maníaco depresivo
Introducción
Introducción a la depresión maníaca La depresión maníaca, también conocida como trastorno afectivo (trastornos afectivos), es una enfermedad mental con morbilidad emocional como síntoma principal. La depresión maníaca se manifiesta como episodios recurrentes de manía o depresión (fase única), o episodios alternos (bifásicos). La causa puede estar relacionada con el desequilibrio de las monoaminas en el cerebro, pero la deficiencia de 5-HT es la base bioquímica común. Sobre esta base, la función de NA es hiperactiva, el estado de ánimo del paciente es alto durante el ataque, la asociación es ágil y la actividad aumenta. La función insuficiente de NA es la depresión, que se caracteriza por depresión, disminución del habla, retraso mental y motor, autoculpa y pecado, e incluso intento de suicidio. La gran mayoría de los pacientes requieren hospitalización, y los casos graves requieren hospitalización obligatoria. Aislamiento del paciente de otros, haciéndolo tranquilo, asegurando la ingesta de alimentos y prestando atención al equilibrio de agua y electrolitos. El uso de los medicamentos antipsicóticos clorpromazina, haloperidol y clozapina ayuda a controlar rápidamente la excitación. La sal de litio tiene un buen efecto terapéutico en los episodios maníacos y puede prevenir la recurrencia, cada vez que 1 ~ 2 g, 2 a 3 veces al día durante 4 semanas, no debe combinarse con haloperidol. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0005% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: enfermedad mental.
Patógeno
Depresión maníaca
Factores genéticos (25%):
Los factores genéticos juegan un papel importante en la aparición de esta enfermedad, y la evidencia es:
(1) Los familiares de primer grado (padres, hermanos, manos e hijos) de pacientes con trastorno afectivo tienen una vida útil de 12% a 15%, que es mucho más alta que la población general (1% a 2%).
(2) La tasa de incidencia de gemelos monocigóticos (MZ) fue del 67% (46 pares), y la de gemelos gemelos (DZ) fue del 14% (276 pares). Otros 12 pares de .MZ aumentaron sus tasas respectivas de hasta un 65%. El estudio del huésped también demostró que la influencia de los factores genéticos fue significativamente mayor que el impacto ambiental. Sin embargo, en lo que respecta a los datos actuales, los trastornos afectivos están relacionados con la herencia, pero no hay pruebas suficientes para demostrar que se trata de una enfermedad hereditaria.
Factores psicosociales (25%):
Los principales eventos negativos de la vida, es decir, desagradables, pérdida de pérdida y eventos frustrantes de la vida, no solo están relacionados con la depresión neuropática y la depresión psicógena, sino que también pueden ser trastornos de depresión maníaca emocional endógenos. Causas o causas de la enfermedad. Por ejemplo, Paykel señaló que en los últimos seis meses, hubo eventos importantes en la vida, el riesgo de depresión aumentó en 6 veces y el riesgo de suicidio aumentó en 7 veces. Además, la gravedad de los eventos de la vida está relacionada con el tiempo de inicio, y la probabilidad de desarrollar depresión es más alta de lo normal en un año que está sujeto a una amenaza grave para la vida segura personal.
No hay evidencia suficiente para creer que la calidad innata del trastorno afectivo esté influenciada o alterada por un encuentro o experiencia particular en la infancia. Parece que esta relación causal aún es difícil de determinar. En cuanto a la relación entre la infancia y la relación entre los padres y el inicio de esta enfermedad, es difícil estar seguro.
Factores neurobioquímicos (20%):
(1) Neurotransmisores de monoamina: estudios de neurotransmisores de monoamina para trastornos afectivos, principalmente alrededor de noradrenalina (NE) y 5-HT.
1NE: Hay muchos informes de que la excreción urinaria del metabolito NE MHPG en pacientes con depresión bipolar se reduce en la depresión y aumenta en la manía. La cantidad de MHPG urinaria en pacientes que habían sido aliviados por el tratamiento antidepresivo aumentó. La excreción urinaria de MHPG varía mucho entre los pacientes con depresión unipolar, y aquellos que son significativamente más bajos pueden ser parte de un trastorno bipolar, aunque hasta ahora no ha habido un episodio maníaco.
