trastorno de pánico
Introducción
Introducción al trastorno de pánico. El trastorno de pánico, denominado trastorno de pánico, se caracteriza por episodios repetidos de síntomas autónomos, como palpitaciones, sudoración y temblores, acompañados de una fuerte sensación de muerte súbita o pérdida de control, miedo a los ataques de pánico que producen consecuencias desafortunadas. Un trastorno de ansiedad aguda. A veces, ansiedad impredecible o ataques de pánico, aparición repentina, extremadamente dolorosa, que duran unos minutos o más, en el trastorno de pánico, las convulsiones no se limitan a ocurrir en situaciones específicas predecibles, y continúan preocupándose después de los ataques de pánico. Atacar de nuevo. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: depresión
Patógeno
Causa del trastorno de pánico.
(1) Causas de la enfermedad
Esta enfermedad es una de las áreas más activas de la investigación moderna, y se resume de la siguiente manera:
Factores genéticos (35%):
Crowe et al (1983), Harris et al (1983), Crow et al (1983) encontraron que el riesgo de la enfermedad en los familiares de primer grado de los familiares por primera vez del trastorno de pánico era del 24,7%, 20% y 17,3%, respectivamente; El riesgo de parientes de primer grado se dividió en: 2.3%, 4.8% y 1.8%; esto muestra que la enfermedad tiene agregación familiar, y Torgersen (1983) informa un estudio doble con MZ con una tasa de enfermedad cinco veces mayor que la de DZ. Tasa; pero la misma tasa de MZ es solo del 31%, lo que sugiere que los factores no genéticos juegan un papel importante en la aparición de esta enfermedad.
Factores fisiológicos (25%):
Los datos del estudio EEG mostraron que el ritmo de los pacientes con trastorno de ansiedad era menor que el de los pacientes sin ansiedad, y la actividad estaba principalmente en el rango de frecuencia más alto; lo que sugiere que los pacientes con ansiedad a menudo se encuentran en un estado de alerta elevada, Hon-Saric et al (1991) tienen 18 casos Los pacientes con ataques de pánico frecuentes realizaron una serie de pruebas fisiológicas y se compararon con el grupo de control sin síntomas de ansiedad.Se encontró que en el estado básico, los pacientes con trastorno de pánico tenían más actividad eléctrica en la frente, presión arterial sistólica más alta, latidos cardíacos más rápidos y psicológicos. En pacientes con estrés, el aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistólica también fueron más pronunciados que en el grupo control; sin embargo, la respuesta de resistencia de la piel del grupo control varió enormemente. Los resultados de este estudio sugieren que aumenta el estado de alerta vascular de los pacientes con ataques de pánico frecuentes. La flexibilidad de la resistencia de la piel se reduce.
Factores psicológicos (18%):
Según la teoría psicoanalítica, la ansiedad por neurosis es una respuesta al riesgo no reconocido. Este riesgo no es reconocido por los pacientes debido al mecanismo de defensa neurológica. A veces este riesgo es solo simbólico. La ansiedad por neurosis puede ser Inspirado por el resurgimiento de conflictos pasados en la niñez, juveniles o no resueltos en la edad adulta, Pan (1924) enfatiza que la lesión al nacimiento es la fuente de ansiedad. Klein (1948) cree que la ansiedad proviene del instinto de muerte y es uno de hostilidad y ataque. Tipo de reacción
La teoría del conductismo cree que la ansiedad es un reflejo condicional que es temido por ciertos estímulos ambientales. Tome como ejemplo los experimentos con animales: si un animal presiona un pedal para causar una descarga eléctrica, presionar el pedal se convertirá en un estímulo condicional antes de la descarga eléctrica. Un reflejo condicional que hace que un animal produzca ansiedad. Este reflejo condicional hace que el animal experimental evite tocar el pedal y evite una descarga eléctrica. El éxito de evitar la estimulación incondicional de la descarga eléctrica fortalece el comportamiento de evitación del animal y por lo tanto reduce el nivel de ansiedad. Este modelo animal Se puede explicar que el episodio de ansiedad es una respuesta condicional a una situación terrible obtenida a través del aprendizaje.
