Daño neurológico del SIDA
Introducción
Introducción al daño neurológico por SIDA. El SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida), también conocido como síndrome de inmunodeficiencia adquirida, es una enfermedad contagiosa causada por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). En 1981, se descubrió el primer paciente con SIDA en los Estados Unidos. Dos pacientes en China fueron reportados en 1989 y 1991. Los pacientes con SIDA generalmente se conocen como pacientes con SIDA, y aquellos que no están enfermos están infectados con SIDA. Fuente de infección del daño del sistema nervioso. El VIH es un virus neurotrópico que invade el sistema nervioso al comienzo de la enfermedad, por lo que la manifestación del SIDA en el sistema nervioso central es causada principalmente por la invasión directa del VIH. , hongos y otros susceptibles a infección o tumores secundarios, la combinación de las dos razones anteriores tiene más probabilidades de sufrir enfermedades. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: no hay personas específicas Modo de transmisión: transmisión sexual de madre a hijo de transmisión sanguínea Complicaciones: fallo múltiple de órganos del sistema
Patógeno
Causas del daño neurológico del SIDA
(1) Causas de la enfermedad
El VIH es una de las subfamilias de la familia de lentivirus de retrovirus, incluidos el VIH-1 y el VIH-2. El VIH-1 es más potente y patógeno que el VIH-2 y es el principal microorganismo patógeno. En la actualidad, la infección por VIH-2 se limita principalmente a pacientes con SIDA en algunos países de África occidental, y el mecanismo del SIDA aún no está claro. El virus del VIH-1 y sus metabolitos tienen efectos patogénicos directos. La característica principal de la actividad del VIH-1 es que El ARN genómico se transcribe inversamente en ADN bicatenario, que luego se transfiere al núcleo de la célula huésped. Se integra en el cromosoma del huésped mediante la integrasa para formar una estructura de larga duración. El cuerpo no puede eliminarlo. Puede permanecer estacionario sin actividad. Alto rendimiento de expresión génica y participación activa en la producción de virus, el VIH-1 también tiene características neurotrópicas, puede depender de mutaciones para obtener variantes específicas neurotrópicas, el VIH puede sobrevivir a la supervivencia a largo plazo en el sistema nervioso central e infectarse directamente y causar muchos daños Al mismo tiempo, el VIH-1 no siempre conduce a la muerte celular, por lo que el tejido nervioso puede usarse como un lugar para el almacenamiento de virus.
(dos) patogénesis
Los cambios fisiopatológicos característicos del SIDA son la inmunodeficiencia severa. El VIH-1 se une a las células CD4-positivas a través de una glicoproteína gp120 en su membrana. CD4 es un receptor para gp120, y principalmente células CD4-positivas en humanos. Las células T auxiliares (Th), después de que el VIH-1 ingresa a la célula, a medida que el virus continúa replicándose, es destruido por el mecanismo de apoptosis, lo que resulta en la inversa de la relación Th / Ts en el cuerpo, causando una inmunodeficiencia grave, lo que hace que el cuerpo Muchas infecciones oportunistas y susceptibilidad a ciertos tumores aumentan y eventualmente el paciente muere.
Se confirma que solo la sangre, el semen y las secreciones cervicales pueden infectar el SIDA, por lo que las principales vías de transmisión son: 1 transmisión de contacto sexual; 2 transmisión de sangre; 3 transmisión de madre a hijo, de las cuales la dependencia de drogas por vía intravenosa y homosexual representa la gran mayoría.
Prevención
Prevención del daño neurológico del SIDA
El principal problema del SIDA es prevenir la infección. Una vez que la infección es grave, es necesario cortar tres vías principales de transmisión, como el contacto sexual, la transmisión de sangre y la transmisión de madre a hijo, para reducir la incidencia.
Complicación
Complicaciones del daño neurológico del SIDA Complicaciones, falla orgánica múltiple del sistema
Debido a que el VIH es el agente causante del SIDA, una vez que el cuerpo está infectado, causará daños al sistema inmunitario, por lo tanto, el SIDA causará infecciones oportunistas y tumores de diversas causas durante el inicio de la enfermedad y las comorbilidades. Puede ser secundario a comorbilidades, como el sarcoma de Kaposi, puede combinarse con infección del sistema nervioso central, pacientes con SIDA debido a una función inmune baja, especialmente tardía, no solo secundaria a otras enfermedades, sino que también puede causar insuficiencia orgánica múltiple (MOSF), encefalopatía metabólica secundaria .
