tumor trofoblástico
Introducción
Introducción al tumor trofoblástico Un tumor trofoblástico, también conocido como "enfermedad trofoblástica", es un tumor formado por la transformación maligna de los trofoblastos embrionarios. Primero se dividió en dos tipos, uno "hidatiformemol" benigno y el otro maligno llamado "corioepitelioma". La gonadotropina coriónica (HCG) producida por las células trofoblásticas es un marcador tumoral ideal para los tumores trofoblásticos, y tiene un significado especial para el diagnóstico y tratamiento de dichos tumores. Para evitar la transformación maligna después de la mola hidatiforme, la clave ahora es hacer un buen trabajo de seguimiento, porque la detección temprana, el diagnóstico temprano y el tratamiento temprano aún pueden reducir el daño causado por la transformación maligna. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: mujeres Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: peritonitis sepsis embolia pulmonar síndrome nefrótico esplenomegalia
Patógeno
Causa tumoral trofoblástica
Factores de desnutrición (15%):
La falta de ácido fólico en animales de experimentación puede causar la muerte embrionaria. Se especula que la falta de ácido fólico en la madre puede estar relacionada con la aparición de tumores trofoblásticos, especialmente durante la angiogénesis embrionaria (13-21 días después de la concepción), como la falta de ácido fólico e histidina en los nutrientes. Afecta la síntesis de timina, lo que conduce a la falta de vasos sanguíneos en las vellosidades placentarias y la necrosis embrionaria. Los cambios patológicos básicos de las vellosidades del lunar hidatidiforme también se ajustan a este punto. Desde la distribución geográfica del lunar hidatidiforme, el lunar hidatidiforme y el tumor trofoblástico son altos en arroz y vegetales. Entre los residentes de los alimentos básicos, debido a que los alimentos se cocinan durante demasiado tiempo, destruyendo y perdiendo muchas proteínas, vitaminas y ácido fólico, los académicos extranjeros también han confirmado que la actividad del ácido fólico en suero de pacientes con enfermedad trofoblástica es muy baja, y también hay informes de urea en el feto, la concentración de creatinina es más obvia que el grupo de control. La albúmina plasmática elevada y la proteína total se redujeron significativamente, y se pensó que los hallazgos anteriores eran causados por una dieta inadecuada y un catabolismo anormal.
Infección viral (10%):
Se ha informado que los lunares hidatiformes están asociados con infecciones virales. En la década de 1950, Ruyck informó que se aisló un virus de filtro de lunares hidatiformes y tejidos de coriocarcinoma, llamado "virus pro-flocado", y que el virus es responsable de la nutrición. La causa de los tumores celulares, pero durante más de 30 años, nadie ha confirmado la existencia de este virus. En la década de 1960, los autores examinaron las muestras de tumor trofoblástico mediante microscopía electrónica y vieron algunos cuerpos de inclusión en el citoplasma, similar a la leucemia experimental. Las partículas virales que se vieron, lo que sugiere que los tumores trofoblásticos son inducidos por virus virales, pero también hay objeciones.
Trastornos endocrinos (5%):
Según el informe exhaustivo de la OMS, la incidencia de mola hidatidiforme en el grupo de 15 a 20 años es mayor que la del grupo de 20 a 35 años, y el riesgo de desarrollar la enfermedad en mayores de 40 años aumenta el riesgo de aparición de mola hidatiforme después del embarazo de más de 50 años. 200 veces, este período se caracteriza porque la función ovárica no es completamente estable o ha disminuido gradualmente, por lo que se asocia con si el tumor trofoblástico está estrechamente relacionado con la función endocrina ovárica, si la disfunción ovárica está relacionada con la producción anormal de óvulos, los experimentos con animales demuestran que el embarazo La ovariectomía temprana puede causar degeneración vesicular de la placenta. Por lo tanto, se considera que la deficiencia de estrógenos puede ser una de las causas de la mola hidatiforme. Clínicamente, las mujeres que han dejado de tomar anticonceptivos orales, si son abortadas después de un corto período de embarazo, a menudo Se puede ver que las vellosidades tienen degeneración vesicular, lo que sugiere que la degeneración de las vellosidades está asociada con un desequilibrio endocrino ovárico.
Factores raciales (2%):
Los lunares hidatiformes son más comunes en los países asiáticos, especialmente en el sudeste asiático. Algunas personas piensan que puede estar relacionado con la raza, pero los problemas étnicos están relacionados con el medio ambiente, el clima, los hábitos alimenticios, el agua, las enfermedades infecciosas, los medios animales y otros factores. La incidencia de enfermedades trofoblásticas, los orientales (incluyendo Japón, China, Filipinas) representaron el 49% de los residentes del área, pero representaron el 72% del número de tumores trofoblásticos en la región, mientras que la población del 30% de la población, la incidencia Con un 14%, los hawaianos representan menos del 20% de la población, lo que representa el 9% de la enfermedad.
Factores anormales citogenéticos (3%):
El estudio citogenético de la mola hidatidiforme ha acumulado una gran cantidad de datos, lo que tiene un valor clínico importante y un significado teórico para explorar su ocurrencia. La cromatina aparece en los trofoblastos del día 11 de los embriones humanos y puede existir en la vida humana, y muestra uno de los dos cromosomas sexuales en las células mesenquimales femeninas humanas, que pueden teñirse durante la división, por lo que con un microscopio de bajo aumento. Se puede ver que en 1957, la cromatina positiva para Park era dominante, y la mayoría de los lunares se mostraban como femeninos. Más tarde, muchos autores han confirmado que aunque la proporción de positivo y negativo es diferente, siempre son positivos para la cromatina. Ventaja.
Factor de inmunidad (5%):
Respecto al HLA: Para las mujeres embarazadas, la placenta es un aloinjerto no rechazado. Los embriones y los tumores trofoblásticos gestacionales se derivan en parte del componente parental. Por lo tanto, en teoría, crece en la madre, al igual que el trasplante alogénico. Causa el rechazo inmune de la madre y el embrión no se repele. La capa externa de las vellosidades tiene una sustancia amortiguadora que impide que el antígeno del injerto ingrese a la madre y, por lo tanto, no causa la reacción linfocitaria de la madre. Se sabe que la placenta normal tiene antígeno linfocitario (HLA). Es decir, las células contenidas en la placenta intacta pueden exhibir antígeno HLA. En cuanto a si las células del trofoblasto expresan HLA, las opiniones siguen siendo inconsistentes. No sé cuál de los linfocitos fetales en el trofoblasto, las células intersticiales de las vellosidades o los vasos sanguíneos intersticiales, El lunar hidatiforme contiene anticuerpos específicos contra el antígeno HLA paterno. Dado que las vellosidades del lunar hidatiforme carecen de vasos sanguíneos intersticiales, los linfocitos fetales causan la formación de anticuerpos anti-HLA, pero la vellosidad intersticial puede ser destruida directamente por la placenta. Contacto, todavía es posible causar la producción de anticuerpos, por lo que aún es imposible concluir si es un lunar células mesenquimales cultivadas o inmunogénica en la matriz.