25-HT: Depresión Se informa disfunción de 5-HT en el líquido cefalorraquídeo (LCR) 5 Metabolito de HT 5 HI depresión El nivel de AA se informa más. El nivel de 5-HT en el LCR se correlacionó negativamente con el suicidio, el intento de suicidio y la agresión. En los últimos años, la depresión estacional ha atraído la atención de las personas. El inicio de la depresión invernal se acompaña de una disminución de 5-HT y 5-HTAA en el LCR. Los estudios de receptores encontraron que los antidepresivos están estrechamente relacionados con el receptor 5-HT2. El uso a largo plazo de antidepresivos puede reducir la cantidad de receptores 5-HT2 post-sinápticos. Al mismo tiempo, también se encontró que la densidad de la captación de 5-HT en plaquetas en pacientes con depresión disminuyó.
Factores de trastorno afectivo (20%):
(1) Causas endocrinas: debido a ciertas enfermedades endocrinas, pueden aparecer síntomas como Cushing, Edison e hipertiroidismo, y los pacientes con depresión pueden tener ciertas anomalías endocrinas, premenstruales y menopáusicas. La depresión después del parto puede estar asociada con cambios endocrinos. Por lo tanto, algunas personas han propuesto la causa endocrina del trastorno afectivo. Pero mucha investigación no puede confirmar esta hipótesis. Otras enfermedades físicas solo pueden usarse como causa o causa de la enfermedad.
(2) Agua y electrolitos anormales: se ha informado que tanto la manía como la depresión han aumentado el sodio intracelular. Algunas personas dicen que el sodio, el potasio y la ATPasa en los glóbulos rojos cambian. Sin embargo, estos hallazgos no aclaran la causa de la enfermedad.
(3) Estudios electrofisiológicos: aunque los hallazgos anormales, como la depresión, el EEG del sueño pueden reducir el sueño total, los tiempos de excitación, la latencia del sueño del movimiento ocular (REM) se acortó, el sueño no REM aumentó la primera fase y la tercera y cuarta fase de reducción Espera, pero no como causa.
4) Estudio del flujo sanguíneo cerebral: los resultados son bastante inconsistentes, y el número de casos en la investigación de PET es demasiado pequeño, y no hay resultados positivos.
(5) Cambios en el ritmo biológico: los estudios han demostrado que muchas funciones fisiológicas de los trastornos afectivos (como la temperatura corporal, el sueño y el cortisol y otros endocrinos) tienen cambios biológicos en el ritmo circadiano, pero su importancia aún está por explorar.
Patogenia
Bioquimica
(1) Aminas biogénicas: la relación entre las aminas biogénicas y los trastornos afectivos es una de las áreas de investigación más conocidas hasta la fecha, muchos estudios han reportado anormalidades en presencia de aminas biogénicas o aminas biogénicas en pacientes con trastornos afectivos. La hormona (NE) y la serotonina (5-HT) se consideran las más relevantes. La Tabla 2 enumera los cambios en los neurotransmisores y sus metabolitos en pacientes con depresión.
Además, casi todos los antidepresivos y la terapia física efectiva (como la terapia electroconvulsiva) en la prueba in vivo reducen la sensibilidad adrenérgica post-sináptica y la sensibilidad al receptor 5-HT2 en el uso a largo plazo. En la Tabla 3 se enumeran los resultados de esta investigación.Los cambios producidos por este tratamiento a largo plazo coinciden con el tiempo de inicio de los antidepresivos.
(2) Aminoácidos, péptidos: el ácido -aminobutírico (GABA) y péptidos neuroactivos como la vasopresina y los opioides endógenos también juegan un papel en la patogénesis de los trastornos afectivos. La hipótesis sobre la relación entre los receptores GABA y la aparición del trastorno afectivo se deriva principalmente de la aplicación de fármacos antiepilépticos eficaces en el tratamiento de la manía o el trastorno bipolar, como el valproato de sodio y los estudios de carbamazepina que muestran líquido cefalorraquídeo en pacientes con depresión y El contenido plasmático de GABA disminuyó. Los antidepresivos tricíclicos, MAOISSRIS y ECT aumentan el número de receptores GABA. Los principales aminoácidos excitadores en el sistema central de glutamato tienen una restricción mutua sobre la función GABA. Los receptores de glutamato se pueden acoplar en canales iónicos en dos categorías principales, que pueden estar relacionadas con el inicio de la epilepsia. El acoplamiento con la proteína G es un receptor metabólico de glutamato (mGluR). Los receptores metabotrópicos de glutamato se dividen en cinco subtipos. Entre ellos, mGluR2 puede estar asociado con el inicio de la depresión y el antagonista del receptor mGluR2 puede convertirse en una nueva clase prometedora de fármacos antidepresivos.
