Menopausia y Síndrome de Alzheimer
Introducción
Introducción a la menopausia y al síndrome de la enfermedad de Alzheimer Aunque la enfermedad de Alzheimer (Alzheimer Alzheimer) es una enfermedad cerebral degenerativa primaria con etiología desconocida, su patogénesis y niveles de estrógenos están relacionados con la función estructural del cerebro. La enfermedad de Alzheimer tiene cambios neuropatológicos y neurobioquímicos característicos, a menudo es de inicio insidioso y se desarrolla de manera lenta y constante durante un período de varios años, a menudo muriendo de 6 a 12 años después del inicio. Síndrome de demencia de inicio temprano En 1907, Alzheimer informó por primera vez que una mujer de 50 años que padecía demencia se llamaba "enfermedad de Alzheimer, EA", es decir, la enfermedad de Alzheimer, otro tipo de demencia de inicio tardío, una vez llamada Para "enfermedad de Alzheimer". En los últimos años, se ha reconocido que los cambios neuropatológicos de las dos enfermedades son iguales y, por lo tanto, pueden considerarse como la misma enfermedad. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 8% Población susceptible: mujeres menopáusicas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: demencia
Patógeno
La menopausia y la causa del síndrome de la enfermedad de Alzheimer
Causa de la enfermedad
Las principales causas de la enfermedad de Alzheimer son:
Transmisores bioquímicos anormales en el sistema nervioso central (20%):
La disminución en la concentración y actividad de la colina acetiltransferasa conduce a una disminución en la síntesis presináptica de acetilcolina en las neuronas, especialmente en el hipocampo y la corteza del lóbulo temporal, que está estrechamente relacionada con la memoria cercana y la memoria transitoria. En casos graves, la dopamina, Sistemas como la noradrenalina y la serotonina también están dañados.
Otro (20%):
También hay virología, teoría del desorden inmune y teoría del daño cerebral.
Los factores de riesgo para la enfermedad son herencia, edad avanzada, suministro insuficiente de sangre al cerebro, baja educación, síndrome de Down, trauma en la cabeza, hiperlipidemia, etc. Los factores protectores son la vitamina B6, B12, ácido fólico y similares.
Alrededor del <10% de los pacientes con antecedentes familiares positivos tienen defectos genéticos en la enfermedad, como: aparición temprana y mutación del gen de la proteína precursora amiloide (APP) en el cromosoma 21, ubicado en el cromosoma 14 gen prematuro 1,1 gen prematuro 2 Los casos tardíos relacionados con la mutación están asociados con el alelo 4 de la apolipoproteína E (ApoE) ubicada en el cromosoma 19. La mayoría de los pacientes pueden tener un efecto combinado de múltiples causas. Las hipótesis relacionadas son: efectos neurotóxicos de beta amiloide; almidón beta La deposición proteica provoca infiltración celular inflamatoria, al menos en relación con la progresión de la enfermedad; ApoE promueve la deposición de beta amiloide e inhibe el crecimiento de los procesos neuronales.
Factores genéticos (10%):
Hay una ligera predisposición genética, y la incidencia de los miembros de la familia inmediata es cuatro veces mayor que la de la población general.
El aluminio metálico se acumula en el cerebro (5%):
La síntesis de proteínas neuronales, que puede conducir a trastornos celulares y metabólicos, está bloqueada, pero su papel en la etiología aún no es seguro.
Patogenia
La patología de la enfermedad se manifiesta principalmente como atrofia cerebral, con el esputo, el ápice y el área de la frente más obvios, el peso cerebral se puede reducir en un 20% a 30%, las células nerviosas corticales cerebrales se reducen en un 35% a 40%, las sinapsis neuronales se reducen y retroceden. La degeneración sexual, las placas seniles distribuidas en una amplia gama de corteza cerebral, los ovillos neurofibrilares y la degeneración vacuolar de partículas son tres características principales de la patología de esta enfermedad.