1. Bioquímica: se han llevado a cabo varios estudios, que se describen a continuación:
(1) Lactato: Cohen White (1950) informó por primera vez que los pacientes con "debilidad circulatoria nerviosa" como ansiedad tenían niveles elevados de lactato sérico durante el ejercicio moderado en comparación con los controles normales, Pitts y McClure (1967) El aumento del contenido de lactato sérico puede estar relacionado con el ataque de ansiedad, por lo que 14 pacientes con ansiedad y 16 personas normales recibieron una inyección intravenosa de 0,5 mol de lactato de sodio 10 ml / kg en condiciones doble ciego, y la instilación se completó en 20 minutos. Se descubrió que 13 pacientes con trastorno de pánico experimentaron ataques de pánico durante la instilación, mientras que solo 2 del grupo de control normal mostraron síntomas similares. El mecanismo de este fenómeno no se comprende completamente. Las posibles explicaciones son: causante de álcali metabólico Envenenamiento, hipocalcemia, metabolismo aeróbico anormal, hiperactividad de -adrenérgicos, liberación excesiva de catecolaminas periféricas, aumento de la sensibilidad de los quimiorreceptores centrales, etc. También hay una explicación de que el ácido láctico se metaboliza a ácido carbónico en el cuerpo y luego se hidroliza a CO2. Y agua; el CO2 pasa a través de la barrera hematoencefálica, lo que cambia el estado redox de la médula ventral del tronco encefálico o provoca la liberación de neuronas noradrenérgicas en el núcleo Además, la tomografía por emisión de positrones y los estudios regionales de flujo sanguíneo cerebral han demostrado que después de la infusión intravenosa de lactato, en pacientes con sensibilidad al ácido láctico, el flujo sanguíneo y la tasa de metabolismo del oxígeno en el área del hipocampo derecho aumentan, lo que refleja esto Aumento de la actividad en el sitio (Reiman et al., 1986).
(2) CO2: Gorman et al. (1984) inhalaron gases mezclados con CO2 al 5% en pacientes con trastornos de ansiedad, como el lactato, que también pueden causar ataques de pánico en los pacientes. Por otro lado, la química de los tallos cerebrales en dichos pacientes El susceptor puede ser demasiado sensible al CO2, lo que puede aumentar la liberación de impulso del núcleo.
(3) Neurotransmisores: los estudios neurobiológicos modernos sobre la ansiedad se centran en el ácido noradrenérgico, dopaminérgico, serotoninérgico y gamma-aminobutírico, cuatro sistemas adrenérgicos, sistemas adrenérgicos, especialmente El núcleo de la mancha azul desempeña un papel de vigilancia y puede causar un estado de alerta peligroso. El sistema dopaminérgico de la corteza del mesencéfalo está asociado con el comportamiento emocional y la expresión emocional. El sistema serotoninérgico, especialmente el núcleo dorsal, puede inhibir la adaptabilidad específica de la ansiedad. Comportamiento: la actividad central de la serotonina tiene un papel importante en el mantenimiento del estado de alerta y el control de la ansiedad, y el ácido gamma-aminobutírico es el principal neurotransmisor inhibidor, estos cuatro sistemas neurotransmisores interactúan entre sí en diferentes partes del cerebro y en diferentes niveles. La interacción de esta compleja señal intercelular, con la ayuda del segundo mensajero, cAMP y Ca2, se integra a nivel subcelular, causando diferentes cambios en el cerebro y varias partes del cuerpo, formando diversas manifestaciones clínicas de ansiedad.