Patogenia
1. Las vellosidades normales y el trofoblasto trofoblasto provienen del trofoblasto fuera del embrión.Las células del trofoblasto crecen rápidamente, formando muchas protuberancias peludas en la superficie del saco embrionario, llamadas "vellosidades".
El trofoblasto comienza con una sola capa de células cuboides planas. Cuando se forman las vellosidades, esta capa de células se diferencia gradualmente en dos capas. La capa interna y el contacto intersticial, anteriormente conocido como "células Lang Hansi", ahora se llama "citotrofoblasto". ", la capa externa y el contacto de la membrana decidual uterina, antes conocido como" células de síntesis ", ahora se llama" sincitiotrofoblasto ".
Se entiende además que las células normales del trofoblasto tienen ciertas características biológicas únicas que están más cerca de los tumores malignos que los tejidos normales.Los trofoblastos invaden excéntricamente el endometrio, el miometrio y las arterias espirales de la parte que rodea el saco embrionario. Establezca una circulación placentaria en el útero, las células del trofoblasto debido a la invasión de los vasos sanguíneos, ampliamente diseminadas durante el embarazo normal en la sangre, principalmente a los pulmones, desaparecieron después del parto.
Las células del trofoblasto cubiertas por vellosidades coriónicas se denominan "trofoblastos de harina". Los trofoblastos en otras partes del útero se denominan "trofoblastos extravitales". Las células del trofoblasto extravilloso forman una columna de células del trofoblasto, que atraviesa el hueco de las vellosidades desde la base del anclaje de las vellosidades; La infiltración envuelve la aponeurosis basal del blastocisto, formando una capa celular trofoblástica, que evoluciona parcialmente en una capa epitelial de vellosas lisas; una arteria espiral que invade el lecho placentario; y una capa muscular infiltrante debajo del sitio implantado.
Las células del trofoblasto están compuestas de poblaciones de células heterogéneas, y hay tres tipos distintos en la morfología:
1 trofoblasto celular (CT);
2 sincitiotrofoblastos (ST);
3 trofoblastos de tipo intermedio (IT).
Los citotrofoblastos (CT) consisten en células epiteliales uniformes, poligonales a ovoides con un núcleo único y redondeado, poco citoplasma, transparente o granular, límites celulares claros y división nuclear activa.
El sincitiotrofoblasto (ST) consiste en células multinucleadas, citoplasmáticas, de doble tinción o eosinófilas que contienen vacuolas de diferentes tamaños durante las primeras dos semanas de embarazo, algunas de las cuales forman laguna, y los sincitiotrofoblastos carecen de división nuclear. Porque es el tipo más diferenciado de células nutritivas.
La mayoría de los trofoblastos intermedios (IT) están compuestos por células mononucleares, que son más grandes que los citotrofoblastos, pero también son visibles las células polinucleares. Los trofoblastos intermedios son redondos o poligonales, y pueden ser fusiformes fuera de las vellosidades, y el citoplasma es transparente. Rico, de doble coloración o eosinófilo, el núcleo es redondo y frondoso, ovalado, distribución irregular de cromatina, la división nuclear es rara, trofoblastos y citotrofoblastos intermedios, los sincitiotrofoblastos tienen algunas características comunes, pero en La microscopía óptica, la ultraestructura, la bioquímica y las características funcionales son distintas de los citotrofoblastos y sincitiotrofoblastos.
El trofoblasto de vellosidades es principalmente un citotrofoblasto y un sincitiotrofoblasto.El trofoblasto intermedio es un tipo de célula trofoblasto independiente que cubre las características morfológicas y funcionales de las dos células anteriores, y es un componente principal del trofoblasto extravilloso.
Los tres trofoblastos tienen diferentes características de microscopía óptica, ultraestructural e inmunohistoquímica.
Cuando se forman las vellosidades, otra célula que se libera en el saco embrionario, llamada "mesodermo extraembrionario", también se desarrolla rápidamente en las vellosidades, formando el eje medio o intersticial de las vellosidades, produciendo tejidos como vasos sanguíneos en las vellosidades.
El examen patológico de la sección de las vellosidades mostró que la capa externa de las vellosidades no estaba clara entre las células del trofoblasto, que contenía múltiples núcleos, el cromosoma nuclear era grueso y profundo, el eosinófilo citoplasmático era fuerte y era de color rosa-púrpura-marrón, y el núcleo trofoblástico de las células internas estaba presente. Redondo u ovalado, cromatina fina, límites celulares claros, citoplasma grueso y transparente, basófilo débil, fusiforme o astrocito en el espacio intersticial de las vellos diseminadas en algunas sustancias pegajosas (llamado coloide de Wharton) En el medio, algunas vacuolas nucleadas de células redondas, similares a células, llamadas "células de Hofbour", que son células fagocíticas, cuya función aún no está clara, pueden estar relacionadas con la inmunidad o el sistema endocrino. También se pueden ver pequeños vasos sanguíneos relacionados en las vellosidades intersticiales, y hay glóbulos rojos nucleados en la sangre fetal en la luz. Entre las vellosidades y las vellosidades, se puede ver un grupo de células trofoblasto, que se denomina "masa de células trofoblásticas".
Hay tres funciones principales de los sincitiotrofoblastos:
1 es absorber nutrientes del cuerpo de la madre y descargar los desechos a la madre;
2 es seleccionar, degradar o sintetizar el material absorbido para satisfacer las necesidades del embrión;
3 pueden producir una variedad de hormonas glicoproteicas y hormonas sexuales, los trofoblastos celulares no tienen tales funciones, generalmente se consideran las células madre que producen sincitiotrofoblastos, los trofoblastos celulares se dividen muchas veces, pero las células hijas no se separan para formar un sincitiotrofoblasto La fisión nuclear a menudo se ve en los citotrofoblastos.
En el pasado, solo se consideraba que los citotrofoblastos eran potencialmente malignos. Ahora, comprender los sincitiotrofoblastos también es muy erosivo. Cuando los huevos preñados entran en la decidua, a menudo se observa que los sincitiofrofoblastos están en primer plano, y los cuerpos celulares se vuelven estrechos y largos, y se exprimen en las células íntimas. Y puede fagocitar otras células o fragmentos de tejido.