1. El estrógeno afecta la estructura y función del cerebro.
Los efectos del estrógeno sobre la función estructural del cerebro implican tres aspectos: células nerviosas, estructuras vasculares y neurotransmisores:
(1) células nerviosas: el estrógeno tiene efectos neurotróficos: los estudios de cultivo in vitro del hipocampo de rata fetal, el prosencéfalo basal y las neuronas corticales cerebrales muestran que pequeñas dosis de estrógeno pueden promover los axones de las células nerviosas, el crecimiento dendrítico y sináptico En la formación, el estrógeno también puede promover el desarrollo de células de astrocitos y apoyar la función neuronal. Toran-Allerand CD descubrió que las neuronas colinérgicas del cerebro anterior basal de roedores tienen receptor de estrógeno y factor de crecimiento nervioso (NGF). Receptores, el estrógeno puede nutrir directamente estas neuronas y actuar como cofactores de NGF, promoviendo así la diferenciación neuronal, la supervivencia, la regeneración y el mantenimiento de su plasticidad.
El estrógeno tiene efectos neuroprotectores: Singh M (1995) informó que después del ostradiol en ratas hembra ovariectomizadas, se retuvieron más neuronas en el prosencéfalo basal, y la expresión de NGFmR-NA también volvió a la normalidad, mostrando beta amiloide. Cultivo in vitro de radicales libres oxidados y glutamato, el estrógeno protege las neuronas del hipocampo del daño, el estrógeno aumenta la expresión de la proteína BCL-X y reduce la apoptosis causada por la beta amiloide El estrógeno inhibe la producción de ApoE, promueve la producción de proteína amiloide soluble por la proteína precursora amiloide (APP) y disminuye la producción de beta amiloide; también promueve la reparación de células cerebrales lesionadas en adultos.
(2) estructura vascular: el estrógeno tiene el efecto de dilatar los vasos sanguíneos y mejorar el suministro de sangre al cerebro; el estudio del flujo sanguíneo cerebral regional (rCBF) mediante tomografía computarizada de emisión de fotones únicos (SPECT) o tomografía por emisión de positrones (PET), Se ha informado que las mujeres posmenopáusicas tienen bajo rCBF, especialmente en los sofocos, ERT mejora el rCBF en aproximadamente un 22%, especialmente en el lóbulo temporal, el hipocampo, el estrógeno promueve la expresión de óxido nítrico (NO) sintasa y disminuye la IL-1. Actividad, bloqueando la producción de IL-6, reduciendo así la respuesta inflamatoria causada por la beta amiloide.
(3) El estrógeno promueve la síntesis de varios neurotransmisores: Luine VN et al. (1985) encontraron colina acetiltransferasa en el núcleo basal del prosencéfalo y su área de proyección después de la inyección de estradiol en ratas ovariectomizadas. (Las enzimas necesarias para la síntesis de acetilcolina) aumentaron la actividad, y en una relación dosis-efecto; los antagonistas de estrógenos pueden bloquear este efecto, el estrógeno también reduce la actividad de monoamina oxidasa (MAO), aumenta la neurona de monoamina en el cerebro, el nervio de serotonina El papel del receptor, el estrógeno puede tener ansiedad antidepresiva, lo que aumenta el entusiasmo de los pacientes.
Los estudios de comportamiento animal han demostrado que el aprendizaje y la función de la memoria están relacionados con el estrógeno. Los estudios anteriores también muestran que la función de la memoria de las ratas hembra ovariectomizadas es mejor que la de los animales sin estrógeno.
2. Cambios fisiopatológicos en la enfermedad de Alzheimer.
Es una atrofia cortical cerebral difusa, una gran cantidad de células nerviosas y degeneración y desaparición sináptica, con el prosencéfalo basal y el hipocampo, las neuronas colinérgicas neocorticales (críticas para el aprendizaje, la función de la memoria), la amiloide extracelular más grave. Deposición, formación de placas seniles; acumulación de proteína tau anormalmente fosforilada en las células, formación de enredos de fibras neuronales, densidad sináptica reducida, baja actividad de colina acetiltransferasa necesaria para la síntesis de acetilcolina (ACH), glutamato, dopamina (DA), serotonina (5-HT), también implicada en neuronas noradrenérgicas.
