Netzhaut bei unvollständiger Ablösung ein blinkendes Gefühl auftreten.
1. Tigroidfundus: Der gesamte Fundus ist leicht dunkelgrau, die Aderhaut diffus atrophiert, die Blutgefäße in der Kapillarschicht und in der mittleren Gefäßschicht sind verkleinert oder verschwunden, die Blutgefäße in der orangeroten Gefäßschicht liegen frei und der Fundus ist ein Leopard. Hautprobe.
2. Neigung der Papille und Myopiebogen: Da der hintere Teil der hohen Myopiewand nach hinten vorsteht, tritt der Sehnerv schräg in den Ball ein. Die Seite der Papille (meistens die temporale Seite) ist nach hinten verschoben, was dazu führt, dass die Papille unter dem Ophthalmoskop ihre normale leicht elliptische Form verliert, was zu einer ausgeprägten vertikalen (oder lateralen, schrägen) elliptischen Form führt, sogar wie ein Geflecht. Es gibt einen sichelförmigen Punkt an der Kreuzung mit der nach hinten versetzten Seite, der als Konus oder ausgedehnter Konus bezeichnet wird. Der achsnahe Bogen ist leicht braun, die Grenze ist unscharf und der Traktionsbogen nach oben (Supertraktionskegel). Die Innenseite des Streckmyopiebogens ist weiß, die der Sklera ausgesetzt ist, und die Außenseite ist hellbraun, was durch das Verschwinden der Pigmentepithelschicht und das Freilegen der Aderhaut verursacht wird. Die äußere Begrenzung des Myopiebogens ist klar, hängt jedoch häufig mit dem Atrophiebereich des hinteren Pols zusammen. Der Myopiebogen befindet sich in den meisten Fällen auf der temporalen Seite der Papille und auch über oder unter dem Beckenkamm. Seltener befindet es sich auf der Nasen- oder Unterseite, ersterer heißt inversiver Konus, letzterer Fuchsconus. Wenn sich der temporale Myopiebogen nach außen, oben und unten erstreckt, kann er die gesamte Papillenscheibe umgeben, dh die um die Papillenscheibe liegende chorioretinale Atrophie.
3. Makula-Blutung und Fuchs-Plaque: Makula-Blutung ist eine Blutung der Aderhaut (neue Blutgefäße oder keine Gefäßneubildung). Dunkelrot, allgemein rund, Größe und Menge sind ungewiss. Häufiger in der Makula oder in der Nähe der Netzhautblutgefäße. Wiederholte Blutungen an derselben Stelle können eine Hyperpigmentierung verursachen und zur Bildung von Fuchs-Plaques führen.
Typische Fuchs sind rund oder oval, mit einer klaren Grenze und einer leichten Anhebung. Die Größe beträgt 0,3 bis 1 PD, schwarz, und manchmal ist eine Blutung am Rand des dunklen Flecks sichtbar. Während des Verlaufs der Läsion können die dunklen Flecken vergrößert oder verkleinert, die Form und Farbe verändert und sogar in verstreute Pigmentflecken zerlegt werden, die jedoch nicht vollständig verschwinden.
Fuchs wird mit einem oder beiden Augen gesehen, und gelegentlich sind zwei dunkle Flecken im Fundus zu sehen.
4. Atrophie des hinteren Pols und lackrissartige Schädigung: Die Atrophie der Netzhaut ist weiß oder gelblich weiß. Runde oder Kartenform. Größe und Menge variieren, isoliert oder zu großen Stücken verschmolzen. Große Atrophieflecken können um die Papille herum verkümmern und zu einer großen Atrophiezone werden, einschließlich Papille und Makula. Pigmentierung tritt häufig in der atrophischen Plaque oder an ihren Rändern auf, und manchmal sind restliche Aderhautgefäße zu sehen. Makulaatrophie und ihre Umgebung, häufig gesehene verzweigte oder retikuläre weiße oder gelb-weiße Linien, Linien ähnlich angioiden Streifen im Fundus, breit und schmal, ungleichmäßige Kanten oder gezackt, ähnlich den alten Lackrisse, sogenannte Lackrissverletzungen.
Die lackrissartige Schädigung tritt zwischen der Makula und der Papille der Makula auf, die durch die Atrophie des Pigmentepithels an der Bruch-Membran verursacht wird, und die FFA ist transparent.