2. Clasificación histológica de la enfermedad trofoblástica gestacional El grupo científico de la OMS sobre enfermedades trofoblásticas gestacionales y la Sociedad Internacional de Obstetricia y Ginecólogos han revisado la tabla de clasificación (la terminología entre paréntesis es el nombre anterior, que ha quedado en desuso):
Lunar hidatiforme (bloque de burbujas): lunar hidatiforme completo; lunar hidatiforme parcial (lunar de transición)
Mola hidatiforme agresiva (coriocarcinoma destructivo)
Coriocarcinoma (cáncer epitelial coriónico)
Tumor trofoblástico del sitio placentario (seudotumor trofoblástico)
Tumor trofoblástico epitelioide
Enfermedad trofoblástica mixta
Sitio placentario exagerado
Nódulo y plaga del sitio placentario
Enfermedad trofoblástica no clasificada
(1) Patología de la mola hidatiforme: la mola hidatiforme es una lesión de vellosidades benignas, confinada al útero, se caracteriza por cambios en el edema en las vellosidades y cada rama de las vellosidades se convierte en pequeñas ampollas con pelos mullidos conectados entre sí. Por ejemplo, las uvas inmaduras, de ahí el nombre, también conocido como bloques tipo ampolla, el tamaño de las ampollas es pequeño, pequeño como granos de arroz, diámetro grande de 1 ~ 2 cm.
El lunar hidatiforme se puede dividir en lunar hidatiforme completo y lunar hidatiforme parcial.El lunar hidatiforme completo es degeneración de las vellosidades placentarias, la hinchazón es parecida a una uva sin vellosidades normales, sin embriones, cordón umbilical, membrana amniótica y otros apéndices fetales; lunar hidatidiforme parcial; Parte de la placenta está degenerada, la hinchazón es parecida a una uva, el diámetro generalmente es inferior a 5 mm, incluso hasta 20 mm, a veces el embarazo puede durar hasta la mitad, algunas de las vellosidades normales son visibles, pueden estar acompañadas de embriones o feto, cordón umbilical y / o membrana amniótica.
Las características microscópicas de la mola hidatiforme son: edema intersticial e hinchazón; los vasos sanguíneos intersticiales son escasos o desaparecen; las células del trofoblasto tienen diferentes grados de hiperplasia, y los trofoblastos en proliferación son todos trofoblastos de tipo 3 (citotrofoblastos, sincitotrofoblastos, Trofoblastos intermedios, compuestos en diferentes proporciones, las manifestaciones atípicas de los trofoblastos son la ampliación nuclear, el pleomorfismo y la cromatina demasiado profunda.
Según el grado de proliferación y diferenciación trofoblástica, los lunares se dividen en 3 niveles:
1 hiperplasia leve trofoblástica (incluida la no hiperplasia): la mayoría de las vellosidades están cubiertas con una capa delgada de células trofoblásticas, a menudo dos capas. Cuando se degrada, solo queda una capa de células sincitiales. Los citotrofoblastos desaparecen o permanecen pequeños, y se observan algunos grupos de células nutritivas entre las vellosidades. , sin pobre diferenciación o con poco diferenciado, núcleo ligeramente agrandado, cromatina ligeramente más oscura.
2 trofoblastos con proliferación moderada de vellosidades agrupaciones de células intersticiales de trofoblasto, grandes áreas de grupos de células hipertróficas de trofoblasto (más de 20 capas), con diferenciación leve o moderadamente pobre, núcleos más grandes, cromatina más profunda, atipia nuclear Obviamente, la división nuclear es visible.
3 los trofoblastos son altamente proliferantes, y el área de los trofoblastos hipertróficos a menudo excede el área completa de las vellosidades. Las células son ligeramente y altamente diferenciadas, con núcleo anormal o células gigantes tumorales, y los nucléolos son obvios, y la división nuclear es más fácil de encontrar.
En histopatología, lo más importante de los lunares hidatiformes completos y parciales es la circulación funcional de vellosidades hidatiformes parciales. La evidencia principal es que hay glóbulos rojos en las vellosidades, y la proporción de glóbulos rojos nucleados es la misma que la normal. La distinción
Con respecto al grado de proliferación celular de trofoblasto y sincitiotrofoblasto en mola hidatiforme, la relación entre la proporción de las dos células y la transformación maligna, la relación entre el tamaño de las ampollas y la relación entre la transformación maligna, etc., el Hospital de la Unión Médica de Beijing Union realizó un estudio especial. Es difícil ver el grado de proliferación y diferenciación celular a través de la sección patológica y el seguimiento a través de la sección patológica y el seguimiento de los resultados. Existe una relación entre los dos tipos de células y la transformación maligna. La proporción de las dos células no está relacionada con la transformación maligna; las vesículas vesiculares pueden estar comenzando a tener edema y degeneración, la hiperplasia trofoblástica es fuerte y es fácil invadir el seno de la pared uterina, por lo que la posibilidad de transformación maligna es mayor.
Otro cambio patológico de la mola hidatidiforme es el quiste luteinizado ovárico, que es una estimulación a largo plazo de una gran cantidad de gonadotropina coriónica (HCG), que hace que las células de la granulosa y las células foliculares ováricas experimenten flavinación. El quiste luteinizado ovárico a menudo es bilateral. Los quistes pequeños solo se pueden ver bajo el microscopio, mientras que los grandes tienen cabezas grandes o más grandes, aspecto liso, paredes multiauriculares y delgadas, y pueden encogerse gradualmente después de la descarga de lunares hidatiformes (a veces aumentados temporalmente). 2 a 3 meses vuelven gradualmente a la normalidad, pero también hay aquellos que duran medio año o más. El líquido quístico del quiste luteinizado a menudo es de color amarillo pálido, y se almacena una gran cantidad de HCG, por lo que la sangre u orina HCG a menudo no gira inmediatamente después de que se descarga el lunar hidatidiforme. Yin, los quistes también son propensos a la ruptura torsional, estimulando el peritoneo para producir síntomas y ascitis.
Inmediatamente después de que se extrae el lunar hidatiforme, se extrae el útero. En la sección patológica, a menudo se observan cuerpos callosos dispersos en la decidua y la capa muscular superficial, y se mezclan con diferentes cantidades de células inflamatorias. Esta condición también se ve en las secciones normales del útero después del parto normal y el aborto. Generalmente se cree que esta no es una manifestación maligna. Es una reacción de la placenta. Se llama "endometritis sincitial", pero debe ser cortada. Es cierto que ninguna célula trofoblástica puede erosionar los músculos profundos. Se distingue de los tumores trofoblásticos en la placenta.
