Hypophosphatämie
Einführung
Einleitung Störung des Phosphorstoffwechsels, die durch eine niedrigere Phosphatkonzentration im zirkulierenden Blut verursacht wird. Auch als Hypophosphatämie bekannt. Die Tabelle ist derzeit Hämolyse, Burnout, Schwäche und Krämpfe. Ursache ist Fasten, Langzeitgebrauch von Aluminiumhydroxid, Magnesiumhydroxid oder Aluminiumcarbonat und anderen Bindemitteln, Glykolyse und Alkalose, Schilddrüsenüberfunktion, Vitamin-D-Mangel, bestimmte tubuläre Erkrankungen (wie das Fanconi-Syndrom). ), Alkoholismus und Anti-Vitamin-D-Rachitis (familiäre Hypophosphatämie). Die Behandlung kann eine intravenöse Rehydratation und eine Phosphatergänzung sein, während die Ursache behandelt wird.
Erreger
Ursache
Die allgemeine Ernährung enthält ausreichend Phosphat. Eine Hypophosphatämie kann jedoch in folgenden Situationen auftreten: Fasten, insbesondere bei Patienten mit starker intravenöser Ernährung, kann die Aufnahme von Phosphat durch die Zellen durch Glukose erhöhen und zu einer Hypophosphatämie führen. Langzeitanwendung einer Kombination aus Aluminiumhydroxid, Magnesiumhydroxid oder Aluminiumcarbonat zur Hemmung der intestinalen Phosphataufnahme. Glykolyse und Alkalose können die Konzentration von intrazellulärem Phosphat schnell verringern und die Aufnahme von Phosphat durch Zellen erhöhen, was zu Hypophosphatämie führt. Nach der Insulinbehandlung bei Patienten mit diabetischer Azidose steigt die Glykolyse an und Phosphat wandert ebenfalls in die Zellen. Hyperparathyreoidismus, erhöhte Ausschüttung von Nebenschilddrüsenhormon, erhöhte Phosphatausscheidung im Urin. Ein Vitamin-D-Mangel verringert die Phosphataufnahme im Darm. Einige tubuläre Erkrankungen, wie das Fanconi-Syndrom, haben einen deutlichen Anstieg der Phosphatausscheidung im Urin. Alkoholismus, verursacht durch reduzierte Ernährung, erhöhte Glykolyse und Behandlung von Gastritis mit einem säurebeständigen Bindemittel, verursacht Hypophosphatämie. Anti-Vitamin-D-Rachitis (familiäre Hypophosphatämie), sexuell bedingte dominante Erbkrankheit, nahezu gekrümmte Phosphorrückresorption in kleinen Röhrchen, auch die intestinale Calciumresorption ist schlecht.
Die häufigste Ursache für eine Hypophosphatämie ist eine Alkalose (Atemwegs- und Stoffwechselerkrankung). Normalerweise kann eine Hypophosphatämie nach folgendem Verfahren festgestellt werden: Die Bestimmung des Phosphatgehaltes im Urin erfolgt, nachdem die Ursache der Alkalose ausgeschlossen wurde. Wenn die Phosphatausscheidung im Urin zunimmt, wird Plasmakalzium gemessen. Erhöhtes Plasmakalzium, primärer Hyperparathyreoidismus, ektopische Nebenschilddrüse, bösartiger Tumor, bei normalem oder reduziertem Plasmakalzium sekundärer Hyperparathyreoidismus, Rachitis oder Osteomalazie, Fan Ke Nissl-Syndrom, Niedrigphosphat-Blut Rachitis. Die Phosphatausscheidung im Urin wird reduziert, und es sollten eine Reduzierung des Phosphatspiegels in der Nahrung, eine Antazida-Therapie und eine Insulin-Therapie erwogen werden.