La mancha azul contiene más del 50% de las neuronas noradrenérgicas en el sistema nervioso central. Las fibras nerviosas se proyectan en el hipocampo, la amígdala, la corteza marginal y frontal. Los experimentos con animales han encontrado que la estimulación eléctrica de las manchas azules puede causar un miedo evidente. Y la respuesta de ansiedad; al mismo tiempo, el aumento de la liberación de impulsos nerviosos con manchas azules y la aceleración acelerada de la noradrenalina central, en humanos, medicamentos que promueven una mayor liberación de manchas azules, como la yohimbina, pueden estimular la ansiedad al tiempo que reducen el azul. Los fármacos liberados por puntos, como la clonidina, el propranolol (propranolol), las benzodiacepinas, la morfina, la endorfina, los antidepresivos tricíclicos, etc., tienen un efecto ansiolítico, que indica manchas azules. Y el sistema noradrenérgico tiene una influencia importante en el inicio de la ansiedad. En los últimos años, el uso de inhibidores de la recuperación de serotonina para tratar el trastorno de pánico ha logrado buenos resultados, lo que indica que el sistema serotoninérgico juega un papel en el trastorno de pánico.
(4) Receptores: los síntomas de palpitaciones, temblores e hiperhidrosis en pacientes con ataques de pánico son signos de una gran excitabilidad de los receptores -adrenérgicos. Algunas observaciones clínicas han encontrado que los bloqueadores de los receptores -adrenérgicos, Tal como el propranolol, tiene el efecto de reducir los ataques de pánico y la ansiedad; pero estos medicamentos no pueden prevenir los ataques de pánico espontáneos e inducidos por lactato de sodio, por lo tanto, el papel de los receptores -adrenérgicos en la patogénesis de la ansiedad, pendiente Otros estudios han aclarado que Mohler y Okada (1977), Squires y Braestrup (1977) han encontrado receptores de benzodiacepinas en el cerebro de los mamíferos, este receptor y el neurotransmisor inhibidor del ácido gamma aminobutírico (GABA). Adyacente al receptor, GABA tiene dos receptores: el receptor GABAA está acoplado al canal de iones cloruro (Cl-), y el receptor GABAA interactúa con GABA para promover la apertura del canal Cl asociado a él, y el receptor GABAB está asociado con iones de calcio. (Ca2), y posiblemente el acoplamiento de AMPc, para ayudar a regular la liberación de otros neurotransmisores, las benzodiacepinas y sus receptores pueden promover la función GABA, ralentizar significativamente la conducción nerviosa y bloquear las benzodiacepinas con medicamentos El receptor Zhuo puede hacer que los animales experimentales produzcan Los síntomas de ansiedad aguda, por lo tanto, se especula que es probable que los pacientes con ansiedad produzcan una sustancia que interfiere con la función del receptor de benzodiacepinas, lo que lleva a síntomas de ansiedad.
2. Neuroanatomía: German et al. (1989) proporcionan una hipótesis neuroanatómica del trastorno de pánico basada en el modelo fenomenológico de Klein. Klein resume tres características del trastorno de pánico:
(1) Ataques de pánico agudos: los pacientes tienen síntomas autonómicos significativos debido a los ataques de pánico, y estos episodios pueden ser provocados por medicamentos que actúan sobre el tronco encefálico, como el lactato de sodio, el CO2 y la yohimbina. Por lo tanto, German y otros creen que el cerebro Los puntos secos, especialmente los azules, están estrechamente relacionados con los ataques de pánico agudos.
(2) Ansiedad esperada: las hojas marginales son el centro de las emociones básicas, como la ira humana, el estado de alerta y el miedo. Los experimentos con animales han observado que las lesiones irritantes de la estructura marginal pueden causar miedo y una respuesta de sobresalto, y Penciled observa el mismo fenómeno en los humanos. Las lesiones destructivas en esta área reducen la ansiedad y la zona marginal del cerebro humano es rica en receptores de benzodiacepinas. La inyección intravenosa de benzodiacepinas es efectiva para reducir la ansiedad esperada, pero no es efectiva para controlar los ataques de pánico. Estas evidencias sugieren que la ansiedad esperada puede estar asociada con un deterioro funcional del lóbulo marginal.