Síntoma
Síntomas del daño neurológico del SIDA Síntomas comunes Pérdida del apetito, fiebre alta, náuseas y vómitos, linfadenopatía, diarrea, convulsiones, trastornos sensoriales.
El VIH es un virus neurotrópico que invade el sistema nervioso al comienzo de la enfermedad, por lo que la manifestación del SIDA en el sistema nervioso central es causada principalmente por la invasión directa del VIH. , hongos y otros susceptibles a infección o tumores secundarios, la combinación de las dos razones anteriores tiene más probabilidades de sufrir enfermedades.
1. Enfermedades neurológicas primarias del SIDA El sistema nervioso central causado por el VIH puede ser inflamatorio, desmielinizante o degenerativo, y varias de ellas se consideran lesiones definitivas del SIDA.
(1) Inflamación aséptica de meninges (cerebro) por VIH: se observa en la etapa temprana del SIDA, también se ve en la etapa tardía, los síntomas principales del paciente son dolor de cabeza, miedo a la luz, náuseas, vómitos, fiebre, dolor de garganta, pérdida de apetito, diarrea, etc. Hay síntomas obvios de encefalitis, como convulsiones, afasia, etc., a menudo con rigidez general del cuerpo: las convulsiones clónicas, los linfocitos en el líquido cefalorraquídeo pueden aumentar, las proteínas están elevadas, el azúcar es normal, el EEG muestra anormalidades difusas y algunos pacientes Puede haber parálisis del nervio craneal, el más común es el nervio facial, seguido del nervio trigémino o el nervio auditivo.
(2) Síndrome de demencia por SIDA: anteriormente conocido como encefalitis por VIH subaguda o crónica, la más común en clínica, generalmente ocurre en la etapa tardía de la enfermedad, caracterizada principalmente por deterioro cognitivo progresivo, falta de atención, pérdida de memoria , trastorno de orientación temporal y espacial, debilitamiento de la función motora, anormalidad conductual, dificultad para caminar debido a ataxia y temblor, falla de escritura, función de equilibrio deficiente, etc., como afectación de la médula espinal, aumento del tono muscular, hiperreflexia, alteraciones sensoriales, En la etapa tardía, puede haber pérdida de control de los movimientos intestinales, cambios de comportamiento como apatía, falta de interés, depresión, silencio, etc. A medida que la enfermedad progresa, el paciente se desarrolla gradualmente hacia la supervivencia de la planta. A diferencia de la demencia causada por envenenamiento o trastornos metabólicos, aparecen los síntomas anteriores. Ocurre bajo la condición de conciencia consciente. No hay criterios de diagnóstico especiales para este síndrome. Es muy importante detectar el ligero deterioro cognitivo del paciente. Los exámenes de TC y MAI de la cabeza a menudo tienen atrofia cerebral, y el virus del VIH se puede encontrar en el líquido cefalorraquídeo. Confirmado, no existe un tratamiento específico para este síndrome.
(3) vasculitis cerebral granulomatosa aguda: extensas ramas anteriores, medias, posteriores y proximales de los cambios inflamatorios del granuloma, que causan la mayoría de los infartos cerebrales, que involucran los ganglios basales, la cápsula interna, la sustancia blanca subcortical, el lóbulo parietal Y la corteza occipital y las protuberancias están cubiertas, los síntomas clínicos tienen fiebre alta, síntomas mentales, disfunción paroxística y síntomas focales correspondientes, la TC mostró atrofia cerebral progresiva y múltiples lesiones de baja densidad, líquido cefalorraquídeo y biopsia cerebral HTLV- El cultivo III fue positivo, pero el hemocultivo y 3 anticuerpos HTLV-III en suero fueron negativos, lo que sugiere que la infección se limita al sistema nervioso central.
(4) mielopatía vacuolar: puede ocurrir solo o en combinación con el síndrome de demencia por SIDA, caracterizado por el descubrimiento de vacuolas en la sustancia blanca de la médula espinal, que invaden principalmente los cordones lateral y posterior, siendo la vena torácica la más obvia, mostrando un aspecto similar Degeneración combinada aguda, para paraplejia espástica progresiva, ataxia e incontinencia urinaria, algunos pacientes también tienen cambios vacuolares en el cerebro, manifestaciones clínicas de demencia progresiva.