El lunar hidatiforme parcial es diferente del lunar hidatiforme completo, su hinchazón del agua es focal; la formación de la piscina es menos obvia y más limitada, la vellosidad coriónica a menudo tiene un contorno en forma de abanico, diferente de la forma redonda del lunar completo. En la forma inflamada, la fibrosis intersticial de algunos lunares hidatidiformes a menudo es fibrosis, que es diferente del edema intersticial y la formación del conjunto de lunares hidatiformes completos. Los capilares de las vellosidades en algunos lunares hidatidiformes a menudo contienen glóbulos rojos nucleados. Los trofoblastos recubiertos con vellosidades a menudo tienen una hiperplasia focal leve. El tipo de célula está compuesto por citotrofoblastos y sincitiotrofoblastos. Algunas veces se observan células trofoblásticas intermedias. Algunos lunares hidatidiformes a menudo tienen cariotipos triploides, típicamente 69. , XXY, ocasionalmente 69, XXX, al menos 69, XYY, un óvulo normal y dos fertilizaciones meióticas de espermatozoides, a menudo aparecen membranas fetales y fetales, pero deben examinarse cuidadosamente para descubrirlo, porque el feto general murió muy temprano ( En la octava a novena semana de la menstruación, si parte del lunar hidatiforme se extiende hasta el segundo trimestre, se puede combinar con hipertrofia placentaria, gran área, exceso de líquido amniótico, malformación fetal, etc.
Los lunares hidatiformes parciales desarrollan un menor riesgo de enfermedad trofoblástica persistente que los lunares completos.
(2) Mola hidatiforme invasiva (mola hidatiforme maligna) Patología: la mola hidatiforme agresiva es un bloque tipo ampolla en el que las vellosidades hidatídicas aparecen en el miometrio o sus vasos sanguíneos. Las vellosidades generalmente están hinchadas, pero no tan completas como en la cavidad uterina. El tamaño de la mola hidatidiforme es tan grande que el grado de hiperplasia trofoblástica es incierto. Debido al tratamiento conservador de la droga, a menudo no se obtiene la muestra del útero, por lo que no se ve la invasividad de la capa muscular o el vaso sanguíneo, pero el feto en la lesión se encuentra fuera del útero. La pelusa en bloque también es evidencia de invasividad del feto. En el útero, la invasión a menudo se manifiesta como la aparición de vellosidades en bloque en los vasos sanguíneos, en lugar de invadir tejidos adyacentes. El diagnóstico de lunares hidatidiformes invasivos no puede basarse en el legrado. Incluso si los fragmentos de la capa muscular se raspan ocasionalmente, las vellosidades que contienen el bloqueo invasivo no pueden mostrar la infiltración profunda de la capa muscular.
La característica patológica de la mola hidatiforme invasiva es que la mola hidatiforme invade el miometrio u otros tejidos, y el grado de invasión varía desde unos pocos milímetros hasta una superficie serosa profunda. Si la parte de erosión alcanza la superficie serosa, la superficie del útero tiene un nudo morado azulado. Sección, la superficie de corte se puede ver en el miometrio, hay defectos o contienen diferentes cantidades de tejido y coágulos similares a uvas, tejido similar a ampollas, hemorragia, coágulos y tejido necrótico indefinidamente, estructura o sombra de vellosidades microscópicamente visibles, las células nutritivas son diferentes Grado de hiperplasia.
Los lunares hidatiformes erosivos también son propensos a metástasis pulmonares o vaginales, metástasis cerebrales ocasionales, metástasis de hígado y bazo y otros órganos. Los hallazgos patológicos de metástasis son similares a los de las lesiones uterinas primarias, así como al tejido vesicular, necrosis hemorrágica, etc. La estructura de pelusa o sombra se puede ver bajo el microscopio.
En algunos casos, la lesión primaria es la mola hidatiforme erosiva, y la lesión metastásica ha sido consistente con los hallazgos patológicos de la vellosidad, o el tumor primario es el coriocarcinoma y la lesión metastásica todavía se ve en la ruta patológica de la mola hidatiforme erosiva, siempre que la lesión esté en cualquier parte. Si aún ve las vellosidades, aún debe ser diagnosticado como un lunar agresivo.
(3) coriocarcinoma: un tumor invasivo que consta de dos tipos de trofoblastos, que carecen de una estructura de vellosidad. El carcinoma puede ocurrir en cualquier forma de embarazo y embarazo, caracterizado por grupos celulares que invaden tejidos adyacentes e invaden la luz vascular. Por lo general, el tumor está dilatado, creciendo excéntricamente, a menudo acompañado de hemorragia extensa y necrosis. Las células tumorales vivas solo existen en la interfaz de la capa muscular, formando una capa delgada alrededor de la hemorragia central y la necrosis, y la invasión vascular es obvia. No existe un vaso sanguíneo intersticial intrínseco. El modo de crecimiento típico es reproducir la formación de trofoblastos antes de la vellosidad, pero pueden ocurrir otros modos de crecimiento. Pueden existir diferentes tipos de tipos de trofoblasto en diferentes proporciones, pero en la mayoría de los casos, están claros Los citotrofoblastos y sincitiotrofoblastos están presentes en el área del tumor en forma de una combinación de trofoblastos intermedios y sincitiotrofoblastos.
Ningún trofoblasto en las muestras de legrado, especialmente las muestras pequeñas, puede ser difícil de diagnosticar. Se debe hacer hincapié en la tendencia de la hemorragia y la necrosis del coriocarcinoma para que las características del diagnóstico no sean claras. Por otro lado, los trofoblastos en el embarazo temprano son anormales. Por lo tanto, es fácil sospechar coriocarcinoma, y es necesario diagnosticar coriocarcinoma en la muestra de legrado, que solo es adecuada para el tumor trofoblástico del sitio placentario (PSTT).