3. Estrógeno y enfermedad de EA
Se informa que la prevalencia de esta enfermedad en las mujeres mayores es de 2 a 3 veces mayor que la de los hombres mayores. El ajuste de la longevidad promedio de las mujeres es aún mayor que el de los hombres. Aquellos con antecedentes de infarto de miocardio tienen más AD y aquellos con AD son más delgados. Es más fácil fracturarse. Honjo (1995) informó que la concentración de sulfato de estrona en sangre de los pacientes con esta enfermedad es menor que la de los controles sin edad. El nivel de ApoE en sangre es demasiado alto en pacientes con E2 en sangre <73.3pmol / L (20pg / ml), Schonknecht P (2001) informaron que los niveles de E2 en el líquido cefalorraquídeo de las mujeres con EA eran más bajos que aquellos sin EA y estaban inversamente relacionados con la concentración de -A en el líquido cefalorraquídeo. Estos fenómenos sugieren que la deficiencia de estrógenos puede aumentar la incidencia de EA, y la terapia de reemplazo de estrógenos (ERT) puede reducir el riesgo de enfermedad. Sexo
(1) Estudio epidemiológico sobre la relación entre la terapia de reemplazo de estrógenos (ERT) y AD: 4 de 5 estudios retrospectivos de casos y controles después de 1994 mostraron que el riesgo de esta enfermedad se comparó con aquellos sin ERT. La odds ratio fue de 0,33 a 0,60; sin embargo, el estudio de casos y controles de Seshadri (2001) no informó diferencias significativas. Tres estudios de cohorte prospectivos de 1993 a 2000 mostraron el riesgo relativo de EA o muerte por EA en pacientes con ERT (RR). Fue de 0,69 a 0,40; y el estudio de Paganini-Hill también mostró que el estrógeno utilizado era grande en dosis, largo en tratamiento u obeso, y el RR era bajo en menarquia.
(2) Estudio clínico sobre ERT en el tratamiento de pacientes con EA: 6 estudios clínicos controlados a corto plazo de muestras pequeñas en 1993, que muestran que la ERT es efectiva en algunos pacientes con EA, principalmente atención, memoria de palabras, mejora de la memoria visual, pero Después de suspender el medicamento, todavía hubo una reacción de sangrado uterino. En 2000, Mul-natd RA informó un estudio aleatorizado, doble ciego y controlado de 120 pacientes con EA leve y moderada en 32 centros en los Estados Unidos. La aplicación de estrógenos fue de 0.625 mg / día. 1.25mg / d 1 año los pacientes con AD fueron seguidos durante 15 meses, en comparación con los pacientes con placebo AD, puntaje de cambio de impresión general clínico, estado de ánimo, función cognitiva (memoria, atención, lenguaje), función motora, diariamente No se ha demostrado que la capacidad de vida y otros aspectos retrasen la progresión de la enfermedad o mejoren los síntomas Henderson VW et al (2000) 36 pacientes con EA leve a moderada 16 semanas de estudio aleatorizado doble ciego controlado y 50 pacientes con AD PN como 12 semanas de ECE Los resultados de un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado también mostraron que la ERT no tuvo efecto sobre la EA, y una pequeña muestra de dos terapias combinadas de progesterona (metanferelrel, MPA) mostraron que el MPA contrarrestaba los efectos del estrógeno.
(3) ¿Puede la ERT mejorar la función cognitiva de las mujeres de edad avanzada sin EA? Informe sobre la mejora de la memoria y la fluidez de las palabras, la memoria visual, Yaffe K (2000) informó que solo es eficaz para las mujeres con APOE4 negativo, las mujeres APOE4 positivas no son efectivas, pero Cuatro estudios mostraron que la ERT no fue efectiva y los motivos de la inconsistencia pueden ser multifacéticos: por ejemplo, el número de casos es pequeño, la población de investigación es diferente, el método de prueba o el programa ERT es diferente, el período de seguimiento es corto y el período de la menopausia es corto.
(4) El papel de la ERT en la prevención de la aparición de EA: los factores que causan la degeneración neuronal selectiva en pacientes con EA aún no están claros. Según los resultados de estudios básicos, epidemiológicos y clínicos, el estrógeno puede regular este proceso. La deficiencia de estrógenos puede aumentar la susceptibilidad de las neuronas colinérgicas en el prosencéfalo basal y el hipocampo, que puede ser uno de los factores de patogénesis. En vista de los efectos beneficiosos del estrógeno en las células nerviosas, las estructuras cerebrovasculares y los neurotransmisores, es posible Prevenir o retrasar la aparición de EA, si se confirma, tendrá una gran importancia, pero se necesitan estudios de intervención a gran escala, prospectivos, aleatorizados para determinar si la ERT tiene un efecto preventivo sobre la EA, y la seguridad de la ERT es apropiada. La dosis y el curso del tratamiento también deben ser explorados.