(3) Segundo sistema de mensajería: Rolipram es un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa y se ha demostrado que tiene efectos antidepresivos en ensayos clínicos. De acuerdo con esto, la función del segundo sistema de mensajería cAMP está relacionada con la aparición del trastorno afectivo. Los pacientes depresivos tienen un nivel bajo de función cAMP. Cuando se inhibe la fosfodiesterasa, se bloquea el proceso de inactivación de AMPc, lo que mejora su función y, por lo tanto, actúa como antidepresivo.
El segundo mensajero acoplado a la proteína G, además de cAMP, también tiene un receptor del sistema de fosfoinositida (IP) que se une al ligando excitador para activar la proteína G excitadora (Gi) Gi para activar la fosfolipasa C específica de fosfatidilinositol. (PLC) Este último actúa sobre el fosfatidilinositol difosfato (PIP2) en el lado interno de la capa de fosfolípidos de la membrana celular para formar diglicéridos (DAG) e inositol trifosfato (IP3). IP3 libera Ca2 + almacenado en la web interna. Mientras que Ca2 + interactúa con DAG, la activación de la proteína quinasa C (PKC) PKC activa muchas proteasas citoplasmáticas, que a su vez desencadenan varios procesos biológicos, incluida la transcripción génica. Una vez completada la función, IP3 necesita ser hidrolizado por inositol monofosfatasa para liberar inositol libre, y luego sintetizado con DAG como IP para completar todo el ciclo. Los iones Li + son inhibidores de la inositol monofosfatasa. La concentración terapéutica de Li + inhibe la monofosfatasa de inositol y bloquea el ciclo de fosfoinositida, lo que lleva a un cambio en la función del segundo mensajero IP, logrando así el objetivo de tratar los episodios maníacos. Por lo tanto, algunos estudiosos especulan que la incidencia del trastorno afectivo puede estar relacionada con la función anormal del segundo mensajero IP.
Neuroendocrino
El hipotálamo es el sistema nervioso central de la función neuroendocrina y el propio hipotálamo está regulado por diferentes sistemas de neurotransmisores, como los neurotransmisores de monoamina. Por lo tanto, la disfunción neuroendocrina en pacientes con trastornos afectivos puede reflejar principalmente la función anormal del sistema neurotransmisor de monoamina. Al igual que los medicamentos antipsicóticos tradicionales, puede bloquear la función de la dopamina en el embudo nódulo, lo que resulta en niveles elevados de prolactina en los pacientes. En teoría, un cierto cambio en la función neuroendocrina puede ser la causa del trastorno afectivo y es más probable que sea una manifestación de la disfunción cerebral subyacente.
(1) Eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA):
1 concentración de cortisona:
A. El proceso de regulación de la secreción de cortisona es el siguiente:
B. La disfunción del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal que se puede encontrar en pacientes con depresión incluye:
(2) Eje hipotalámico-pituitario-tiroideo (HPT): las características funcionales del eje HPT son similares a las del eje HPA. La hormona liberadora de hormona estimulante de la tiroides (TRH) secretada por el hipotálamo llega a la glándula pituitaria posterior a través del sistema portal hipofisario, estimulando las células endocrinas que contienen hormona estimulante de la tiroides (TSH) para liberar TSHTSH a la glándula tiroides para causar tiroxina (T4) y 3,5, La liberación de 3-triyodotironina (T3) T4 también se puede convertir en T3 además de la tiroides y T4 y T3 forman una regulación de retroalimentación negativa de la liberación de TRH y TSH para lograr el equilibrio fisiológico.
(3) Cambios en la secreción de otras hormonas: la secreción de la hormona del crecimiento (GH) tiene un ritmo circadiano que alcanza un pico durante el sueño de movimiento ocular lento. Este pico se vuelve plano en pacientes con depresión. El aumento de la secreción de GH causada por la clonidina también se ha vuelto aburrido en pacientes con depresión.
La depresión también puede ir acompañada de cambios en otros ritmos de secreción hormonal, como la disminución de la secreción de melatonina.La administración de triptófano no promueve la secreción de prolactina, la disminución de la secreción de tropoelastina y hormona luteinizante urinaria y los niveles de testosterona en los hombres. El declive
Neuroinmunología
Las últimas décadas de investigación han encontrado que el sistema inmune humano y el sistema nervioso central tienen una regulación bidireccional y juegan un papel en el sistema endocrino. Debido a los muchos factores que afectan la actividad del sistema nervioso endocrino e incluso la función inmune, debemos prestar atención a los siguientes dos puntos al comprender su relación con los trastornos afectivos: Primero, hay un ajuste mutuo cercano entre la función inmune y la función endocrina, lo que afecta el espíritu de la función endocrina. Obstáculos o eventos de la vida pueden tener un impacto en la función inmune. Esto debe tenerse plenamente en cuenta al tratar enfermedades físicas, especialmente las asociadas con tumores. Además, debido a que la función inmune tiene una regulación inversa de la función del sistema neuroendocrino, la inmunomodulación, como las citocinas y los procesos inmunológicos, puede afectar las funciones del sistema nervioso y el sistema endocrino y, por lo tanto, desempeñar un papel importante en la fisiopatología de los trastornos mentales. . En resumen, los cambios en la función inmune que acompañan a los trastornos afectivos pueden ser fructíferos y afectar la función fisiológica del paciente, o pueden ser causados por la formación o el retraso del trastorno afectivo.