El coriocarcinoma es una hiperplasia de trofoblastos y una gran invasión del miometrio y los vasos sanguíneos, acompañado de una necrosis hemorrágica obvia y extensa, a menudo acompañada de metástasis a distancia. El coriocarcinoma del embarazo comienza en el útero y el útero se agranda y se ablanda de manera irregular. La superficie puede verse con protuberancias nodulares de color azul púrpura. El útero y las lesiones se ven en el útero. La parte local es de color rojo oscuro, acompañada de hemorragia, necrosis e infección. El tejido es blando y quebradizo. Si hay múltiples ciclos de quimioterapia antes de la cirugía, las lesiones uterinas son limitadas. El límite entre la lesión y el área circundante es claro, y la superficie de corte está degradada de color marrón o blanco amarillento. Microscópicamente, hay células del trofoblasto con hiperplasia y pobre diferenciación, dispuestas en forma de lámina, invadiendo el tejido del útero, el tejido tumoral está desordenado, sin estructura de pelusa, hiperplasia Las células del trofoblasto son 2 a 3 veces más grandes que las células normales del trofoblasto y tienen nucleolos obvios.Cuando el tejido de coriocarcinoma invade los vasos sanguíneos o los tejidos normales, el frente es un grupo de células sincitiales que se alargan y se extienden hacia el tejido o Brecha celular, y causan sangrado y necrosis, después de que la masa celular es citotrofoblasto, en diferentes casos de coriocarcinoma, la proporción de tejido de las dos células es diferente.
La investigación sobre la histología del coriocarcinoma también está aumentando, y también es beneficioso comprender la aparición, el desarrollo y la inmunidad de los tumores.
La incidencia de metástasis en los casos de coriocarcinoma es alta, y existen tres tipos principales de metástasis:
1 embolización venosa parcial, embolización a través de la vena uterina, la vena vaginal u otra embolización retrógrada de la vena pélvica;
Transferencia distante de 2 líneas de sangre;
3 metástasis linfáticas, pero menos común, hoy se informa que los tumores trofoblásticos malignos pueden transferir varios órganos del cuerpo humano con sangre, y todas las partes, excepto el cáncer de cabello y uñas, pueden transferirse al feto.
(4) Tumor trofoblástico del sitio placentario:
1 Morfología macroscópica: los tumores trofoblásticos en la placenta son diversos: se caracterizan por masas poco claras o nódulos bien definidos en la pared muscular, con o sin protuberancia en la cavidad endometrial. Las lesiones son de color marrón o amarillo. Necrosis focal, pero generalmente falta de sangrado obvio, los tumores intrauterinos son infiltración polipoide, nodular o difusa de la pared uterina para engrosar la pared uterina y sin bultos en la cavidad uterina, la mayoría de los casos han sufrido legrado, por lo que la resección El útero no es fácil de ver si quedan restos del tumor, pero en muchas muestras se puede ver una masa sólida. La cavidad uterina es polipoide, a veces llena toda la cavidad uterina, o se implanta en el miometrio, o incluso en la pared uterina. En la capa muscular, también puede infiltrarse e infiltrarse, y también puede infiltrarse difusamente.El primer útero puede estar limitado, el útero es irregular, el último tiene uniformidad del útero y la superficie de corte puede verse como tejido blanco o amarillo, suave y tiene un pequeño sangrado. Focos, pero sin hemorragia difusa similar a coriocarcinoma.
2 examen microscópico: el tumor está compuesto principalmente por células de trofoblasto de tipo intermedio, por lo tanto, las células tumorales son de forma más compleja, redondas, poligonales o fusiformes, ricas en citoplasma y heterogéneas, y las dos primeras son como la decidua. Células, pero el citoplasma es más alcalino; este último a veces es difícil de identificar con células de músculo liso, pero la eosina citoplasmática es más ligera, incluso el citoplasma contiene grandes vacuolas, la mayoría de las células tumorales son mononucleares, algunos multinúcleos visibles, nucleares El tamaño, la forma y el teñido pueden variar. Algunos de los núcleos son pequeños y redondos, pálidos y nucleolos. Otros son grandes y distorsionados, pueden mancharse profundamente, y las figuras mitóticas son raras. En el área rica en células, 50 campos de alta potencia son continuos. Las figuras mitóticas se cuentan en el rango de 1 a 5/10 campos de alta definición, con un promedio de 2/10 campos de alta potencia. Las figuras mitóticas heterogéneas rara vez se encuentran, y las células tumorales pueden dispersarse individualmente o ser pequeñas en forma de cordones o parches para fibras musculares individuales. O infiltración intersticial o hiperplasia difusa entre haces de fibras musculares, las fibras del músculo liso están mayormente intactas, algunas pueden estar levemente degeneradas, hemorragia focal pequeña visible, sin hemorragia extensa y necrosis coagulativa grande, independientemente de la muestra de legrado o útero completo En la membrana interna y en la capa muscular, se puede observar la invasión de las células tumorales, especialmente la infiltración característica de la capa muscular. La capa muscular infiltrante tiene solo unos 0,5 cm de profundidad, y la profundidad puede involucrar toda la capa muscular directamente a la serosa, dispersa La infiltración de células tumorales puede ocurrir en áreas alejadas de la lesión principal.
También puede haber diversos grados de invasión vascular, que a menudo implican movimientos pequeños a moderados, venas e infiltración de células endoteliales vasculares por células tumorales.La característica más común es la presencia de fibromas extracelulares eosinófilos abundantes, que pueden invadir o cruzar los vasos sanguíneos individualmente. En la pared, aparece una sola célula invasora dispersa o aglomerada en la luz del vaso sanguíneo. La célula invasora no solo puede erigir las células endoteliales vasculares, sino también reemplazar las células endoteliales, a veces incluso parcialmente o toda la pared del vaso sanguíneo está invadida por células o fibras teñidas de rojo. Sustituido por la materia.
El endometrio mostró una reacción de tipo decidual, y se observó un pequeño número de fenómenos de Arias-stella. No se observó estructura de vellosidades trofoblásticas ni sombra degenerativa, y se observaron quistes ováricos en el ovario.
Las características de 3 tumores trofoblásticos del sitio placentario son las siguientes:
A. Hiperplasia trofoblástica intermedia monomodo, que forma un tumor, que es polipoide convexo a la cavidad uterina, infiltrándose entre los haces musculares, o en la serosa y el tejido parametrial.
B. La morfología de las células tumorales es diversa, redonda o fusiforme, eosinofílica citoplasmática, y las células tumorales que infiltran tipos vasculares son más comunes.
C. El comportamiento biológico puede ser benigno, potencialmente maligno, maligno, menos mitótico es benigno, la mitosis 5 / HPF es mayormente maligna, 1 ~ 4 / HPF es potencialmente maligno.
4 Ultraestructura: el tumor trofoblástico de la placenta está compuesto por trofoblastos y fibroblastos. El primero tiene un diámetro celular de 20-30 m. Las células son grandes y el núcleo es obvio. Hay una capa de material estructural no celular alrededor de las células. Las células son desiguales y a veces superficiales. Hay protuberancias de microvellosidades, principalmente trofoblastos intermedios, un solo núcleo redondo rodeado de microfilamentos intermedios, red de nucleolos, citoplasma que contiene muchos ribosomas libres, gotas de glucógeno y lípidos, filas de superficie rugosa El retículo endoplásmico está asociado con vesículas dilatadas; contiene material floculante, Golgi bien desarrollado y mitocondrias en capas.
