Fiebre Púrpura Brasileña
Introducción
Introducción a la púrpura brasileña En 1984, fue descubierto por primera vez en una enfermedad infecciosa fulminante aguda pediátrica en São Paulo, Brasil. Sus manifestaciones clínicas incluyen fiebre alta, dolor abdominal, vómitos, erupción purpúrica, shock, etc., que pueden morir muy rápidamente. Más del 90% de los pacientes han tenido conjuntivitis supurada aproximadamente medio mes antes de la enfermedad. En 1985, un panel de expertos del Grupo de Expertos Panamericanos y los CDC de EE. UU. Realizaron investigaciones sobre patógenos, epidemiología, manifestaciones clínicas y pruebas de laboratorio, y consideraron una nueva enfermedad llamada BPF. En 1986, Haemophilus influenzae biogroupaegyptius (HIBA) aislado de la sangre, el líquido cefalorraquídeo y la púrpura de pacientes típicos se confirmó como su patógeno. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.003% Personas susceptibles: no hay personas específicas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones:
Patógeno
Fiebre púrpura brasileña
(1) Causas de la enfermedad
La bacteria se llamaba originalmente Koch-Weeks bacillus. En 1950, Pittman et al. Llamaron Haemophilus hominis. En 1976, Killa informó que el fenotipo de Haemophilus hominis era muy similar al de la gripe B., que se llamaba Haemophilus influenzae. (Haemophilus influenzae biogroup aegyptius, HIBA), HIBA (llamada cepa BPF) obtenida de la sangre o el líquido cefalorraquídeo de un paciente típico de la fiebre púrpura brasileña, en comparación con HIBA (cepa control) que solo causa conjuntivitis, y descubrió que la cepa BPF contiene un peso molecular de 0.024. El plásmido y la cepa de control contenían un plásmido con un peso molecular de 0,002 o ningún plásmido; se sometió a electroforesis todo el componente bacteriano, y se usó la fase híbrida de ARN 16 23S de Escherichia coli como sonda, y se estudió la proteína extracelular, y se encontró la cepa BPF y la cepa de control. Existen diferencias obvias: debido a las diferencias anteriores, las bacterias HIBA tienen diferentes capacidades patógenas y causan diferentes manifestaciones clínicas.
(dos) patogénesis
La bacteria HIBA invade los ojos y prolifera localmente y causa inflamación después de la nariz y la garganta. La cepa invasiva de BPF ingresa al torrente sanguíneo y causa bacteriemia, liberando endotoxina. La endotoxina promedio en la sangre del niño es de 675 g / L (675pg). / ml), el valor promedio de los niños sanos es de 25 g / L (25 pg / ml), por lo que la endotoxina puede ser una causa importante de daño de múltiples órganos, la autopsia encontró piel, las membranas mucosas tienen equimosis y púrpura extensas, pequeños vasos sanguíneos de varios tejidos Puede haber formación de microtrombos, hemorragia y necrosis; edema cerebral pero sin inflamación; congestión pulmonar, edema y hemorragia; sangrado de la glándula suprarrenal; los linfocitos en el bazo y los ganglios linfáticos se reducen significativamente; algunas extremidades distales y del oído, nariz Hubo necrosis isquémica en el mismo lugar, pero no se observó vasculitis.
Prevención
Prevención de la fiebre morada brasileña
Curar la conjuntivitis aún no puede prevenir la aparición de BPF, se recomienda usar ampicilina o cloranfenicol para dejar caer los ojos, se debe usar durante unos días para prevenir la aparición de BPF, la situación epidémica se debe controlar en las áreas epidémicas, para comprender la cepa de BPF en el local La situación de crecimiento y declive, prediciendo la posibilidad de epidemia de BPF, y tomando las medidas preventivas apropiadas.
Complicación
Complicaciones de la fiebre púrpura brasileña Complicacion
DIC concurrente, acidosis, etc.