El impacto de los eventos de estrés en el sistema inmune comienza más temprano. Los efectos de los eventos de estrés en el sistema inmune pueden ser excitadores o inhibitorios dependiendo de la duración del evento. En el estudio de los cambios en la función inmune de las personas desconsoladas, se encontró que el grado de depresión de las personas desconsoladas está estrechamente relacionado con los cambios en la función inmune. Los primeros estudios sobre la depresión encontraron que la respuesta inmune celular disminuyó pero los resultados de los estudios posteriores fueron diferentes, pero depresión severa, hombres mayores Los cambios en la función inmune del paciente son más prominentes.
Los trastornos emocionales y los eventos de estrés pueden afectar la función inmune, y los cambios en la función inmune también pueden ser la causa de los trastornos afectivos. La evidencia inicial proviene de los síntomas de comportamiento que aparecen en varios niveles elevados de citocinas, incluida la depresión. Estas manifestaciones se denominan conductas de enfermedad. Son causadas por la aplicación de citocinas proinflamatorias, incluidos los mediadores de leucocitos. (IL) factor de necrosis tumoral 2 y 3, interferón- / y similares. Los síntomas incluyen fatiga debilitante, pérdida de agotamiento, repetición, anorexia, hiperalgesia de aislamiento social y falta de concentración. También se han encontrado niveles elevados de citocinas inflamatorias en suero en la depresión mayor, incluidas la IL-6 y las proteínas de respuesta rápida (p. Ej., Haptoglobina, glicoproteína ácida alfa 1 de la proteína C reactiva). Este proceso de respuesta rápida puede resultar en una disminución en el contenido de L-triptófano, lo que resulta en una disminución en los niveles de 5-HT en el cerebro. Además, IL-1 puede bloquear la acción de los glucocorticoides en los tejidos efectores al inhibir directamente la expresión de los receptores de glucocorticoides y sus funciones, causando hiperactividad del eje HPA al afectar su función de regulación de retroalimentación negativa.
Sueño y cerebro
Es un síntoma común de la depresión tener dificultad para conciliar el sueño con anormalidades fisiológicas, despertarse al dormir o quedarse dormido al despertarse temprano. En el caso de la manía, los requerimientos de sueño a menudo se reducen. Por lo tanto, los investigadores han valorado durante mucho tiempo la relación entre el trastorno afectivo y el sueño y los cambios en el EEG del sueño. Los principales hallazgos son: latencia del sueño con movimientos oculares rápidos (REM) propensos al sueño (del sueño al sueño REM) acorta el primer sueño REM El curso del tiempo prolonga la anormalidad del sueño de ondas delta y similares. El estudio EEG encontró que la latencia de P300 y N400 en pacientes con depresión prolongada, privación completa del sueño o terapia de sueño REM tiene un buen efecto a corto plazo sobre la depresión, lo que también indica que los cambios en el ritmo del sueño son importantes en la patogénesis del trastorno afectivo.
Debido a que los medicamentos antiepilépticos son efectivos en el tratamiento del trastorno bipolar, las personas son conscientes de que existe una estrecha relación entre la actividad electrofisiológica y la actividad emocional. Existe una teoría de "ignición" que aplica repetidamente la estimulación subliminal a una neurona en última instancia conduce a un potencial de acción. Por lo tanto, los pacientes con trastornos afectivos pueden tener un estado de "ignición" repetido de la corteza del lóbulo temporal que conduce a la inestabilidad de la actividad neuronal, que puede estar relacionada con el trastorno bipolar. Los medicamentos antiepilépticos como el valproato de sodio y la carbamazepina están bloqueados. Esta estimulación eléctrica repetida por debajo del umbral juega un papel en la estabilización emocional.