(5) neuropatía periférica (radiculitis múltiple, polineuritis y neuropatía): alrededor del 15% del SIDA con daño nervioso periférico, a menudo manifestado como neuropatía motora sensorial simétrica distal, puede tener parestesias dolorosas, También hay neuropatía crónica tipo Guillain-Barré, algunos casos con encefalopatía subaguda, líquido cefalorraquídeo o proteína normal, electromiografía que muestra acromegalia, con desmielinización y velocidad de conducción nerviosa leve Más despacio
2. La infección oportunista del sistema nervioso central secundaria al SIDA El sistema nervioso central es el segundo órgano, además del pulmón, que es susceptible a la infección condicional.
(1) Toxoplasmosis: Toxoplasma gondii es un protozoo en la célula que puede causar necrosis dispersa y multifocal y absceso inflamatorio en el sistema nervioso central. Es más común en la unión basal y es un toxoplasma que acecha en el sistema nervioso central. La reactivación también puede ocurrir en otros estados inmunosupresores, que se manifiestan como hipotermia, estado alterado de conciencia, convulsiones y signos localizados, pero los síntomas y signos no son típicos y deben diferenciarse de otras lesiones y linfomas intracraneales que ocupan espacio. Los hallazgos de imágenes de lesiones de anillos múltiples mejorados, rodeados de edema y efecto de masa, la afectación de los ganglios basales es la más común, el diagnóstico serológico a menudo no es específico, pero se deben considerar otros diagnósticos cuando el título <1: 4, la resonancia magnética es más sensible, Sin embargo, no se puede usar para el diagnóstico diferencial. La biopsia cerebral se puede diagnosticar rápidamente, y la pirimetamina y la sulfadiazina se complementan diariamente con ácido fólico (para prevenir la anemia); las hormonas se usan con precaución porque puede inhibir la función inmune que se ha deteriorado.
(2) Encefalitis y retinitis de células gigantes: la incidencia es incierta y puede confundirse con encefalitis por VIH en manifestaciones clínicas, pero la enfermedad progresa rápidamente, hay inflamación periventricular obvia o en retinitis por citomegalovirus y transmisión de todo el cuerpo. Los síntomas de inflamación cerebral deben considerarse bajo la condición de infección esporádica. El grado de cambios patológicos varía desde una pequeña cantidad de inclusiones de citomegalovirus hasta encefalitis y meningoencefalitis obvias. La biopsia puede encontrar evidencia de la presencia de virus en el cerebro, pero Raramente se aísla, el cultivo de líquido cefalorraquídeo a menudo es negativo, el examen de imágenes muestra anomalías de la sustancia blanca alrededor de los ventrículos, la exploración mejorada puede mostrar lesiones corticales y subcorticales, la retinitis de células gigantes es una infección oftálmica común en pacientes con SIDA, el 20% de las hemorragias La retinitis, el 60% de la bilateral, puede conducir a la ceguera sin tratamiento.
(3) Meningitis por Cryptococcus neoformans: la bacteria ingresa al cuerpo a través de los pulmones y finalmente llega al cerebro, las manifestaciones clínicas de agravamiento progresivo del dolor de cabeza y alteración de la conciencia, acompañadas de fiebre y convulsiones epilépticas, la rigidez del cuello no es común, las células del líquido cefalorraquídeo a menudo no aumentan, Los hallazgos de la TC son inespecíficos, dilatación ventricular leve a moderada, sin realce meníngeo, a veces atrofia cerebral visible, granuloma o imágenes de absceso, el diagnóstico depende de la tinción de tinta del líquido cefalorraquídeo para encontrar patógenos, si no se trata puede morir en unas pocas semanas, si El diagnóstico precoz se puede tratar con una combinación de anfotericina B y 5-fluorocitosina.
(4) infección bacteriana: más común con infección micobacteriana, se ha reconocido que la tuberculosis es la infección oportunista más común en pacientes con VIH-1 en suero, y sus manifestaciones clínicas son anormales en pacientes con VIH y tuberculosis. El progreso se acelera, pero la tuberculosis a menudo es inocente. Debido a la respuesta debilitada, los pacientes con VIH no tienen un aumento significativo en la prueba de tuberculosis. El tipo de tuberculosis extrapulmonar es diferente al de los pacientes con tuberculosis general. El agrandamiento de los ganglios linfáticos y la tuberculosis miliar son los más comunes.