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Verwandte Inspektion
Blut Routine Blut Phospholipid (PL)
Die häufigste Ursache für eine Hypophosphatämie ist eine Alkalose (Atemwegs- und Stoffwechselerkrankung). Normalerweise kann eine Hypophosphatämie nach folgendem Verfahren festgestellt werden: Die Bestimmung des Phosphatgehaltes im Urin erfolgt, nachdem die Ursache der Alkalose ausgeschlossen wurde. Wenn die Phosphatausscheidung im Urin zunimmt, wird Plasmakalzium gemessen. Erhöhtes Plasmakalzium, primärer Hyperparathyreoidismus, ektopische Nebenschilddrüse, bösartiger Tumor, bei normalem oder reduziertem Plasmakalzium sekundärer Hyperparathyreoidismus, Rachitis oder Osteomalazie, Fan Ke Nissl-Syndrom, Niedrigphosphat-Blut Rachitis. Die Phosphatausscheidung im Urin wird reduziert, und es sollten eine Reduzierung des Phosphatspiegels in der Nahrung, eine Antazida-Therapie und eine Insulin-Therapie erwogen werden.
Diagnose
Differentialdiagnose
Symptome einer Hypophosphatämie sind: Symptome des Zentralnervensystems wie Parästhesie, Dysarthrie, Hyperreflexie, Zittern, Ataxie und Koma. Da das 2,3-Diphosphoglycerat der roten Blutkörperchen reduziert ist, verkürzt sich die Lebensdauer der roten Blutkörperchen und es können eine sphärische Erkrankung der roten Blutkörperchen und eine Hämolyse exprimiert werden. Schwache, schwache Muskeln, Muskelschmerzen und sogar Lähmungen. Knochenschmerzen (aufgrund von Osteomalazie), eine falsche Fraktur kann auf dem Röntgenfilm gesehen werden. Die Leukozyten-Phagozytose ist gestört und anfällig für Infektionen. Thrombozytenfunktionsstörung, verminderte Fähigkeit zur Thrombozytenaggregation.
1, die Identifizierung von Vitamin-D-Mangel Rachitis
Die Identifizierung dieser Krankheit und Vitamin-D-Mangel Rachitis basiert auf den folgenden Eigenschaften:
(1) Die Einnahme von Vitamin D hat den allgemeinen Bedarf überschritten und es gibt immer noch eine Skelettveränderung bei aktiven Rachitis.
(2) Nach dem 2. bis 3. Lebensjahr besteht immer noch Aktivität bei aktiven Rachitis.
(3) Intramuskuläre Injektion von 400.000 bis 600.000 U Vitamin D, Erhöhung des Blutphosphors in wenigen Tagen bei Kindern mit allgemeiner D-Mangel-Rachitis und Besserung der Langknochen-Röntgenuntersuchung in 2 Wochen, bei den Patienten wurden diese Veränderungen jedoch nicht beobachtet.
(4) Hypophosphatämie tritt häufig bei Familienmitgliedern auf und ist ein Merkmal von Anti-D-Rachitis mit niedrigem Phosphorgehalt.
2. Identifizierung mit Hypokalzämie und Anti-Vitamin-D-Rachitis
Die Krankheit sollte auch von Hypokalzämie und Anti-Vitamin-D-Rachitis unterschieden werden. Letzteres, auch als Vitamin-D-abhängige Rachitis bekannt, ist seltener, da der Niere 1-Hydroxylase fehlt und 1,25- (OH) 2D3 nicht synthetisiert werden kann. Die einsetzende Zeit wird oft von Muskelschwäche ab mehreren Monaten nach der Geburt begleitet, und es kann zu frühem Auswurf von Händen und Füßen kommen. Das Kalzium im Blut ist reduziert, der Phosphor im Blut ist normal oder etwas niedriger, das Chlor im Blut ist erhöht und es können Aminosäuren im Urin auftreten. Obwohl es mit einer herkömmlichen Dosis Vitamin D behandelt wird, zeigt es immer noch Anzeichen von Rachitis auf röntgenlangen Knochentabletten. Erhöhen Sie die Menge an Vitamin D auf 10.000 U / d oder Dihydrotachysterol (DHT) 0,2 ~ 0,5 mg / d, um die Wirkung zu sehen. Abheilung mit 0,25 bis 2 g 1,25- (OH) 2D3. Diese Krankheit ist im Allgemeinen autosomal-rezessiv.
3. Andere
Darüber hinaus muss die Krankheit vom Fanconi-Syndrom und der renalen tubulären Azidose unterschieden werden.
