encefalitis por herpes simple
Introducción
Introducción a la encefalitis herpética simple La encefalitis por herpes simple, también conocida como encefalitis viral por herpes, se puede encontrar tanto en infecciones primarias por el virus del herpes simple como en pacientes recurrentes. La enfermedad es esporádica y es el tipo más común entre la encefalitis viral no epidémica. Según las estadísticas, representa del 10% al 20% de la encefalitis viral, y la condición es grave y el pronóstico es malo. La patogénesis de la encefalitis por el virus del herpes es complicada. En los últimos años, los estudios han demostrado que parte del mecanismo del daño del tejido cerebral causado por una infección viral es el resultado del daño de la respuesta inmunopatológica. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: no hay personas específicas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: coma
Patógeno
Causas de la encefalitis herpética simple
Infección por virus (45%):
El patógeno del herpes simple es el virus del herpes simple humano, que se clasifica en la subfamilia A de la familia del virus del herpes humano, género del virus del herpes simple, y se divide en dos subtipos: HSV-1 y HSV-2. El subtipo HSV-1 invade principalmente la cintura. Las partes anteriores, especialmente la cara, el tejido cerebral, etc., y el HSV-2 invaden principalmente la parte inferior de la cintura, especialmente los genitales, por lo que se llama herpes genital; pero esta distinción no es estricta.
Infección secundaria (25%):
Una de las complicaciones causadas por el hecho de que el paciente no se cure a tiempo después de la infección con el virus del herpes simple. La patogénesis de la encefalitis por el virus del herpes es complicada. En los últimos años, los estudios han demostrado que parte del mecanismo del daño del tejido cerebral causado por una infección viral es el resultado del daño de la respuesta inmunopatológica.
Infecciones maternas e infantiles (30%):
La madre se infecta con el virus del herpes simple y se transmite al feto a través de la placenta o el canal de parto, lo que hace que el feto porte el virus del herpes simple después del nacimiento.
Patogenia
En niños y jóvenes, la infección primaria por HSV puede causar encefalitis, que puede ser una consecuencia de la viremia, pero también puede ser causada por herpesvirus que invaden directamente el cerebro a lo largo de la faringe naciente. Los estudios en animales han demostrado que HSV- 2 es más tóxico para el sistema nervioso que el HSV-1. Como el HSV-1 se asocia principalmente con la infección del labio y el HSV-2 es causado principalmente por la infección genital, está claro que el HSV-1 es más accesible e invade el cerebro, por lo que el cerebro del virus del herpes Más del 95% de la inflamación es causada por la infección por HSV-1; en los recién nacidos, el HSV-2 es común.
La encefalitis causada por el virus del herpes simple en adultos se caracteriza por el daño más grave en el lóbulo temporal. La mayoría de los pacientes tienen antecedentes de herpes simple o anticuerpos positivos al HSV-1 en suero. La aparición de encefalitis proviene principalmente de una infección latente por HSV-1 in vivo. Reactivación, cuando la función inmune del cuerpo es baja, el HSV que acecha en el ganglio trigémino (medio mes) o los ganglios espinales invade el sistema nervioso central a lo largo de los axones, causando daño al tejido cerebral; o el virus está latente en el sistema nervioso central, en cierto La encefalitis ocurre cuando se activa bajo estas condiciones, y tales pacientes pueden no tener proceso de viremia.
La patogénesis de la encefalitis por el virus del herpes es complicada. En los últimos años, los estudios han demostrado que parte del mecanismo del daño del tejido cerebral causado por una infección viral es el resultado del daño de la respuesta inmunopatológica.
La encefalitis causada por el virus del herpes simple es una encefalitis necrótica aguda, que muestra daño cerebral difuso asimétrico completo, formando focos necróticos hemorrágicos de diferentes tamaños. El daño es causado por el lóbulo temporal, el lóbulo frontal y el lóbulo marginal son los más pesados y también afectan Meninges, las lesiones pueden dañarse primero y un lado del hemisferio cerebral, y luego extenderse al lado contralateral, la mitad de la necrosis del caso se limita a un lado, aproximadamente 1/3 de los casos se limitan al lóbulo temporal; incluso si el hemisferio cerebral bilateral del paciente está dañado, a menudo uno El lado es una hinchazón intensa y difusa alrededor de la necrosis hemorrágica, ablandamiento, degeneración de las células nerviosas en el centro de la lesión, necrosis, pérdida, inclusiones eosinofílicas tipo A en el núcleo de las neuronas periféricas y células gliales, con linfocitos, infiltración de células plasmáticas. Bajo el microscopio electrónico, se observa que hay partículas de virus en el núcleo de las células nerviosas en las muestras de tejido cerebral.
Prevención
Prevención de encefalitis por herpes simple
Prevención
1. Evite besarse con los pacientes y compartir artículos de tocador;
2, debe lavarse las manos después de tocar, no puede parpadear los ojos;
3. Evite comer alimentos que contengan arginina;
4. Coma alimentos ricos en lisina o complemente directamente la lisina;
5, come más alimentos alcalinos, come menos alimentos ácidos.