El núcleo contiene una gran cantidad de autosomas, a veces el nucleolo es obvio, hay muchos microfilamentos alrededor del núcleo, o los microfilamentos están agrupados en haces, como fibras elásticas, y el retículo endoplásmico rugoso, mitocondrias, ribosomas, vacuolas, Los orgánulos, como las gotas de lípidos, en los que el retículo endoplásmico rugoso es más prominente, y el aparato de Golgi está poco desarrollado. En general, hay muchos microfilamentos en los monocitos, mientras que los orgánulos en las células multinucleadas son abundantes y los gránulos también son visibles en el citoplasma. Las células mononucleares adyacentes multinucleadas son abundantes.
5 Inmunohistoquímica: la inmunohistoquímica de los tumores trofoblásticos en la placenta confirmó que HCG, HPL y los casos típicos de HCG y HPL fueron más positivos en las células tumorales, lo que sugiere que el HPL es un marcador tumoral más sensible de los tumores trofoblásticos placentarios. La identificación del desarrollo del tumor es significativa, la morfología celular y la fuerte respuesta inmune de HPL y HCG débil apoyan fuertemente PSTT es un tumor trofoblástico mesenquimatoso.
El Hospital de Obstetricia y Ginecología afiliado a la Universidad de Medicina de Zhejiang utilizó métodos SP y ABC para el antígeno de membrana epitelial (EMA), queratina, globulina específica para el embarazo (SP1) y fosfatasa alcalina placentaria (PLAP). ), lactógeno placentario humano (HPL), gonadotropina coriónica humana (HCG), prolactina (PRL) actina y vimentina, 9 marcadores de anticuerpos, sitios de tinción positiva, EMA Positivo para la membrana celular, Ker, SPl, PLAP, HPL, HCG, PRL son citoplasmas positivos, EMA, Ker, HPL son positivos, Act, Vim son negativos, SP1, PLAP, HCG, PRL positivos y negativos, el grupo inmunitario anterior La quimioterapia es un método simple y fácil para diagnosticar tumores trofoblásticos en la placenta. Puede ayudar a las características clínicas e histológicas leves para diagnosticar esta enfermedad. El principal cambio característico es que el HPL es más fuerte que HCG, EMA, Ker y sin Vim. La expresión de la ley, de los estudios inmunohistoquímicos sugiere que la enfermedad se deriva de tumores trofoblásticos, pero a diferencia del coriocarcinoma y los lunares hidatiformes agresivos, el HPL en suero es más sensible que la HCG en el monitoreo de esta enfermedad.
6 Cinética de proliferación celular: la relación entre la proliferación celular y las características clínicas patológicas de los tumores trofoblásticos en la placenta se exploró desde la perspectiva de la proliferación celular, y la naturaleza del PSST se exploró desde otra perspectiva. El contenido principal fue el recuento de núcleos divididos en 50 campos consecutivos de alta potencia. La región del organizador nucleolar de la región del organizador nucleolar (AgNOR) y el análisis de ADN de citometría de flujo y la comparación con mola hidatiforme y coriocarcinoma mostraron que el número de divisiones mitóticas de los tumores trofoblásticos en la placenta era 1.3 / 10HPF, mientras que la mola hidatidiforme y el coriocarcinoma 0.8 / 10HPF y 2.2 / 10HPF, el número de AgNOR en PSTT fue (2.70 ± 0.055) células / célula, mientras que el lunar hidatiforme y el coriocarcinoma fueron (1.96 ± 0.38) células / (4.50 ± 0.73) células / célula, sitio de placenta. El índice de ADN (DI) del tumor trofoblástico es 1.10, que es casi diploide, y el índice de proliferación (PI) es 26.6%. Todo lo anterior indica que el tumor trofoblástico de placenta tiene una capacidad proliferativa celular más baja, y su curso clínico benigno y no maligno. Las características patológicas pueden estar relacionadas con el ADN diploide y la baja capacidad de proliferación celular de los tumores trofoblásticos en la placenta. También explica que la PSTT es principalmente benigna en comparación con el coriocarcinoma, y el pronóstico es bueno. Aunque patológicamente, hay infiltración muscular y similares. Parece ser maligno, pero carece de necrosis hemorrágica y destrucción vascular.
La microscopía óptica, los métodos inmunoquímicos y los estudios ultraestructurales han demostrado que las células PSTT son similares a las células placentarias normales, y las células infiltrantes son similares a los trofoblastos placentarios normales, especialmente en los trofoblastos coriónicos primarios de la placenta temprana, que soportan las lesiones. Se originó a partir de la idea de nutrir las células.
3. Ultraestructura de los tumores trofoblásticos Después de la década de 1960, se realizaron estudios extranjeros sobre la ultraestructura de los tumores trofoblásticos, pero en algunos informes, la descripción de la ultraestructura fue inconsistente. La razón puede ser el trofoblasto en sí. Variación morfológica, diferente sitio o error del observador, pero la mayoría de los investigadores creen que las células hidatiformes de la mola hidatiforme, el coriocarcinoma y las vellosidades tempranas normales son similares en la ultraestructura.
(1) Células de nutrición celular (tumor): cada célula tiene una membrana plasmática clara, que es ondulada en un lado de la capa basal, y tiene procesos celulares cortos y pocos y desmosomas en un lado de la capa de células sincitiales. El grosor de la capa basal es consistente, no más de 100 nm; no hay una capa basal entre los citotrofoblastos en la mola hidatiforme erosiva o el coriocarcinoma, el retículo endoplásmico es raro, el complejo de Golgi no está bien desarrollado, el núcleo es más grande de lo normal y el núcleo es uniforme. En el caso de mola hidatidiforme agresiva o coriocarcinoma, la forma del núcleo es irregular y la densidad es desigual.
(2) Células de alimentación (tumoral) de transición (intermedia): la mayoría de los trofoblastos proliferantes en mola hidatiforme y coriocarcinoma son células de transición. Bajo el microscopio electrónico, el tamaño celular, la morfología, la densidad electrónica y la composición de los orgánulos se encuentran entre Entre los dos trofoblastos, la membrana plasmática y el desmosoma aún existen, pero los orgánulos son abundantes, el retículo endoplásmico a menudo está dispuesto en paralelo, el complejo de Golgi está bien desarrollado y las mitocondrias son más grandes.