(3) Evitación del terror: este es un comportamiento aprendido, que está relacionado con las actividades cognitivas y de conciencia de la corteza cerebral.Las fibras nerviosas desde la corteza frontal hasta el tronco encefálico pueden asociarse con el origen aprendido de la corteza prefrontal. Conocer actividades, pasar al tronco encefálico, estimular el núcleo cerebral del tronco encefálico, provocar ataques de pánico, algunos ataques antipánico son efectivos para controlar los ataques de pánico y la ansiedad esperada, pero el efecto de evitar el horror a menudo es inferior a la terapia cognitiva conductual.
(dos) patogénesis
1. Hipótesis neurobiológica Los académicos alemanes y otros han propuesto una hipótesis neurobiológica sobre los ataques de pánico en los últimos años, e intentaron explicar por qué tanto la terapia farmacológica como la psicoterapia cognitivo-conductual son tratamientos efectivos. Actualmente, los animales se consideran miedos condicionales. La respuesta de estímulo y la respuesta de ataque de pánico del paciente muestran sorprendentes similitudes entre las consecuencias fisiológicas y de comportamiento, es decir, en los animales, estas respuestas son transmitidas por la "red de miedo" en el cerebro, que se centra en la amígdala. Las interacciones entre el hipotálamo y la corteza frontal medial, desde la amígdala hasta el hipotálamo y el tronco encefálico, explican muchos de los signos aparentes de respuesta condicional al miedo, y existen redes neuronales similares en pacientes con ataques de pánico. Una de las evidencias es que los factores genéticos y los eventos estresantes de la vida están asociados con el desarrollo del trastorno de pánico, especialmente en la primera infancia, donde los antidepresivos (especialmente los medicamentos que afectan el sistema 5-HT) pueden proyectarse desde la amígdala hasta el hipotálamo y el tronco encefálico. La desensibilización de la red, el tratamiento psicosocial efectivo también pueden reducir el miedo y la mala interpretación cognitiva asociada con la corteza frontal anterior y el hipotálamo. El estudio es la imagen correcta ayudará a verificar estas hipótesis.
Los experimentos con animales han aclarado la vía del tronco encefálico y los neurotransmisores relacionados que obtienen miedo condicional, es decir, la entrada sensorial de estimulación condicional a través del tálamo anterior al núcleo lateral de la amígdala, y luego al núcleo central de la amígdala, la amígdala. El núcleo nuclear central es un centro de distribución de información que domina las respuestas autónomas y conductuales. La salida del núcleo de la amígdala central tiene muchos destinos: el núcleo parabraquial puede acelerar la frecuencia respiratoria; el núcleo hipotalámico lateral puede activar el sistema nervioso simpático. Y causa excitación espontánea y secreción simpática; la mancha azul puede conducir a una mayor liberación de norepinefrina y a un mayor miedo a la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el comportamiento; y el núcleo paraventricular hipotalámico puede causar un aumento en la liberación de hormona adrenocortical Además, existe una importante interrelación entre la amígdala y el tálamo sensorial, la corteza frontal anterior, la ínsula y la corteza somatosensorial primaria. Los pacientes con ataques de pánico pueden tener un déficit neurocognitivo en estas vías de tratamiento cortical. Puede conducir a una mala interpretación de la información sensorial, a través de la entrada excitatoria engañosa a la amígdala, La red de miedo se activa de manera inapropiada, con comportamientos asociados y manifestaciones de activación autónoma y neuroendocrina, por ejemplo, aumento de la frecuencia cardíaca y la respiración durante los ataques de pánico, aunque los pacientes con trastorno de pánico son más propensos que los voluntarios normales u otros pacientes con enfermedades mentales. Es más ansioso, intimidante y respira más rápido para el CO2 inhalado, pero el indicador fisiológico más sensible fisiológicamente para inhalar CO2: los cambios de ventilación por minuto / finalización de la concentración de CO2 tienden a ser lo opuesto, aunque algunos estudiosos han encontrado el trastorno de pánico. Evidencia de alta sensibilidad al CO2, pero otro grupo también encontró que estaban en el rango normal de esta medición. Solo en el caso de ataques de pánico esperados, el nivel de cortisol en pacientes con trastorno de pánico aumentó. En resumen, hay evidencia Algunos ataques de pánico se acompañan de activación autónoma y neuroendocrina.