5. Makulazystendegeneration und Makulaloch: Unter dem Ophthalmoskop ist die Makula mit einem deutlichen zirkulären Erythem mit einem Durchmesser von 1/3 bis 1/2 PD zu sehen. Die an das Erythem angrenzende Netzhaut ist leicht grau, und wenn eine Einschränkung vorliegt, ist sie von einem reflektierenden Kreis umgeben. Unter dem Spaltlampenmikroskop hat die Lichtschnittfläche bei zystischer Degeneration eine dünne Tangentiallinie der Vorderwand, bei einem Spaltloch ist die Linie unterbrochen. Die tangentiale Linie der Außenwand des Lochs ist fehlausgerichtet mit der tangentialen Linie der umgebenden Retina.
6. Posteriores Sklerastaphylom: Die Sklera ist im posterioren Segment des Augapfels überdehnt, und im posterioren Pol kann es zu einer lokalen Ausdehnung kommen, um ein posteriores Staphylom zu bilden. Nach dem Ophthalmoskop ist die Traube geschwollen wie eine Schale oder eine kraterartige Vertiefung, der Rand kann hügelförmig oder steil sein, und die Blutgefäße der Netzhaut sind an den Rändern gebogen und krabbeln. Die Dioptrien am unteren Rand des hinteren Traubenödems unterscheiden sich stark von denen am Rand. Dieser Unterschied in den Dioptrien ist eine wichtige Grundlage für die Diagnose von Staphylomen.
7. Periphere Netzhautzystendegeneration und gitterartige Degeneration: Häufig in der Nähe des gezackten Randes, nach binokularer indirekter Ophthalmoskopie oder dreiseitiger Spiegeluntersuchung ist die vollständige Ausdehnung leichter festzustellen. Die zystische Degeneration ist rund oder rund rot. Unter dem Hintergrund der grauweißen Netzhautatrophie ist das Reich klar. Um die atrophische Läsion bildet sich durch das Aufhellen der kleinen Blutgefäße der Netzhautspitze eine weiße Linie, die als Gitterdegeneration bezeichnet wird. Die zystische Degeneration reißt und bildet einen Netzhautriss.
8. Trübung der glasartigen Verflüssigung: Das glasartige Gel wird depolymerisiert und verflüssigt, und einige Teile werden zu einer weißlichen Membran oder einer schnurartigen Trübung konzentriert. Unter dem Spaltlichtmikroskop schwamm die Trübung in der Glaskammer. Die Verflüssigung des Glaskörpers kann dazu führen, dass sich der Glaskörper vorher und nachher ablöst, und es ist üblicher, dass er sich später ablöst.
Entsprechend dem Entwicklungsprozess der Myopie und dem Grad der Myopie ist es nicht schwierig, nach den typischen Veränderungen des Fundus zu diagnostizieren.
Diagnose
Differentialdiagnose
Die Makuladegeneration mit hoher Myopie basiert auf einer Vorgeschichte mit hoher Myopie, die typisch für Leoparden im Fundus ist, sowie typischen degenerativen Veränderungen bei Papillenmyopie und -makula, und die Diagnose ist nicht schwierig. Aber manchmal unterscheidet es sich von der Toxoplasmose des Auges, insbesondere bei stationären oder angeborenen. Obwohl es sich bei der Augentoxoplasmose um eine Uveitis handelt, liegt häufig keine anteriore Entzündung vor, sondern nur die posterioren Uvealläsionen, und die Prädilektionsstelle befindet sich ebenfalls im posterioren Pol. In der Ruhephase oder angeborenen Phase kann sie nur die Atrophie des Makulabereichs zeigen. Runde Läsionen können von einer Hyperpigmentierung begleitet sein, ähnlich wie atrophische Läsionen mit hoher Myopie. Patienten mit Toxoplasmose haben jedoch in der Vergangenheit Kontakt mit Tieren wie Katzen und Hunden und können durch Hautversuche und serologische Tests nachgewiesen werden. Schließlich ist auch eine diagnostische Behandlung möglich. Augentoxoplasmose kann in Kombination mit Sulfonamid, Minocyclin und Clindamycin in Kombination mit einer Hormontherapie signifikant wirksam sein.
Bei älteren Menschen ist eine Makuladegeneration mit hoher Myopie mit einer choroidalen Neovaskularisation der Körpernarbe verbunden, um sich mit einer altersbedingten Makuladegeneration zu identifizieren. Im Allgemeinen ist die choroidale neovaskuläre Membran klein und fast zentral, während letztere häufig von Fundusarteriosklerose oder hypertensiven Veränderungen begleitet ist. Zusätzlich zu scheibenförmigen Narben können sich frühzeitig senile scheibenförmige Läsionen wie einzelne oder verschmolzene Drusen, pigmentierte epitheliale seröse oder hämorrhagische Ablösungen verändern.