(3) Células sinérgicas de alimentación (tumor): cuando las células intermedias pasan gradualmente a las células sincitiales típicas, la relación nuclear y citoplasmática de las células disminuye gradualmente, y la superficie celular tiene microvellosidades características, y las células sincitiales no tienen desmosoma, pero son ricas. Una gran cantidad de retículo endoplásmico redondo u ovalado, en las células menos maduras, el retículo endoplásmico está dispuesto en forma tubular paralela, o densamente integrado en forma de placa. En las células maduras, el endoplasma es similar al saco y aumenta el número de mitocondrias. En la mola hidatidiforme erosiva y el coriocarcinoma, las mitocondrias tienen edema y partículas basófilas ricas, a menudo agrupadas alrededor del complejo de Golgi y las mitocondrias.El núcleo del coriocarcinoma está irregularmente irregular o lobulado, y la densidad de los nucléolos es diferente.
(4) Trofoblastos atróficos y degradados: en las áreas degradadas, la capa de células sincitiales se vuelve más delgada, las microvellosidades se vuelven puras o desaparecen, la matriz mitocondrial primero se degenera y luego la cresta mitocondrial se degenera, el retículo endoplásmico se expande y finalmente se convierte en fragmentos y desaparece. Los gránulos secretores y las gotas secretoras apicales se vuelven insignificantes, y los glóbulos rojos fagocíticos y otros desechos celulares son visibles en el citoplasma.
(5) Células trofoblásticas diferenciadas terminalmente: caracterizadas por la uniformidad del citoplasma, la falta de retículo endoplásmico rugoso bien diferenciado y el complejo de Golgi, las mitocondrias son escasas, elípticas, de núcleo ovalado, transparentes y grandes. En general cerca de los trofoblastos celulares.
Las observaciones y estudios ultraestructurales han contribuido al estudio de las características bioquímicas de las enfermedades trofoblásticas, el comportamiento inmunológico, la tumorigénesis y el desarrollo, confirmando algunas especulaciones bajo microscopía óptica y corrigiendo algunos errores anteriores, que pueden resumirse como :
La especulación de que 1 células sincitiales derivan de citotrofoblastos se confirmó por microscopía electrónica.
2 Está comprobado que la HCG es secretada principalmente por sincitiotrofoblastos. Debido a que contiene una gran cantidad de retículo endoplásmico rugoso y complejo de Golgi, está estrechamente relacionada con la función secretora y la proteína exógena sintética. Las dos subunidades de HCG se encuentran en el retículo endoplásmico rugoso. Sintético
3 Características inmunológicas: la sustancia fibrinosa presente entre el trofoblasto y la aponeurosis materna puede formar una barrera, y la especulación de que el tejido placentario sobrevive a la exclusión de la madre se confirma mediante microscopía electrónica, revelando algunas de las células nutritivas. Características inmunológicas
4 Según la diferente ultraestructura, como la composición del tejido, la estructura celular y la actividad fagocítica para distinguir entre la mola hidatiforme y el tumor trofoblástico maligno.
5 estudios sobre las causas de los tumores trofoblásticos.
4. Tumores trofoblásticos Otros estudios patológicos de tumores trofoblásticos Otros estudios patológicos también están involucrados en muchos campos, incluidas las aplicaciones básicas y clínicas, que son beneficiosas para explorar la aparición y el desarrollo de tumores trofoblásticos, así como para combinar el diagnóstico clínico y el tratamiento.
(1) Investigación de la arquitectura vascular uterina de los tumores trofoblásticos: los tumores trofoblásticos se originan de los trofoblastos de las vellosidades placentarias, que tienen características diferentes de otros tumores sólidos de los seres humanos. No tienen vasos sanguíneos inherentes, sino que dependen de la invasión y la destrucción. La nutrición se ha obtenido de los vasos sanguíneos adyacentes. Por esta razón, académicos nacionales y extranjeros han llevado a cabo investigaciones básicas y clínicas sobre los vasos sanguíneos. Sin embargo, la investigación sobre los vasos sanguíneos uterinos de los tumores trofoblásticos se ha limitado a la imagen (angiografía, vasos sanguíneos Doppler color). La observación indirecta del índice de resistencia, índice de pulso, etc., pero con ciertas limitaciones, no puede mostrar de manera directa, precisa y completa la estructura vascular de todo el útero, y no puede observar los pequeños vasos sanguíneos en profundidad, Wan Xiaoyun et al (1993) Utilizando el método de fundición vascular, combinado con microscopía electrónica de barrido para observar el molde vascular uterino y el estudio en profundidad de estructuras tridimensionales complejas que incluyen pequeños vasos sanguíneos, la arquitectura vascular uterina de los tumores trofoblásticos gestacionales ha cambiado en comparación con el útero normal, principalmente:
1 El nivel vascular desapareció y entró en desorden. La pared uterina del tumor trofoblástico gestacional desapareció en la pared vascular, y el medio y la vertical desaparecieron. Los vasos sanguíneos alrededor de la lesión a menudo estaban centrados en la lesión y dispuestos en un patrón radial.
2 El número de vasos sanguíneos, los cambios morfológicos, el número de vasos sanguíneos pequeños aumentaron y las ramas eran numerosas y desordenadas. Bajo el microscopio electrónico de barrido, las arterias pequeñas fueron excitadas directamente por la arteria capilar anterior, y la parte inicial de esta última se estrechó y se estrechó. La superficie de la superficie aún es visible con una protuberancia esférica, y el diámetro de la pared uterina está engrosado. Existen diversas formas de dilatación e hinchazón venosa, como una forma esférica, y la anastomosis entre las venas es muy rica.
Existen 3 anastomosis arteriovenosas de la pared uterina, el número es pequeño, pero existe una rica anastomosis arteriovenosa en las lesiones de la pared uterina de las pacientes farmacorresistentes. Los cambios en la arquitectura vascular uterina en el régimen de quimioterapia de 1 o 2 ciclos son consistentes con los que no reciben quimioterapia.
(2) Detección de proteína argyrófila en la región del organizador nucleolar: en los últimos años, la investigación sobre la proteína de arginina nucleolar (AgNOR) en las células tumorales ha aumentado y la distribución de Ag-NOR en las células de la enfermedad trofoblástica (tumor), morfología También se han informado cambios y efectos de la quimioterapia en AgNOR, exploración de la determinación de AgNOR en el diagnóstico y pronóstico de enfermedades trofoblásticas (tumor), el número de partículas de AgNOR en el núcleo trofoblástico del lunar hidatidiforme y el número promedio de AgNOR en cada núcleo en comparación con el lunar agresivo hidatidiforme y el terciopelo El carcinoma fue significativamente más bajo y el coriocarcinoma fue el más alto; los AgNOR no tenían correlación con la proporción de dos trofoblastos, y se correlacionó positivamente con el grado de hipertrofia de los trofoblastos. La alta tasa de Ag-NOR también fue alta, y AgNOR también disminuyó significativamente después de la quimioterapia. Debido a que las regiones organizadoras nucleolares (NOR) están ubicadas en partes específicas de ciertos cromosomas, la razón principal del número y los cambios estructurales de NOR es una mayor actividad transcripcional, la poliploidía que transporta los cromosomas NOR y la diferenciación relacionada de las células tumorales. La característica principal de la proliferación trofoblástica es que no solo la proliferación celular está activa, sino que también aumenta la tasa de aberración cromosómica, por lo que los AgNOR pueden reflejar La gestión del cambio y los aspectos genéticos.