Actualmente se cree que el mecanismo de acción de los fármacos inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT (ISRS) en el trastorno de pánico está relacionado con el transporte de 5-HT, noradrenalina:
La proyección de las neuronas 15-HT hacia la mancha azul generalmente se inhibe. Por ejemplo, cuanto mayor es la actividad de las neuronas 5-HT en el núcleo rafe, más pequeñas son las neuronas de noradrenalina con manchas azules. Coplan cree que después de 12 semanas de tratamiento con fluoxetina, el pánico El nivel de 3-metoxi-4hidroxifenetilglicol, el metabolito principal de la norepinefrina en el plasma de pacientes con disfunción, se reduce, lo que sugiere que el ISRS tiene una reducción secundaria en la actividad de norepinefrina al aumentar la actividad de 5-HT en el cerebro. Eficacia, que conducirá a muchos síntomas cardiovasculares asociados con los ataques de pánico, incluida la taquicardia elevada y la presión arterial diastólica.
2 La proyección del núcleo hacia el área de materia gris alrededor de la tubería de agua puede modificar el comportamiento de defensa / escape. Viana y sus colegas encontraron que estimular el núcleo dorsal puede aumentar dramáticamente la liberación aguda de 5-HT en la región dorsal de la materia gris alrededor del tubo de agua, lo que resultará en La eliminación de la actividad en el área de materia gris alrededor de la tubería de agua respalda los supuestos originales de Deakin y Graeff de que la proyección del 5-HT en el lado dorsal del núcleo tiene una respuesta de defensa y escape modificada al inhibir la materia gris alrededor de la tubería de agua.
El uso a largo plazo del tratamiento con ISRS puede reducir el nivel de liberación del factor liberador de corticotropina (CRF) del hipotálamo.El CRF puede desencadenar una cascada de eventos, lo que lleva a que el cortisol produzca sus productos corticales suprarrenales, que también es un sistema nervioso central. Los neurotransmisores, en muchos casos de modelos preclínicos, tienen un mayor efecto de miedo. Cuando se aplica directamente al cerebro, el CRF también aumenta la tasa de activación de las manchas azules. Los antagonistas del CRF reducen los efectos fisiológicos y estimulantes causados por el CRF. Consecuencias conductuales, de hecho, los antagonistas de la CRF se han utilizado como fármacos contra la ansiedad en ensayos con animales y humanos.
2. Hipótesis genética Hay una gran cantidad de estudios que sugieren que el locus genético característico de los roedores en los cromosomas está relacionado con una mayor formación de afecciones apasionadas y temerosas. Por ejemplo, Flint encontró tres loci en los cromosomas de ratón 1, 12 y 15. En relación con la reducción de la actividad en el nuevo entorno y el aumento de las heces, concluyeron que estos sitios están asociados con una elevada "pasión" y especularon que existen razones persuasivas para que las personas esperen una base genética apática en otras especies. El medio es similar y puede basarse en las características psicológicas de la susceptibilidad a la ansiedad humana.
Numerosos estudios han demostrado que si los familiares de primer grado sufren de trastorno de pánico, la probabilidad de un trastorno de pandemia es mayor que la prevalencia básica en la población. Al menos tres estudios han examinado la incidencia de gemelos con trastorno de pánico. La tasa de coincidencia de la enfermedad ha encontrado que MZ tiene una tasa de prevalencia más alta que DZ. Hay una indicación especial de que los ataques de pánico tienen una tasa de prevalencia más alta que el síndrome en sí. Sin embargo, no hay una tasa de coincidencia del trastorno de pánico MZ. Cerca del 50% (rango 14% a 31%), lo que significa que si el gen está relacionado con la causa del trastorno de pánico, no es todo el problema.