Prevención
Menopausia y prevención del síndrome de enfermedad de Alzheimer
Las personas mayores de 50 años pueden tener algunos síntomas degenerativos crónicos, como pérdida de memoria, respuesta lenta, retraso mental, depresión e incluso demencia, que pueden dividirse aproximadamente en dos formas: una es la demencia cerebrovascular, que representa aproximadamente el 50%; El segundo es la demencia de tipo Alzheimer, que representa alrededor del 25%; el resto es de tipo mixto. Se informa que Estados Unidos es más común con la demencia de tipo Alzheimer. Este tipo de demencia está estrechamente relacionado con la concepción. Los japoneses están compuestos por una dieta tradicional. Después de cambiar a la dieta occidental, hay un aumento significativo en la demencia tipo Alzheimer. Se puede ver que la prevención de la demencia senil y la regulación de la dieta son cruciales. La mayoría de los investigadores creen que la dieta acondicionadora puede prevenir la enfermedad de Alzheimer (Alzheimer) , AD) Uno de los métodos más efectivos, la dieta debe ser integral, equilibrada, científica y razonable, y razonable.
1. Preste atención al arroz, la harina, el maíz, el mijo y otros alimentos básicos para asegurar la importante fuente de energía térmica para las células cerebrales. Debido a que las células cerebrales solo pueden usar glucosa como energía, se les exige que consuman suficientes carbohidratos, y algunas personas se despiertan por la mañana. No hay tiempo para desayunar, o hábitos poco saludables sin desayuno, por lo que las personas tienen hambre por la mañana, el azúcar en la sangre es más bajo que el nivel normal de suministro, lo que resulta en un suministro insuficiente de nutrientes al cerebro. Si este es el caso, definitivamente dañará la salud y la función del cerebro. .
2. Preste atención a la ingesta de grasas, especialmente de ácidos grasos esenciales. Los ácidos grasos esenciales son ricos en aceites vegetales como el aceite de soja, el aceite de sésamo y el aceite de maní. Es un ácido graso insaturado. El cerebro tiene un 35% de proteína estructural y alrededor del 60% es lípido. Por lo tanto, es comestible. La elección de la grasa no puede subestimarse, la mejora y la disminución de la memoria, los ácidos grasos esenciales juegan un papel importante, además, el aceite de soja es rico en lecitina, la deficiencia de acetilcolina es la causa principal de la demencia senil, la pérdida de memoria de los ancianos, la razón y la falta de contenido de acetilcolina. Ciertamente, la acetilcolina es un compuesto esencial para la transmisión de información del sistema nervioso. La lecitina es una materia prima para la conversión de acetilcolina en el cerebro. La suplementación con lecitina puede aumentar la acetilcolina. Si la suplementación a largo plazo con lecitina puede aumentar la memoria, el pensamiento, la capacidad analítica y el cambio Sea inteligente, retrase el deterioro funcional, prevenga o retrase la aparición de la demencia senil, la lecitina también puede mejorar el suministro de sangre al cerebro, humano a de mediana edad, colesterol en suero y depósitos de grasa neutrales en la pared de los vasos sanguíneos, lo que hace que se bloquee el flujo sanguíneo y provoque un suministro insuficiente de sangre al cerebro , causando la muerte de una gran cantidad de células cerebrales, causando fácilmente temprano La demencia, la lecitina puede emulsionar el colesterol sérico y las partículas de grasa neutra y mantenerlo en suspensión, de modo que los vasos sanguíneos estén lisos, los nutrientes y el oxígeno se suministren continuamente al cerebro. Debido a que la lecitina tiene estas dos funciones principales, los científicos médicos Se llama némesis de la demencia senil. En la actualidad, los científicos japoneses tienen la intención de extraer lecitina de la soja para desarrollar medicamentos para el tratamiento de la demencia senil. Los alimentos que contienen lecitina son la soja y sus productos, cerebro de pescado, yema de huevo, caviar, Hígado de cerdo, sésamo, ñame, champiñones, maní, etc.