(3) Detección de interleucina-6 en tejido trofoblasto gestacional: la interleucina-6 (IL-6) desempeña un papel en la tumorigénesis, el desarrollo y la inmunidad tumoral. Los experimentos in vitro han demostrado que la IL-6 tiene tumores. Doble acción, promueve la proliferación y el crecimiento de algunos tumores, pero tiene un efecto inhibidor obvio sobre otras células tumorales. IL-6 también está involucrado en la invasión tumoral y metástasis, apoptosis y respuesta a los medicamentos de quimioterapia. El método inmunohistoquímico (método SP) encontró que las células gestacionales al inicio del embarazo, la mola hidatiforme, los invasores y el coriocarcinoma pueden secretar IL-6, y los gránulos positivos para IL-6 se localizan en el citoplasma trofoblástico, pero el núcleo y las células La membrana no está teñida, y la mayoría de ellos se encuentran en sincitiotrofoblastos. También se observan reacciones positivas en algunos trofoblastos celulares, y las células intersticiales no se tiñen.
En las células de trofoblasto de vellosidades gestacionales tempranas y en los tejidos molares hidatidiformes, la IL-6 fue moderada y fuertemente positiva, 92.8% y 91.6%, respectivamente, mientras que no hubo una expresión positiva fuerte en el tejido molar hidatiforme invasivo, y la intensidad media positiva fue del 23%. Para los positivos y negativos débiles, no hubo una expresión positiva fuerte en el coriocarcinoma, el positivo moderado fue del 17% y el resto también fue positivo y negativo débil, por lo que la IL-6 en los tejidos invasivos y del coriocarcinoma fue significativamente menor que la mola hidatiforme, el trofoblasto maligno La expresión de IL-6 en los tumores se debilita significativamente, lo que sugiere que la IL-6 desempeña un papel en el desarrollo de los tumores trofoblásticos gestacionales. La IL-6 puede inhibir el crecimiento y la proliferación de las células malignas del trofoblasto junto con algunas citocinas de manera autocrina. La producción de IL-6 en el tejido se reduce significativamente, lo que puede ser causado por la quimioterapia que mata las células malignas del trofoblasto y afecta la secreción de IL-6.
(4) Estudio sobre la apoptosis de las células de coriocarcinoma: se estudió la apoptosis de las células de coriocarcinoma. Las células de coriocarcinoma JAR se trataron con paclitaxel (300 nmol / L). Aparecieron bandas en forma de escalera en la electroforesis en gel de agarosa de ADN, lo que indica ADN intracelular. La endonucleasa activada corta un fragmento de ADN de 180-200 pb varias veces entre nucleosomas y se tiñe con ácido nucleico de Feulgen y se observa por microscopía electrónica de transmisión.Al microscopio óptico, las células de coriocarcinoma JAR se vuelven más pequeñas, redondeadas y se tiñen de forma nuclear. Desde un estado uniforme hasta una estructura puntual altamente aglomerada, la densidad citoplasmática de las células aumenta bajo el microscopio electrónico, la cromatina nuclear se concentra, cerca de la membrana nuclear, se invagina la membrana nuclear y están presentes los individuos apoptóticos con envoltura intacta. Se indica que ciertos medicamentos contra el cáncer, como el paclitaxel, son un proceso de inducción de apoptosis para matar las células JAR.
5. Tumores trofoblásticos Otros estudios inmunohistoquímicos pueden detectar el tumor trofoblástico gestacional nm23H, antígeno nuclear de células en proliferación (PCNA), glucoproteína P (P-gp), glutatión S transferasa (GST) por inmunohistoquímica -), la presencia de proteínas p21 de tipo salvaje y mutantes tiene un significado de referencia para la investigación básica de tumores trofoblásticos, estadio clínico, selección de regímenes de quimioterapia, pronóstico y resistencia a fármacos.
nm23H1
PCNAPC-NAPCNA(P<0.05)
P-gPP-gpP-gpP-gpP-gp
GST-GST-GST-
p21(P<0.001)p21
(matrix metalloproteinaseMMP)(tissue inhibitor of metalloprateinaseTIMP)MMPMMPTIMPTIMPMMP
(1994)
(Mel-CAM);;Cathepsin D;DNA
Prevención
()
1.
2.19891619404352.2%197619827%
3.15%>40HCGHCGHCGHCG
4.
Complicación
;
;
;
(acute pulmonary embolization);
(acuteo Dnpulmonale)
Síntoma
1. (benignmole);
(1)68(4)
10%20HCG
(2)(50%)45AB(810)
(lutinizcng cyct of ovany)
(3)(fetus papyraceus)
(4)HCGHCG(residualmole)
(5)HCG3(persistent mole)HCG14.5%40
(6)
(7)(repeat molerecurrent mole)2%4%103.7%3372453342
(8)3()
2.
25%
(1)HCGXCT
HCG()1()
(2)
Examinar
1. (HCG)HCGHCGHCG-(FSH)(LH)(TSH)--HCGHCGHCG
2. HCG(HPL)(SP)5(PP5)A(PAPPA)HCG
3.
4.(FCM)DNADNA1000DNAG1DNA(DI)DI 1DI 1.5DI
5.(PCR) FisherDNA(PCR)DNA3
6.(FISH)(FISH)1712132112DNA
7.
8.B BBHCG
9.X XX
10. (CT)XCT
11.(MRI) (magnetic resonance imagingMRI)10MRI310mm010mm
12. (PET) (positron emission tomographyPET)2111(11C)13(13N)15(15O)18(18F)PETPET
13.
Diagnóstico
Criterios diagnósticos
1.;5
43%;;;;;;HCG
2.HCG8;
3.HCG11
1954NovakNovak(ghost villi)
4.
(1)
(2)
(3)
(4)HPLHCG
PSTTPSTT
Diagnóstico diferencial
()
1.300()()
2.1701696273720.51
3()
()()()