3. La hipótesis ambiental del trastorno de pánico sugiere que la ruptura temprana del apego de los padres está asociada con la formación del trastorno de pánico, como el uso de datos de estudios epidemiológicos, y Tweed informa la posibilidad de diagnosticar claustrofobia con trastorno de pánico. Los adultos que murieron antes que sus madres tenían casi siete veces más probabilidades que los adultos sin muertes familiares tempranas. Los adultos que estaban separados o separados de sus padres antes de los 10 años tenían casi cuatro veces más probabilidades que los adultos sin separación parental temprana. Stein encontró a los padres con trastorno de pánico más que controles sanos. El grupo informó más eventos de abuso físico y de la infancia, y la ruptura de las relaciones de apego emocional entre los niños y sus dependientes puede ser un factor de riesgo para el trastorno de pánico, una visión que los padres perciben clínicamente como un trastorno de pánico, amenazante o real. El fenómeno de la sensibilidad anormal es consistente. De hecho, la probabilidad de ataques de pánico en pacientes con miedo al pánico se reduce considerablemente cuando hay compañeros de confianza a su alrededor. Un estudio mostró que la presencia de compañeros durante la inhalación de CO2 redujo la probabilidad de ataques de pánico.
Existe evidencia de que eventos vitales traumáticos o negativos en la infancia y la edad adulta están asociados con el desarrollo del trastorno de pánico, y que los pacientes con trastorno de pánico son más sensibles a los efectos traumáticos que las personas accesibles, especialmente aquellos que involucran la separación y la ruptura del apego. De acuerdo con este modelo, el estrés traumático reciente puede desempeñar un papel en la activación de ataques de pánico en varias formas, incluida una mayor actividad autónoma autónoma o la prevención de la interpretación adecuada y / o la prevención de las señales de la red de miedo. La retroalimentación apropiada sobre la corteza que limita la ansiedad y la respuesta al pánico, por lo tanto, la interacción entre el estrés de los eventos de la vida y la susceptibilidad genética es la causa subyacente del trastorno de pánico en los adultos.
Prevención
Prevención del trastorno de pánico
Debido al desarrollo tardío de la psiquiatría en toda la medicina, y debido a la complejidad de la teoría básica de la profesión, hay bastantes causas comunes y la patogénesis de las enfermedades mentales comunes aún no se ha dilucidado, junto con la influencia de viejas ideas, la causa de la enfermedad mental es larga. El período se considera misterioso y descuidado, lo que dificulta el desarrollo de la prevención psiquiátrica.De hecho, la prevención de enfermedades mentales no solo es un tema importante en la ciencia médica, sino también el desarrollo de la cultura social y el bienestar social. Un trabajo importante de la causa.
En la actualidad, aunque las causas de muchas enfermedades mentales no están detalladas, a lo largo de los años, el personal médico ha observado continuamente las conexiones externas y los fenómenos superficiales de muchas enfermedades mentales en sus prácticas laborales, y ha formado algunos conceptos simples. Trate de prevenir la aparición de este tipo de enfermedad y mejore el nivel de salud mental de las personas, como: 1 cultivar todo el cuerpo, incluido el desarrollo de la función cerebral, y apoyarlo para que esté en un estado saludable, de modo que el cuerpo sea fuerte y lleno de espíritu; Desarrollo saludable y ejercicio de fortalecimiento para adaptarse al entorno social, la unidad, etc., son medidas efectivas para prevenir enfermedades mentales.
Complicación
Complicaciones de pánico Complicaciones depresión
Los casos de trastorno de pánico a menudo se acompañan de síntomas depresivos, estos pacientes tienen tendencias suicidas más altas y necesitan ser tomados clínicamente.
