Hypozitraturie
Einführung
Einleitung Niedrige Citrat-Definition: Wenn die 24-Stunden-Ausscheidung von Harnsäure unter 320 mg liegt, spricht man von Hypodecansäure. Da der Mikroorganismus Harnsäure zersetzen kann, kann die zu testende Urinprobe nicht lange gelagert werden, um das Messergebnis nicht zu verschlechtern. Die Rolle der Hypokapnie bei der Bildung von kalziumhaltigen Nierensteinen wird allmählich erkannt. Die Inzidenz von Hypokapnie bei Patienten mit Urolithiasis beträgt 19% bis 63%. Eine Vielzahl von Ursachen kann eine Hypoacidurie verursachen, wie z. B. eine tubuläre Azidose der Nieren vom Typ I, eine intestinale Azidurie mit hohem Oxalsäuregehalt, eine absorbierende Hypercalciurie und eine renale Hypercalciurie, eine übermäßige Aufnahme von tierischem Eiweiß, chronischen Durchfall und orales Thiophen Azid Diuretikum und dergleichen. Einige Studien haben gezeigt, dass Patienten mit primärem Hyperparathyreoidismus Nierensteine nur im säurearmen Urin entwickeln, während Patienten mit normaler Säureausscheidung im Urin keine Steine bilden.
Erreger
Ursache
Eine Vielzahl von Ursachen kann eine Hypoacidurie verursachen, wie z. B. eine tubuläre Azidose der Nieren vom Typ I, eine intestinale Azidurie mit hohem Oxalsäuregehalt, eine absorbierende Hypercalciurie und eine renale Hypercalciurie, eine übermäßige Aufnahme von tierischem Eiweiß, chronischen Durchfall und orales Thiophen Azid Diuretikum und dergleichen. Einige Studien haben gezeigt, dass Patienten mit primärem Hyperparathyreoidismus Nierensteine nur im säurearmen Urin entwickeln, während Patienten mit normaler Säureausscheidung im Urin keine Steine bilden.
1. Distale renale tubuläre Azidose: Dies ist eine der häufigsten Ursachen für Kalziumurolithiasis. Zhang Deyuan et al. Berichteten über 9 Fälle von renaler tubulärer Azidose und 8 Fälle von hypodecischer Azidurie. Erhöhtes H 'in den Zellen der renalen tubulären Azidose führt zu einem Anstieg des pH-Werts im Urin und zu einem Anstieg des Calcium- und Citratgehalts im Urin aufgrund einer erhöhten Reabsorption. Vollständigkeit Bei Patienten mit renaler tubulärer Azidose kann die Harnsäure auf <100 mg / d reduziert werden.
2. Chronischer Durchfall durch sekundäre Azidose: Chronischer Durchfall kann bei Morbus Crohn, Kolitis, größtenteils Magenresektion und Ileumresektion oder Shunt verursacht werden, so dass die Absorption von Citrat im Dünndarm reduziert und der Auswurf gefiltert wird Das Säuresalz nahm um 33% ab, was zu säurearmer Harnsäure führte.
3. Thiaziddrogen verursachen Hypokaliämie: Patienten mit Thiaziddrogen, Kalium im Blut, Kalzium im Urin und Harnsäure werden reduziert, was zu einem niedrigen Kalium- und Harnsäuregehalt führt.
4. Harnwegsinfektion: Wenn eine Harnwegsinfektion auftritt, können die Bakterien Ammoniak in Ammonium- und Hydroxylionen zerlegen und den Urin alkalisieren, um die Löslichkeit von Calciumphosphat zu verringern. Eine länger andauernde Infektion kann Citrat-Lyase produzieren und Harnsäure reduzieren.
5. Primärer Hyperparathyreoidismus: Nebenschilddrüsenhormon kann die Erhöhung der Citratausscheidung fördern. Hyperparathyreoidismus erhöht die PTH-Sekretion, senkt die Auswurfbildung und fördert die Harnsteinbildung. Es ist nicht leicht, Steine zu bilden, wenn die Harnsäure normal abgegeben wird.
6. Störung des Natriumionenstoffwechsels: normale Menschen, die 1: 3 Natrium 250 mmol / Tag zu sich nehmen. Niacin im Urin kann um etwa 0,63 mmol / d reduziert werden, eine langfristige Störung der Natriumionenbelastung kann Hypokapnie verursachen.
7. Verminderte Nettoaufnahme von Magen-Darm-Alkali: Eine Verminderung der Nettoaufnahme von Magen-Darm-Alkali aufgrund verschiedener Ursachen kann zur Bildung von Harnsteinen aufgrund von Hypohydratazidurie führen. Nach Ohs Berechnungsformel kann die Nettoaufnahme von Magen-Darm-Alkali = (Natrium im Urin + Kalium im Urin + Kalzium im Urin + Magnesium im Urin) - (Chlor im Urin + 1,8 × Phosphor im Urin) durch die Säure- oder Alkaliladung der Nahrung geschätzt werden Die Wirkung der Säuresalzausscheidung. Normales 24-Stunden-Harnsäuresalz korrelierte positiv mit der Nettoabsorption der Darmbase.
8. Primäre intestinale Citrat-Malabsorption: Fegan und Mitarbeiter verglichen die Citrat-Resorption bei 7 Patienten mit idiopathischen Hypokapnie-Nierensteinen und 7 normalen Probanden. Beide Gruppen erhielten oral Kaliumcitrat. 40 mmol / d, gefunden in der normalen Gruppe von Darmflüssigkeit 96%. 98% der Zitronensäure wurden innerhalb von 3 Stunden absorbiert, während die Citratabsorption der Steingruppe gut war, die Citratausscheidung jedoch geringer war als die des Magen-Darm-Trakts. Der Grund kann in der Anwesenheit von Natriumcitrat liegen. Das Helfer-Transport-Faktor-Gen hat sich verändert.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Routine-Nieren-CT-Untersuchung des Urins
Routinemäßig kann bei einer gemessenen 24-Stunden-Harnsäureausscheidung von weniger als 320 mg Hypodecansäure diagnostiziert werden.
1. Klinische und andere bildgebende Daten oder Verdacht auf Nierenmasse.
2. Entzündliche Läsionen im Nierenbereich, Nierentuberkulose, Hydronephrose.
3. Nierenschäden.
4. Allergisch gegen Jod, Kontraindikationen bei Patienten mit Angiographie.
5. Führen Sie die interventionellen Diagnose- und Behandlungsmaßnahmen wie Nadelbiopsie und Anziehung im Nierenbereich durch.
Diagnose
Differentialdiagnose
Achten Sie darauf, säurearme Harnsäure aus verschiedenen Gründen zu identifizieren, wie zum Beispiel:
1. Distale renale tubuläre Azidose.
2. Chronischer Durchfall verursacht eine sekundäre Azidose.
3. Thiazid-Medikamente verursachen Hypokaliämie.
4. Harnwegsinfektion.
5. Primärer Hyperparathyreoidismus.
6. Störung des Natriumionenstoffwechsels.
7. Die Nettoaufnahme der Darmbasis ist verringert.
8. Malabsorption von primärem Darmcitrat.
9. Übermäßige Aufnahme von tierischem Eiweiß.