También debe señalarse que la grasa es un lugar importante para la producción de estrógenos además del ovario en el cuerpo. Sabemos que las mujeres mayores son la población de alto riesgo de esta enfermedad (hombres: mujeres 1.5: 1 a 2: 1), y las últimas investigaciones muestran que se acepta la terapia de reemplazo hormonal. Las mujeres posmenopáusicas tienen una densidad celular neuronal más alta, pero una tasa de renovación de la membrana celular más baja, similar a la de las mujeres jóvenes, y no se acepta lo contrario, lo que sugiere que la terapia de reemplazo hormonal puede aliviar el tejido local del cerebro afectado por la enfermedad de Alzheimer La condición degenerativa, por lo que las mujeres mayores no deben ser vegetarianas, complementadas con grasa adecuada para aliviar el bajo estrógeno causado por el deterioro de los ovarios.
3. Una gran ingesta de vitamina B12 y ácido fólico es beneficiosa para prevenir la demencia senil. El contenido de vitamina B12 en la sangre está por debajo del límite inferior de 1/3 del rango normal, y la posibilidad de demencia senil es más de tres veces; el contenido de ácido fólico también es bajo. La posibilidad de padecer esta enfermedad se incrementa en 2 veces, debido a que la deficiencia de vitamina B12 puede cambiar la estructura y la acción de la transcobalamina I en el cuerpo, lo que lleva al fracaso de la producción de inmunoglobulinas, debilita la resistencia a las enfermedades y daña gravemente las células nerviosas. El estudio también encontró que las personas con deficiencia de vitamina B12 y folato tenían la concentración más alta de cisteína (un aminoácido potencialmente dañino), y su contenido era 1/3 del rango normal, y la probabilidad de demencia era 35 veces mayor. Por lo tanto, se debe prestar especial atención a suplementar suficiente vitamina B12 y ácido fólico de los alimentos. Esto es conveniente, efectivo, seguro y económico. Los alimentos ricos en vitamina B12 incluyen mariscos, huevos, leche, riñones animales y varios productos de soya fermentados. (como la cuajada de frijoles); el ácido fólico se encuentra ampliamente en una variedad de alimentos de origen animal y vegetal, los alimentos ricos en ácido fólico incluyen hojas verdes y vegetales de hoja amarilla, levadura, hígado y riñón animal.
4. Preste atención a los oligoelementos y macroelementos indispensables en el cerebro. Por ejemplo, el yodo es un componente importante de la tiroxina. Si falta, se irritará debido al hipotiroidismo, el interés débil, la disminución de la inteligencia y el yodo presente en cada uno. En los productos marinos, el zinc es una sustancia esencial para la síntesis de proteínas cerebrales y ácidos nucleicos. Cuando el cuerpo humano tiene deficiencia de zinc durante 48 horas, causa trastornos de síntesis de proteínas, interfiere con la división celular y provoca deterioro mental. Los alimentos que contienen alto contenido de zinc incluyen pescado, carne, huevos y nueces. El calcio, para el cerebro, puede inhibir la excitación anormal del cerebro y hacer que el cerebro entre en condiciones normales de trabajo y de vida. Por el contrario, el cerebro causará inestabilidad emocional bajo el nivel de deficiencia de calcio, causando fatiga del cerebro y deficiencia severa de calcio. Aumento de la disolución del calcio óseo, causando la deposición de calcio en las células cerebrales y sus nervios periféricos, alterando la función cerebral y causando demencia.Los alimentos ricos en calcio incluyen leche, frijoles, pasta de sésamo, piel de camarones, pescado, etc. La deficiencia de calcio también puede causar aluminio en el cerebro. En la célula, el contenido de aluminio en algunas regiones del cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer es de 10 a 30 veces mayor que el de las personas normales.El aluminio es un fuerte agente de reticulación que destruye directamente los nervios. El material genético inherente, que causa la contracción celular, puede provocar la ruptura de la conexión interneural, lo que daña la memoria. Los alimentos que contienen más selenio incluyen cordero, pierna de pavo, hígado de pollo, leche en polvo, scutellaria, arenque, calamar y otros alimentos cárnicos. Keji contiene más de 30 mg; el repollo, la cebolla y los mariscos son ricos en contenido y son comestibles.