Síntoma
Síntomas de pánico Síntomas Síntomas El síncope no es real, falta de aliento, opresión en el pecho, fobia forzada, sentimientos inútiles
1. Ataques de pánico : el rendimiento típico es que los pacientes realizan actividades diarias, como leer un libro, comer, caminar, reunirse o hacer las tareas del hogar, de repente sienten dificultad para respirar, mareos o dolor de cabeza leve, síncope, temblor o temblor, irreal, boca Seco, difícil de concentrarse en pensar o hablar, visión borrosa, opresión en el pecho, dolor en el pecho, opresión en el pecho o dolor o dificultad para respirar, bloqueo de la garganta, parece ser sofocante, sofocante, palpitaciones, latidos cardíacos, como si el corazón quisiera saltar de la boca Salir; entumecimiento de las manos, entumecimiento de los pies, sofocación, sudoración, sofocos o escalofríos, con ganas de escapar, náuseas, tensión muscular, miedo a la muerte, pérdida de control o locura, y una fuerte sensación de miedo, como si muriera o a punto de perder Razón, esta tensión hace que el paciente sea insoportable, gritando, pidiendo ayuda, algo de hiperventilación, mareos, falta de fotorrealismo, sudoración, rubor facial o palidez, inestabilidad de la marcha, temblores, entumecimiento de manos y pies. , malestar gastrointestinal y otros síntomas de sobreexcitación autonómica, así como ansiedad motora, los pacientes en ataques de pánico generalmente intentan escapar de alguna función especial La situación se detiene con la expectativa de horror, o busca ayuda para prevenir el colapso, el ataque cardíaco o la locura. Este tipo de ataque es repentino y la conciencia está clara cuando ocurre. Dura poco tiempo, generalmente de 5 a 20 minutos (pico en 10 minutos), rara vez más de 1 hora. Alivio de sí mismo; o bostezar, orinar, quedarse dormido y terminar el episodio, estado mental normal durante el período interictal, después del episodio, el paciente se siente como de costumbre, puede recordar el episodio, pero pronto puede reaparecer, el paciente puede tener episodios frecuentes, 1 Más de 3 veces al mes.
2. Ansiedad esperada: la mayoría de los pacientes en el período intermitente después de ataques de pánico recurrentes, a menudo preocupados por la recurrencia y, por lo tanto, nerviosos, puede haber algunos síntomas de hiperactividad autónoma, llamada ansiedad expectante, que dura más de 1 mes Debe prestar atención a la identificación de la ansiedad generalizada.
3. Ayudando y evitando el comportamiento : cuando ocurre un ataque de pánico, el paciente es insoportable debido al fuerte miedo y, a menudo, pide ayuda de emergencia. En el período intermitente del ataque, el 60% de los pacientes son evasivos porque están preocupados por la enfermedad. Algunas actividades, como no querer salir solo, no quieren ir a lugares con mucha gente, no quieren viajar en automóvil o salir con otros cuando sales; es decir, secundario a la fobia, los ataques de pánico a veces (no siempre) conducirán a Es difícil evitar escapar en algunas situaciones, y es difícil o vergonzoso evitarlo en esta situación, o sentir que no puede obtener ayuda de otros inmediatamente, por lo tanto, se puede dividir en trastorno de pánico con fobia cuadrada y trastorno de pánico sin cuadrado. Dos tipos de fobias, los ataques de pánico ocasionales (es decir, la frecuencia de los ataques de pánico no es suficiente para hacer un diagnóstico de trastorno de pánico) también pueden ocurrir en otros trastornos mentales, especialmente en otros trastornos de ansiedad.
La enfermedad a menudo no tiene una causa obvia de aparición repentina, y hay muchos síntomas autónomos, especialmente palpitaciones, opresión, mareos, sudoración, etc .; en un corto período de tiempo, los síntomas se desarrollan bruscamente, con un fuerte temor; la duración es corta. Se aliviará. Además de la ansiedad esperada en el período intermitente, no hay síntomas de incomodidad, a menudo ataques repetidos, los períodos intermitentes pueden ser largos o cortos, ataques frecuentes, más la ansiedad esperada, fácil de diagnosticar erróneamente como una amplia gama de trastornos de ansiedad, muchos Casos secundarios a la fobia al cuadrado, el DSM-IV distingue la enfermedad como: trastorno de pánico con horror cuadrado y trastorno de pánico sin subtipos de horror cuadrado, combinado con depresión severa debe diagnosticarse por separado.