3. Tumor del sistema nervioso central secundario al SIDA
(1) Linfoma primario del sistema nervioso central: el linfoma maligno primario del sistema nervioso central es extremadamente raro, la tasa de incidencia en la población normal se estima en 0.0001%, mientras que en pacientes con SIDA es tan alto como 2%, el linfoma primario del sistema nervioso central de EE. UU. Hay alrededor de 225 casos por año. Por lo tanto, la enfermedad se convertirá en la principal enfermedad de los pacientes con SIDA. Las células tumorales se infiltran en el espacio perivascular del parénquima cerebral o la piamadre. Las manifestaciones clínicas son principalmente de aparición subaguda, cambios en el estado mental, dolor de cabeza, confusión, visión. La obstrucción, la disfunción neurológica focal, etc., la metástasis meníngea puede tener daño en el nervio craneal con daño en la raíz nerviosa múltiple, etc. La TC muestra un cerebro profundo, nódulos intersticiales o lesiones con anillo realzado alrededor del ventrículo, difícil con otros tumores o infecciones. La identificación, la invasión de las meninges puede tener engrosamiento y realce meníngeo, generalmente requiere biopsia cerebral para confirmar el diagnóstico, la práctica reciente ha demostrado que el tumor es sensible a la radioterapia, debe ser radioterapia activa lo antes posible, puede extender la supervivencia del paciente.
(2) Sarcoma de Kaposi: el tumor maligno más común de los pacientes con SIDA, pero el sistema nervioso central rara vez ocurre. Cuando el sistema nervioso central está involucrado, se ha combinado con otra afectación visceral y metástasis pulmonar extensa. Clínicamente, puede haber síntomas focales. Daño focal y fácil de fusionar con infección del sistema nervioso central, aunque es sensible a la radiación, el paciente finalmente murió de sarcoma de Kaposi ampliamente metastásico.
4. Accidente cerebrovascular secundario 10% a 20% de los pacientes con SIDA pueden tener accidentes cerebrovasculares, el más común es el infarto cerebral isquémico focal múltiple, también puede manifestarse como infarto cerebral hemorrágico, hemorragia intratumoral, de corta duración Ataque isquémico y epidural, hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea, hemorragia cerebral, etc. Recientemente, se han aislado factores sanguíneos que pueden producir un estado hipercoagulable de la sangre de algunas personas infectadas con SIDA, que pueden ser causadas Estos pacientes jóvenes con SIDA con frecuencia causan infarto cerebral isquémico.
Examinar
Examen de daño neurológico del SIDA
1. Detección de anticuerpos contra el VIH La primera expresión del antígeno p24 después de la infección por VIH desaparece gradualmente después de varias semanas, pero los anticuerpos contra las proteínas de la superficie de virus como p24 y gp41 aparecen gradualmente, y cuando se detecta un anticuerpo, se considera que existe un virus.
2. Detección de antígeno El método sándwich de doble anticuerpo ELISA puede detectar el antígeno p24 en suero y líquido cefalorraquídeo. El primero es beneficioso para determinar la antigenemia de la infección aguda, y el segundo es beneficioso para el diagnóstico del síndrome de demencia.
3. La tecnología de PCR puede detectar pequeñas cantidades de ADN viral, y el método de autorradiografía también puede observar la presencia del virus.
4. El examen del líquido cefalorraquídeo incluye tinción de frotis, aislamiento y cultivo del virus, determinación del título de antígeno-anticuerpo y, por lo tanto, determinación del tipo de infección y virión.
5. Biopsia cerebral Para pacientes con sospecha de SIDA en el cerebro, el sitio de la biopsia se puede confirmar mediante tomografía computarizada y resonancia magnética, y se confirma el diagnóstico.
6. La tomografía computarizada es un método de examen ampliamente utilizado. El examen de tomografía computarizada muestra que aproximadamente el 35% de los pacientes con SIDA tienen atrofia cerebral simple, el 25% tienen daño cerebral focal, la encefalopatía por VIH, la meningitis fúngica es más normal, se pueden ver anormalidades en el arco Enfermedades de insectos (50% a 70%), otras como linfoma primario del sistema nervioso central (10% a 25%), leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) (10% a 22%); baja densidad Si la mejora no es obvia, puede ser PML o linfoma primario del sistema nervioso central; la lesión se limita a la sustancia blanca, lo que sugiere PML; el linfoma nervioso central puede tener un efecto de masa; hay una mejora del anillo, especialmente la lesión se encuentra en los ganglios basales. La sugerencia es toxoplasmosis; la atrofia cerebral progresiva es un síndrome complejo de demencia. Después del tratamiento, la revisión de la TC puede ayudar a observar la eficacia y el pronóstico.