5. Los radicales libres son la pesadilla de la demencia. La ciencia moderna demuestra que los antioxidantes de sustancias eficaces que eliminan los radicales libres son principalmente vitamina C, vitamina E, zanahoria y selenio. Las enzimas son enzimas que promueven una serie de reacciones químicas en el cuerpo humano. Las proteínas y las enzimas serán destruidas por el calor. Para aumentar las enzimas en el cuerpo, es mejor comer más alimentos crudos o comerlos después de cocinarlos. La enzima que retrasa la disminución del poder cerebral es la peroxidasa. Las materias primas son abundantes en el brócoli y los guisantes frescos. La falta de histidina en los tiernos tallos de Aster puede afectar el aprendizaje y la memoria.Este maravilloso recurso natural se puede encontrar en las frutas frescas, especialmente en las manzanas.
Los alimentos que contienen más vitamina C incluyen: col rizada, coliflor (coliflor), colza, berros, repollo rojo, repollo, repollo, puerros, puerros, hojas de lechuga, colza, cebollín, puerros, lechuga, espinacas, etc. Cada 100 gramos contienen ácido ascórbico (vitamina C) más de 30 mg; además, la azufaifa, el melón, el jugo de toronja, las naranjas y otras frutas o frutos secos también son ricos en contenido, disponibles para su selección, alimentos que contienen más vitamina E: yuba, soja Polvo, cuajada de frijoles secos, pollo vegetariano, frijoles de soya, cuajada de frijoles y otros productos de frijoles, así como almendras, malta cruda, aceite de girasol y otros alimentos.
Alimentos que contienen más -caroteno; berros, frío de invierno, col rizada, espinacas, puerros, apio (hoja), puerros, repollo, cebolleta negra, puerros, salvia, lechuga, cucharada blanca, puerros , Jinyecai (azucena), etc., contiene más de 1000 mg de caroteno por 100 g; el contenido de vitamina A en hígado de pollo, foie gras, hígado de cerdo supera los 4900 mg por 100 g, además, las zanahorias, las batatas y otros alimentos vegetales también son Más.
En resumen, la clave para la prevención de esta enfermedad radica en la aplicación de varios métodos, incluidos medicamentos, enfermería, psicología, fisioterapia, etc., para retrasar el proceso de envejecimiento de todo el cuerpo y, al mismo tiempo, prevenir activamente diversas enfermedades infecciosas y traumas, tratar diversas enfermedades físicas crónicas y constantemente Mejora la salud y la calidad de vida.
Complicación
Menopausia y complicaciones del síndrome de enfermedad de Alzheimer Complicaciones demencia
Esta enfermedad es causada por la demencia, por lo que es fácil sufrir varias enfermedades físicas crónicas e infecciones o fallas sistémicas secundarias.
Síntoma
Menopausia y Síndrome de Alzheimer Síntomas Síntomas comunes Demencia Depresión Psicología Ilusión Orientación Disfunción Disfunción Menopausia Inquietud Bulimia
La principal manifestación clínica de esta enfermedad es el deterioro cognitivo. Se puede dividir en dos subtipos según el inicio de la enfermedad. Los pacientes que comenzaron a partir de los 65 años se denominan de inicio temprano, y el inicio es temprano y los síntomas se deterioran rápidamente. Los pacientes que comenzaron después de los 65 años se llaman Inicio tardío, inicio tardío, los síntomas aumentan lentamente, con el deterioro de la memoria como el rendimiento principal.
La demencia se caracteriza por retraso mental y cambios en el comportamiento y la personalidad. Es una manifestación de disfunción cerebral causada por lesiones físicas o cerebrales, envenenamiento o trastornos del estado de ánimo. Los síntomas típicos son memoria, pensamiento abstracto, orientación, etc. Al mismo tiempo, se acompaña de una disminución de la actividad social.
Deterioro de la memoria
La mayoría de los pacientes tienen un inicio oculto, y los pacientes y sus familias los ignoran fácilmente. La manifestación principal es el trastorno gradual de la memoria. Los eventos que ocurren en el día no se pueden memorizar. Las cosas que se acaban de hacer o no se recuerdan, y los nombres de personas conocidas no se pueden recordar. Olvídese de las citas, olvide dónde se colocan los objetos de valor, se reduce el vocabulario, la recurrencia temprana del remordimiento se debe principalmente a la memoria deteriorada, y luego la memoria también se ve afectada, lo que afecta la vida cotidiana.