Imagen cerebral
La investigación en estudios de imágenes cerebrales de trastornos afectivos no tiene resultados de investigación concluyentes consistentes y repetibles.La investigación existente tiene los siguientes hallazgos: 1 parte de los pacientes bifásicos tipo I, especialmente hombres, tienen agrandamiento ventricular. El agrandamiento del ventrículo en pacientes con depresión severa no es tan pronunciado como en los pacientes con depresión que tienen síntomas psicóticos significativos en pacientes con trastorno bipolar I. 3 Los estudios de imágenes por resonancia magnética (IRM) también encontraron que el núcleo caudado de los pacientes con depresión mayor disminuyó la cantidad de atrofia frontal. 4 El tiempo de relajación T1 del hipocampo fue anormal en pacientes con depresión. 5 pacientes bipolares I encontraron daño profundo de la sustancia blanca. 6 Se utilizan imágenes de emisión de fotón único (SPECT) o tomografía por emisión de positrones (PET), y el flujo sanguíneo en la corteza cerebral, especialmente en la corteza frontal, se reduce en algunos pacientes con depresión. 7 Utilizando la tecnología de espectroscopía de resonancia magnética (MRS), se descubrió que la anormalidad del metabolismo de fosfolípidos de la membrana celular en pacientes con tipo bifásico I era consistente con la teoría del segundo mensajero del inicio del trastorno bipolar y el sitio de acción de los iones Li +. El efecto de los iones Li + sobre el metabolismo de los fosfolípidos también se encontró en experimentos con animales.
Investigación genética
Los estudios genéticos hasta la fecha han afirmado que los factores genéticos juegan un papel importante en la patogénesis de los trastornos afectivos, pero el modo de acción de las influencias genéticas es muy complicado. Solo un factor de la genética se utiliza para explicar la aparición de los trastornos afectivos es una sociedad psicológica que no funciona. Los factores no solo juegan un papel importante en la patogénesis de los trastornos afectivos, sino que algunos pacientes pueden desempeñar un papel decisivo, lo que lleva directamente a la aparición de obstáculos. Por otro lado, los factores genéticos tienen un efecto más fuerte sobre el trastorno bipolar que la depresión.
Sociedad psicologica
Los factores que usan un solo factor genético no pueden explicar satisfactoriamente que afecten el trastorno emocional, especialmente la causa de la depresión. Incluso si los factores genéticos juegan un papel importante en su patogénesis, la inducción de factores ambientales e incluso el papel patogénico no pueden ser ignorados. Generalmente se cree que los factores genéticos pueden conducir a una susceptibilidad a un determinado sistema neurotransmisor u otra función fisiológica en el desarrollo de trastornos afectivos. Sin embargo, las personas con tales cualidades de susceptibilidad no están todas o nada bajo el gatillo de ciertos factores ambientales, sino que presentan un estado de transición. Las personas que son más susceptibles pueden enfermarse bajo la influencia de factores ambientales más leves. Las personas con menor susceptibilidad aún pueden verse afectadas por factores ambientales más significativos. Por supuesto, la calidad de la susceptibilidad no proviene necesariamente de la herencia, no se puede ignorar el impacto de las experiencias tempranas de la vida, como la experiencia de duelo infantil. La suposición más segura es que los factores genéticos tienen un mayor impacto en el trastorno bipolar, y los factores ambientales son más importantes para el desarrollo de la depresión.
Prevención
Prevención de la depresión maníaca
1. Establecer una perspectiva correcta de la vida y la visión del mundo.
La determinación de la perspectiva de la vida y la visión del mundo es la condición fundamental para prevenir las anormalidades psicológicas. Es una garantía importante para la salud mental de los adolescentes. Una perspectiva correcta de la vida y una perspectiva del mundo permite a los jóvenes comprender correctamente la relación entre el mundo exterior y los individuos, y aprovechar al máximo sus roles y habilidades para coordinar y manejar diversas situaciones. Las relaciones aseguran que la respuesta psicológica sea moderadamente preventiva. Si las necesidades y los comportamientos ideales de una persona violan las normas sociales, naturalmente sufrirán contratiempos y caerán en un sinfín de problemas y dolores, lo que dará lugar a una visibilidad psicológica insalubre. La base ideológica y la base psicológica para garantizar la salud mental personal.
2. Comprendete y aceptate
La incapacidad de conocerse a sí mismo es a menudo una de las razones importantes para la formación de barreras psicológicas. Para mantener la salud mental, no solo debe comprender sus fortalezas y habilidades, sino también comprender sus deficiencias y deficiencias y enfrentarlas. Si no te entiendes a ti mismo y no lo aceptas, entonces no te sientes incómodo: cuando no naces, eres cínico y arrogante, o eres demasiado inferior y ansioso, lo que lleva a un desequilibrio psicológico. Por lo tanto, los jóvenes deben tener autoconocimiento sobre la base de entenderse a sí mismos, no solo una alta autoestima o autoengaño, para que puedan reducir sus conflictos psicológicos y mantener la salud mental.