Complicación
Complicaciones de la encefalitis por herpes simple Complicaciones coma
Las complicaciones son a menudo coma, y la parálisis cerebral puede ocurrir en casos severos.
Síntoma
Síntomas de encefalitis herpética simple síntomas comunes hemorroides manchadas convulsiones desmayos alucinaciones fiebre central coma convulsiones dinamismo
La enfermedad puede ocurrir a cualquier edad, a menudo de inicio agudo, pero también en casos subagudos, crónicos y recurrentes.
1. Período prodrómico: manifestado como mareos, dolor de cabeza, dolor sistémico, etc., seguido de síntomas de infección del tracto respiratorio superior, la fiebre puede alcanzar 38 ~ 40 ° C, solo algunos casos de herpes cutáneo, este período generalmente no excede las 2 semanas.
2. Síntomas neuropsiquiátricos: tiene una variedad de manifestaciones.Las manifestaciones tempranas de los síntomas mentales son prominentes, incluidos los cambios de personalidad, anomalías de comportamiento, preguntas sin respuesta, desorientación, alucinaciones, delirios, amnesia, afasia, etc., puede ser el virus a través del nervio trigémino Y la temprana invasión del bulbo olfatorio del lóbulo temporal, el lóbulo frontal y el sistema marginal.
A medida que la enfermedad progresa, aparece la necrosis del tejido cerebral y el paciente muestra alteración de la conciencia, como somnolencia, letargo, parálisis, coma, etc., provoca convulsiones, convulsiones, hemiplejia y disfunción del nervio craneal, como desviación del globo ocular, desigualdad pupilar, hemianopsia, etc. Con la hipertensión intracraneal, el cuello del paciente está rígido, la tensión muscular aumenta y hay reflejo patológico. En algunos casos, el cerebro está en un estado de tonicidad en la etapa temprana. En casos severos, puede ocurrir parálisis cerebral.
Examinar
Encefalitis por herpes simple
Examen EEG
Las ondas lentas difusas de alta longitud de onda a menudo ocurren, con anormalidades en el área sacra unilateral o bilateral, e incluso picos y picos en la región temporal.
2. Cambios de imagen
Las tomografías computarizadas pueden ser normales y también se pueden ver áreas locales de baja densidad; la resonancia magnética puede ayudar a detectar lesiones con señales T1 y T2 largas en el parénquima cerebral.
3. Examen de líquido cefalorraquídeo
La presión es normal o aumenta ligeramente, el número de células aumenta, la proteína aumenta moderadamente y el azúcar y el cloruro son normales.
4. Detección del antígeno del virus del herpes simple
Detección del ADN del virus del herpes simple.
5. Exhibición bajo microscopio de luz
La característica importante de la histopatología cerebral es la necrosis hemorrágica. Bajo el microscopio electrónico, es el tipo central del cuerpo de inclusión de Cowdry A. Se puede ver en los oligodendrocitos y los núcleos nerviosos en el área necrótica o cerca, y puede haber inclusiones de Doge en un núcleo. El examen del patógeno es que las partículas de virus intracelulares se pueden encontrar bajo el microscopio electrónico; las muestras de tejido cerebral también se pueden usar para PCR, hibridación in situ, etc. para detectar ácidos nucleicos virales, o para aislar y cultivar virus.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de encefalitis herpética simple
Encefalitis viral por herpes zoster
La enfermedad es rara, invade y acecha principalmente en las células nerviosas de los ganglios de la raíz posterior del nervio espinal o el ganglio sensorial de las células cerebrales, y rara vez invade el sistema nervioso central. Las manifestaciones clínicas son confusión y ataxia, y los síntomas y signos de daño cerebral focal. El grado de la lesión es leve y el pronóstico es bueno. El paciente tiene antecedentes de herpes zoster en el pecho y la cintura, la TC no tiene necrosis hemorrágica, y el suero y el líquido cefalorraquídeo son positivos para el antígeno del virus, el anticuerpo y el ácido nucleico viral, que pueden identificarse.
2. Encefalitis enteroviral
Más común en verano y otoño, puede ser popular o esporádico. Manifestaciones clínicas de fiebre, alteración de la conciencia, trastornos del equilibrio, convulsiones repetidas y parálisis de las extremidades. Los síntomas gastrointestinales al comienzo de la enfermedad, el aislamiento del virus en el líquido cefalorraquídeo o la prueba de PCR positiva pueden ayudar a diagnosticar.
3. Encefalitis por citomegalovirus
Es raro en la práctica clínica y es común en pacientes con inmunodeficiencia o uso a largo plazo de ampollas inmunogénicas.
4. Encefalomielitis diseminada aguda
Más aguda después de la infección o vacunación, manifestada como síntomas y signos de parénquima cerebral, meninges, tronco encefálico, cerebelo y médula espinal. Los síntomas y signos son diversos, y los pacientes críticos pueden tener síntomas conscientes y psiquiátricos.