Examinar
Verificación del trastorno de pánico
En la actualidad, no existe un índice de prueba de laboratorio específico para esta enfermedad.
Como grupo de síntomas integrales, los ataques de pánico se pueden ver en una variedad de enfermedades mentales y físicas. Solo después de la eliminación de tales enfermedades se puede diagnosticar el diagnóstico de trastorno de pánico. Además de los trastornos de ansiedad extensiva y los trastornos depresivos, también se deben identificar las enfermedades mentales que deben identificarse. Se debe identificar la identificación con esquizofrenia, trastornos de desintegración de la personalidad, trastornos somatomorfos, enfermedades médicas: hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, arritmia, insuficiencia coronaria, feocromocitoma, hipoglucemia, verdadero Mareos, abstinencia de drogas y síntomas de abstinencia de alcohol, especialmente el prolapso de la válvula mitral confuso, el prolapso de la válvula mitral también es palpitaciones repentinas, dolor en el pecho y opresión, fatiga e incluso síncope, pero sin mareos. El sudor, los temblores, la fiebre o los escalofríos faciales, así como la desintegración de la personalidad, la muerte súbita o la pérdida de control, pueden identificarse mediante ecocardiografía, pero los estudios han informado que los dos pueden estar enfermos y que el trastorno de pánico puede provocar bíceps. Prolapso de la válvula, si se controla el trastorno de pánico, el prolapso de la válvula mitral puede desaparecer (German et al., 1981).
En pacientes con trastornos de ansiedad, el ritmo alfa del EEG disminuye y la actividad se encuentra principalmente en el rango de frecuencia más alto; esto indica que los pacientes con ansiedad a menudo se encuentran en un estado de alerta elevada.
Diagnóstico
Diagnóstico del trastorno de pánico.
Criterios diagnósticos
De acuerdo con los criterios de diagnóstico de ICD-10, el diagnóstico de ataques de pánico se basa en al menos 3 episodios dentro de 1 mes, cada vez que no exceda de 2 horas. Los episodios obviamente afectan las actividades diarias, y los episodios intermitentes de los dos episodios no tienen miedo a la recurrencia. Síntomas evidentes y tienen las siguientes características:
1. No hay peligro real en la situación del ataque.
2. No limitado a situaciones conocidas o predecibles (ver fobias específicas o fobias sociales).
3. Casi no hay ansiedad en la fase intermitente de los ataques de pánico (aunque a menudo están preocupados por el próximo ataque de pánico).
4. No es el resultado de fatiga física, enfermedad física (como hipertiroidismo) o abuso de sustancias.
Para obtener información más detallada, consulte ICD-10, CCMD-III o DSM-IV.
Diagnóstico diferencial
En el diagnóstico de esta enfermedad, la primera evaluación médica de rutina para excluir los síntomas de ansiedad causados por una enfermedad física (como enfermedades cardíacas, hipertiroidismo), generalmente los pacientes con trastorno de pánico han sido tratados por el médico, básicamente excluyeron los orgánicos. La posibilidad de enfermedad, la Tabla 1 enumera brevemente la identificación de ataques de pánico y ataques cardíacos.
Los ataques de pánico pueden ocurrir en otras fobias, como las fobias sociales (cuando se habla con un grupo de personas) o fobias específicas (como cuando se ve una araña), en las que los ataques de pánico se pueden predecir, solo en casos específicos. En el caso de estímulos o situaciones, el diagnóstico de trastorno de pánico no se puede hacer en este caso, y solo un ataque de pánico impredecible puede hacer un diagnóstico de trastorno de pánico.
Los ataques de pánico repetidos también pueden ocurrir durante el curso del trastorno depresivo y el miedo a la recurrencia. En algunos pacientes, la depresión puede ser secundaria al trastorno de pánico (es decir, la experiencia del trastorno de pánico hace que el paciente se deprima), recuerde que los ataques de pánico son relativos Durante un corto tiempo, el paciente que se describió a sí mismo como "todo el día asustado" se encontraba en un estado de ansiedad clínica en lugar de un ataque de pánico.