2. Deterioro cognitivo
Es una manifestación clínica característica de la enfermedad de Alzheimer. La función cognitiva se compone de actividades sensoriales, sensoriales, de pensamiento, de atención y de memoria. La inteligencia es una función de actividad mental compleja e integral, que está estrechamente relacionada con las cuatro funciones cognitivas anteriores. La inteligencia se puede expresar como comprensión, poder computacional, poder analítico, creatividad, etc. Las funciones cognitivas también incluyen orientación, autoconciencia, etc. El deterioro cognitivo es la anormalidad de todos los aspectos de las funciones anteriores.
El deterioro cognitivo de la EA incluye pérdida de memoria, afasia, pérdida de reconocimiento, cálculo direccional y juicio, etc., la personalidad, el comportamiento, las emociones también pueden cambiar, dominar los nuevos conocimientos, el dominio y la disminución de la capacidad social, y aumentar gradualmente con el tiempo, Poco a poco, disfunción del lenguaje, incapaz de hablar oraciones completas, lenguaje hablado reducido, dificultad para encontrar palabras, obstáculos para nombrar, problemas de lenguaje erróneos, disminución de la capacidad de conversación, dificultad para comprender la lectura, pero la lectura puede ser relativamente reservada y, finalmente, completamente afasia; trastorno del poder de cómputo A menudo se calcula mal, pagar el dinero equivocado, y finalmente los cálculos más simples no pueden; en casos severos, hay un trastorno de orientación visual, cuando la chaqueta no se estira en la manga, el mantel no puede alinear las esquinas del mantel y la esquina de la mesa, perderse O no reconoce la puerta, no puede dibujar la geometría más simple; no utilizará los elementos más utilizados, como palillos, cucharas, etc., pero conservará la fuerza muscular y la coordinación del ejercicio.
3. Trastornos mentales concomitantes como el pensamiento, el estado de ánimo y el comportamiento.
A menudo, la razón por la cual los pacientes buscan tratamiento médico, los síntomas mentales incluyen depresión, apatía emocional o pérdida de control, inquietud, excitación y euforia, menos iniciativa, distracción, hablar solo durante el día o hablar en voz alta, miedo a estar solo en casa; Algunos pacientes tienen delirios fragmentarios, alucinaciones y tendencias de ataque, y algunos sospechan que sus viejos cónyuges tienen una aventura, delirios y comportamientos extravagantes, como sospechar que los niños le roban su dinero y esconder cosas valiosas como tesoros; Alimentación desatendida o bulimia; la mayoría de los pacientes tienen insomnio o parálisis nocturna.
4. Comprobación
Se puede encontrar que el paciente está inquieto, irritante, se mueve menos, no se recorta, mala higiene personal, visión general, visión relativamente completa, sin signos del tracto piramidal y trastornos sensoriales; la marcha es generalmente normal, pequeños pasos pueden ocurrir en la etapa posterior, trastorno del equilibrio Etc., el 5% de los pacientes pueden tener convulsiones y síndrome de Parkinson.
Examinar
Síndrome de menopausia y enfermedad de Alzheimer
1. Detección de nivel hormonal.
Detección de metabolitos de 2.5-hidroxitriptamina.
2. examen de CT
Al comienzo del inicio y la tomografía computarizada del cerebro es básicamente normal.Después de que la enfermedad se agrava, la TC muestra atrofia de la corteza cerebral, agrandamiento del ventrículo y atrofia del surco.
3. Examen EEG
En la etapa inicial del inicio, el EEG es básicamente normal. A medida que la enfermedad progresa, el EEG de fondo es un ritmo lento y la enfermedad progresa hasta el final. El EEG muestra ondas lentas grandes y difusas.
4. Examen histopatológico.
Diagnóstico
Diagnóstico diagnóstico de la menopausia y el síndrome de la enfermedad de Alzheimer
De acuerdo con la edad de inicio, el retraso mental lento y los cambios de personalidad, combinados con pruebas de laboratorio, pueden considerarse intrínsecos, diagnosticados de acuerdo con la patología cerebral, el diagnóstico clínico puede tener una tasa de diagnóstico erróneo del 10%, basado principalmente en muchas escalas de actividad neurológica avanzada (como mini mental Pruebas de statecore, MMSS; Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Comunicativos y Stroke-AD y Criterios de Asociación de Desordenes Relacionados, NINCDS-ADRDA).
Sin embargo, debe diferenciarse de la enfermedad de Pick, la psicosis arteriosclerótica, la encefalopatía, la psicosis senil, la demencia paralítica.