3. Reconocer la realidad y enfrentar la adversidad.
En la vida real, la realidad objetiva y no sujeta a la voluntad subjetiva humana, siempre que se requiera que los individuos comprendan y entiendan completamente la realidad, se adapten y transformen la realidad, esto requiere que los jóvenes enfrenten la realidad y unifiquen sus deseos y demandas individuales con la sociedad real. Levántate Por supuesto, los jóvenes tienen derecho al "diseño propio", pero este diseño no debe desviarse de la pista real o el "diseño propio" solo puede ser una fantasía. Además, los jóvenes tienen que enfrentar la adversidad también es inevitable, como el arduo trabajo de aprendizaje, el arduo trabajo de los cuadros, el fracaso del examen, las restricciones profesionales, las dificultades de los compañeros de clase que trabajan duro en el empleo, etc. En este sentido, los jóvenes deben tener el coraje de cultivar su propia calidad psicológica que no sea caótica y hacer frente a ella. Para formar este tipo de buena calidad, debemos amar la vida, amar el aprendizaje y el trabajo, aprender a mirar los problemas de manera integral y objetiva, no preocuparnos, no ser miopes. El largo plazo no es bueno, el trato elevado, la necesidad de tener dificultades y frustraciones en cualquier momento, y la capacidad de ajustar la relación auto-social.
4. Establecer buenas relaciones interpersonales.
La buena relación interpersonal no es solo una condición de salud mental, sino también un buen desempeño de la salud mental. El establecimiento de una relación interpersonal no se basa en la acogida y el encanto, sino en el carácter de honestidad, rigor y disposición para ayudar a los demás. Por lo tanto, los jóvenes deben ejercer sus buenas cualidades en las interacciones sociales y estar seguros de que se respetarán a sí mismos y se ayudarán a sí mismos. Manejar adecuadamente las relaciones interpersonales significa tratar con el sexo opuesto de padres, maestros, compañeros de clase y amigos. Especialmente la relación entre amigos es lo más importante para tratar las relaciones interpersonales con un "buen tamaño". "Buen tamaño" se refiere a la capacidad de aprender e imitar a otros. Esto no solo creará una atmósfera armoniosa con las personas que los rodean, sino que también ayudará a cultivar y estabilizar la mejor mentalidad, y es fácil manejar las cosas circundantes.
5. Trabajo y descanso combina cerebro científico
Ciertas presiones de aprendizaje pueden estimular el interés en el aprendizaje y mejorar la eficiencia del aprendizaje, lo que es beneficioso para la salud mental. Por lo tanto, abogamos por la diligencia en el uso del cerebro. Sin embargo, el uso excesivo del cerebro destruirá la actividad nerviosa del cerebro, lo que provocará fatiga mental, deterioro mental, disfunción mental, insomnio y agotamiento. La fatiga psicológica no solo no completa la tarea, sino que también obstaculiza seriamente el desarrollo saludable de la mente, por lo tanto, es necesario no solo usar diligentemente el cerebro sino también usarlo científicamente para lograr la combinación de trabajo y descanso. El llamado cerebro científico se refiere a permitir que las diversas células nerviosas del cerebro giren para equilibrar el proceso de excitación e inhibición del cerebro. Primero, debemos aprender a organizar científicamente el día de estudio, trabajo y vida, y el tiempo de aprendizaje está controlado. Dentro de las 10 horas; el segundo es descansar bien para asegurar un sueño adecuado; el tercero es fortalecer el ejercicio físico y participar activamente en actividades extracurriculares para ampliar el alcance de interés. De esta manera, la vida de aprendizaje es apretada y viva, para mejorar la eficiencia del aprendizaje y mantener la salud física y mental.