Síntoma
Síntomas de la fiebre púrpura brasileña síntomas comunes caída de la presión arterial menos dolor abdominal urinario diarrea cabello poco claro sangrado gastrointestinal hemorroides fiebre
1. Los niños brasileños con fiebre púrpura a menudo sufren de conjuntivitis supurativa. Después de varios días de regresión de la conjuntivitis, el niño de repente tiene fiebre alta, vómitos, dolor abdominal y puede tener diarrea. Después de 12 a 24 horas de fiebre, la piel y las membranas mucosas aparecen de color púrpura y se extienden rápidamente al tronco. Las extremidades y la cara, acompañadas de caída de la presión arterial, sangrado gastrointestinal, oliguria, cianosis, etc., la mano, el pie, la oreja, la nariz pueden aparecer gangrena, también pueden ir acompañadas de DIC, acidosis, niños con inconsciencia, más en 1 ~ Muerte en 2 días, la tasa de letalidad fue del 70%, algunos niños con hemocultivo BPF cepa positiva, pero sin púrpura y shock, el pronóstico es bueno, puede estar relacionado con la virulencia bacteriana y el tratamiento antibacteriano temprano.
2. La conjuntivitis supurativa puede ser causada por una cepa de BPF altamente virulenta o por HIBA no BPF, y las manifestaciones clínicas no son diferentes de las de otras conjuntivitis supurativas inducidas por bacterias.
Examinar
Cheque de fiebre púrpura brasileña
1. Los leucocitos de sangre de sangre periférica pueden aumentar a aproximadamente 15 × 109 / L, y los granulocitos lobulares y en forma de barra aumentan, y las plaquetas pueden reducirse.
2. El examen del patógeno debe realizarse lo antes posible para el cultivo bacteriano. Por ejemplo, el HIBA se puede cultivar a partir de sangre, líquido cefalorraquídeo y púrpura para diagnosticar BPF. Sin embargo, si el HIBA se obtiene de la secreción ocular y el cultivo nasofaríngeo, se requiere identificación bacteriana. Prueba para determinar si es una cepa de BPF. Se sabe que las cepas de BPF tienen un antígeno de proteína pilina con un peso molecular de 25000. El anticuerpo específico obtenido mediante la inmunización de animales con este antígeno se puede distinguir del HIBA cultivado por inmunoensayo. Si se trata de la cepa BPF, los métodos de detección establecidos son;
1 inmunoensayo enzimático (EIA): el peso molecular específico de la cepa BPF detectada por anticuerpos monoclonales IgM e IgG2b específicos es 25 × 103,
Prueba de aglutinación en 2 portaobjetos: detección de anticuerpos policlonales contra el antígeno pili, sensibilidad y especificidad satisfactorias, porque el experimento es simple, rápido y barato, Brasil se ha utilizado para predecir si el BPF es popular,
3 prueba de aglutinación de látex (LIA): un anticuerpo policlonal recubierto con partículas de látex como proteína pilus, que es más sensible que el anticuerpo monoclonal.
Inmunoensayo de 4 puntos: puede detectar directamente si hay una cepa BPF con un peso molecular de 25 × 103 y pili en la secreción del ojo de pacientes con conjuntivitis, y el resultado de identificación se puede obtener más rápidamente.
3. Se pueden alterar otras pruebas de función hepática y renal, se puede aumentar la transaminasa, el nitrógeno de urea, se puede extender el tiempo de protrombina por 36 s (16 ~ 90 s), se puede reducir el contenido de oxígeno en la sangre y se puede producir DIC y acidosis metabólica. Aunque no hay un cambio patológico de la meningitis, el examen del líquido cefalorraquídeo de los glóbulos blancos puede aumentarse ligeramente, con un promedio de 26 × 106 / L, la mayoría multinuclear, el azúcar y el cloruro están en el rango normal.
La función hepática y renal puede verse afectada, la transaminasa, el nitrógeno de urea y similares pueden elevarse.
Diagnóstico
Diagnóstico de la fiebre púrpura brasileña
Actualmente conocido en Brasil, Australia y Australia, Estados Unidos también puede informar casos sospechosos, principalmente en la estación cálida, epidemia de conjuntivitis purulenta localizada, los pacientes son niños menores de 10 años, características clínicas de fiebre alta aguda, dolor abdominal, Vómitos, la mucosa cutánea purulenta apareció 1 o 2 días después, sufriendo de conjuntivitis purulenta en el primer medio mes antes de la enfermedad, los leucocitos en sangre pueden aumentarse, las plaquetas pueden reducirse y las bacterias HIBA obtenidas de la cepa BPF en hemocultivo son la base para el diagnóstico.
Inicialmente, la enfermedad se diagnosticó erróneamente como meningitis cefalorraquídea epidémica fulminante, pero no hay un cambio inflamatorio obvio en el líquido cefalorraquídeo.El diagnóstico diferencial más importante es el cultivo bacteriano, que puede diferenciarse de la bacteriemia y la sepsis causadas por diversas infecciones bacterianas.