7. Las imágenes de MRI son sensibles a los cambios tempranos de la enfermedad cerebral, más precisas que el examen de CT, especialmente cuando la CT solo puede mostrar una sola lesión, la MRI puede sugerir más lesiones, la toxoplasmosis suele ser anormalidades intracraneales múltiples bilaterales, si la MRI La enfermedad puede excluirse solo cuando se muestra una sola lesión.
8. La encefalopatía por EEG con SIDA puede mostrar que el ritmo básico es lento (7 ~ 7Hz), el linfoma de toxoplasma es causado principalmente por cambios focales, y el EEG puede mejorarse después del tratamiento de la enfermedad.
9. Otros exámenes pueden basarse en diferentes partes de la lesión, utilizando diferentes métodos de examen, como electromiografía, angiografía cerebral y otros exámenes especiales para ayudar a diagnosticar.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de daño neurológico por SIDA.
Criterios diagnósticos
Los criterios de notificación de SIDA del Centro de Control de Enfermedades de EE. UU. Son: antecedentes de salud, no se conocen factores potenciales distintos a la infección por VIH e inmunodeficiencia celular, lo que resulta en infecciones oportunistas concurrentes (Pneumocystis carinii u otras infecciones oportunistas específicas) o Algunos tumores malignos (más comúnmente el sarcoma de Kaposi), en otras palabras, un SIDA completo además de la infección por VIH causada por defectos inmunes celulares, los pacientes deben tener una o varias enfermedades secundarias causadas por defectos inmunes celulares para diagnosticar, clínicamente A menudo hay algunos pacientes que tienen algunas manifestaciones de infección por VIH e inmunodeficiencia celular, como fiebre inexplicada, pérdida de peso insidiosa, candidiasis orofaríngea grave, etc., pero no hay otras enfermedades secundarias, llamadas Complejo relacionado con el SIDA (ARC) adquirido o pre-SIDA.
En 1990, los criterios de diagnóstico del Ministerio de Salud de China fueron:
1. El suero de la persona infectada con VIH se analiza mediante una prueba de detección, como un método inmunoenzimático o una prueba de inmunofluorescencia indirecta, y luego se confirma mediante transferencia Western y otros métodos.
2. Casos confirmados
(1) Los anticuerpos VIH positivos, y cualquiera de los siguientes, pueden ser diagnosticados experimentalmente con pacientes con SIDA:
1 Recientemente (3 a 6 meses) pérdida de peso de más del 10% y fiebre continua por encima de 38 ° C durante al menos 1 mes.
2 Recientemente (3 a 6 meses) pérdida de peso de más del 10% y diarrea continua (3 a 5 veces al día) más de 1 mes.
3 Neumonía por Pneumocystis carinii, sarcoma de Kaposi.
4 infecciones fúngicas obvias u otras patógenas condicionales.
(2) Si la persona con anticuerpos positivos tiene síntomas de pérdida de peso, fiebre y diarrea cercanos al primer estándar anterior y tiene uno de los siguientes, puede ser un paciente con SIDA diagnosticado experimentalmente:
La relación de recuento de linfocitos 1CD4 + / CD8 + fue <1, y el recuento de células CD4 + disminuyó.
2 ganglios linfáticos
3 síntomas y signos obvios de lesiones que ocupan el sistema nervioso central, demencia obvia, pérdida de discriminación o disfunción neurológica motora.
Diagnóstico diferencial
1. Clínicamente, el diagnóstico diferencial de encefalitis, médula espinal, nervios y músculos debe preguntarse en detalle, y la posibilidad de SIDA debe identificarse cuidadosamente.
2. Las manifestaciones clínicas de las enfermedades neurológicas causadas por el SIDA son complejas y cambiantes: bajo ciertas condiciones, los pacientes con SIDA pueden combinarse con toxoplasmosis, herpes simple, tuberculosis, sífilis, etc., y puede haber más de dos tipos de daños, como La demencia por SIDA combinada con mielopatía, los pacientes con SIDA pueden tener síntomas similares en varios tipos de lesiones, como las lesiones intracraneales que ocupan espacio, deben considerar toxoplasmosis, granuloma tuberculoso, granuloma fúngico, absceso cerebral bacteriano, Linfosarcoma primario y similares.