6. Mantenga un estado de ánimo saludable y domine las formas de superar el mal humor.
La emoción es un factor importante que afecta la salud física y mental, por lo tanto, para mantener la salud física y mental, es necesario mantener un estado de ánimo saludable, aprender a dominar las emociones y no ser esclavo de las emociones. Y el poder de la razón para suprimir el impulso de las emociones, para ser bueno suprimiendo las emociones personales, para guiar rápidamente la presión de las emociones negativas que se han formado para aliviar el espíritu. Las emociones de todos no serán estáticas, buenas o malas, cuando las olas fluctúen y cuando la calma sea como un espejo. Por lo tanto, debemos aprender a controlar las emociones, especialmente en el menor tiempo posible para eliminar las emociones malas de raíz, para que no se expandan, propaguen o incluso causen desastres. Primero, debemos prestar atención al uso del "ajuste de los sentidos". La psicología cree que las personas pierden los estribos y luchan, a menudo debido al avance emocional de la puerta a la razón. Por lo tanto, todo debe pensarse dos veces. De lo contrario, es fácil para la otra parte entender que la fuga ha formado una contradicción repentina, lo que resulta en una pérdida de equilibrio racional entre la precipitación. En el caso de encontrarse con la "vaca superior", primero debe ser bueno presionando el "fuego", para mostrar su generosidad y noble personalidad. En segundo lugar, el "retiro" que es bueno para "retirarse" y "retirarse" como "avance" es un factor psicológico positivo para eliminar el "fuego de guerra".
Complicación
Complicaciones de la depresión maníaca Complicaciones
Enfermedad mental grave, generalmente sin complicaciones.
Síntoma
Síntomas maníacos depresivos Síntomas comunes Melancolía Ansiedad Insomnio Apetito Enfermedad deprimida Suicida Comportamiento suicida Llorar Gritar Placer Falta de impotencia
Manifestación clínica
1 Estado deprimido : el estado de ánimo deprimido es un síntoma característico del trastorno depresivo. El tono emocional es bajo y oscuro. Puede variar desde un estado de ánimo leve, malestar, angustia, tristeza, pesimismo y desesperación. En este contexto, puede ocurrir ansiedad y agitación. La expresión del paciente es tensa, inquietud, inquietud, incapacidad para perder interés, no puede experimentar diversión; pérdida de energía; baja autoevaluación; retraso mental; concepto y comportamiento suicida; el estado de ánimo del paciente tiene un fuerte cambio de ritmo, es La depresión es un síntoma típico de depresión endógena, síntomas físicos o biológicos como boca seca, estreñimiento, indigestión y disminución de la función gastrointestinal.
2 Estado maníaco: el estado de ánimo es alto y el rendimiento es relajado, feliz, entusiasta, optimista, eufórico, juguetón y satisfecho de sí mismo; pensar y correr, el proceso de asociación obviamente se acelera, se sigue el concepto, la voz es alta, el volumen es demasiado, la boca es abrumadora, la sensación de autoestima Bueno, sobrevalorarse a sí mismo; la emoción de los deportes mentales, que se manifiesta en una amplia gama de intereses de los pacientes, le gustan las escenas animadas, más comunicación, el trabajo es a menudo anticlimático y el espíritu es extremadamente fuerte.
Examinar
Comprobación de depresión maníaca
1, los corticosteroides en suero para determinar la secreción anormal de corticosteroides, que muestra un aumento de la secreción, la secreción normal del ritmo circadiano, la dexametasona no puede inhibir esta secreción. Determinación de los niveles de la hormona luteinizante en pacientes con depresión menopáusica. La determinación de los niveles séricos de la hormona estimulante de la tiroides en pacientes con hormona liberadora de la hormona estimulante de la tiroides disminuyó la secreción de la hormona estimulante de la tiroides. Líquido cerebroespinal 5 - HT, 5 - HIAA detección de depresión 5 - La función HT se manifiesta en el líquido cefalorraquídeo (LCR) 5- HT metabolito 5 - El nivel de HIAA se reduce. El nivel de 5-HT en el LCR se correlacionó negativamente con el suicidio, el intento de suicidio y la agresión. El inicio de la depresión invernal se acompaña de una disminución de 5-HT y 5-HIAA en el LCR.
2, el examen mental y psicológico, es una enfermedad funcional, pero debe descartar cambios emocionales causados por enfermedades orgánicas cerebrales.
Diagnóstico
Diagnóstico de depresión de manicura
Diagnóstico
Los criterios de diagnóstico para los trastornos afectivos se pueden dividir en los criterios de diagnóstico para la depresión y los episodios maníacos, así como los criterios de clasificación para varios tipos de trastornos afectivos. Aunque los países tienen diferencias considerables en la clasificación de los trastornos afectivos, los principales criterios de diagnóstico para el diagnóstico de los episodios maníacos depresivos Hay poca diferencia entre los sistemas de clasificación (como ICD-10, DSM-IV y CCMD-2-R). En el sistema de clasificación común, la definición de episodios depresivos debe investigar primero si hay un episodio maníaco en el historial médico. Inclusión en el trastorno bipolar o inclusión en episodios depresivos. ICD-10 ahora se toma como un ejemplo.
1. Episodios depresivos En ICD-10, los episodios depresivos no incluyen depresión en el trastorno bipolar. Por lo tanto, los episodios depresivos solo incluyen los primeros episodios de depresión o depresión recurrente.
2. Trastorno depresivo recurrente El trastorno depresivo recurrente utiliza los mismos criterios diagnósticos que los episodios depresivos.
(1) Criterios generales para el trastorno depresivo recurrente:
(2) subtipos de trastorno depresivo recurrente: según el estado actual del ataque se puede dividir en:
3. Criterios de diagnóstico para episodios maníacos Los criterios para los episodios maníacos y los episodios hipomaníacos se describen por separado en la CIE-10.
(1) Manía suave (F30.0): los criterios sintomáticos también se pueden dividir en síntomas centrales (es decir, aumentados o irritantes) y síntomas adicionales.
(2) Maníaco, sin síntomas psicóticos (F30.1).
(3) Maníaco, con síntomas psicóticos (F30.2):
4. El trastorno bipolar (F31) se define como un diagnóstico de un episodio de fase mixta o en fase seguido de un trastorno bifásico seguido de un trastorno de dos fases: este episodio cumple los criterios para un episodio determinado anteriormente; Al menos otro episodio de trastorno afectivo, como este tipo de episodio depresivo, ha sido precedido por al menos un episodio de hipomanía, manía o trastorno afectivo mixto.
5. Trastorno del estado de ánimo persistente (afectivo) (F34) En vista de ICD-10DSM-IV y el próximo CCMD-III, los trastornos del estado de ánimo persistentes, a saber, la neurosis depresiva (mal humor) y el trastorno circulatorio afectivo se incluyen en el capítulo sobre el trastorno del estado de ánimo. Los criterios de diagnóstico de la CIE-10 para los dos trastornos se enumeran aquí como referencia.
6. Discusión relevante Clasificación de los trastornos del estado de ánimo Debido a que un número considerable de pacientes tiene un solo episodio, se distinguen de los episodios bifásicos y repetidos. Al mismo tiempo, la gravedad está relacionada con el tratamiento y la atención, por lo que ICD-10 se divide en grados leves, moderados y severos. Según las necesidades reales de China, CCMD-3 solo divide dos grados de leve y severo.
El trastorno bipolar se caracteriza por episodios repetidos (al menos 2) de estado de ánimo y niveles de actividad, a veces manifestados por estados de ánimo altos, aumento de energía y actividad (manía o locura) y, a veces, estado de ánimo bajo. Y actividad reducida (depresión y depresión leve). El período interictal generalmente se resuelve o se alivia sustancialmente. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que el estado de ánimo depresivo acompañado de hiperactividad e impulsos verbales durante varios días a semanas y el estado maníaco y la exageración están acompañados de agitación, energía e iniciativa, y síntomas raros de depresión y locura o parálisis. La locura también puede convertirse rápidamente o incluso ser diferente cada día. Si los dos conjuntos de síntomas son prominentes la mayor parte del tiempo en el episodio actual de la enfermedad y el episodio dura al menos 2 semanas, se debe hacer un diagnóstico de trastorno bipolar mixto.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico del trastorno afectivo debe basarse principalmente en el análisis de la sintomatología (sección transversal) y la duración de la enfermedad (longitudinal). La manía previa o los episodios depresivos tienen un significado de referencia importante para el diagnóstico de este episodio y son la base para una clasificación adicional, y deben recopilarse. La siguiente es una breve descripción del diagnóstico diferencial de episodios maníacos y depresivos.
Diagnóstico diferencial de ataques maníacos (manía ligera)
(1) esquizofrenia:
Los pacientes a menudo tienen excitación, a veces confundida con episodios maníacos. La excitación de la excitación juvenil se llama "inconsistencia". Se refiere a la excitación del paciente. Los síntomas de la esquizofrenia son incompatibles con el medio ambiente. Las emociones y el pensamiento de uno mismo no están coordinados. El tono de la emoción no es alto y es estúpido y tonto. No puede hacer que otros resuenen y el historial familiar de trastorno afectivo. La incidencia agradable y alta de emociones de inicio agudo es más común en los episodios maníacos.
(2) Enfermedad física: a diferencia de los episodios depresivos, los episodios maníacos tienen características más fuertes y no son comunes entre otros trastornos mentales. Sin embargo, los episodios maníacos pueden estar acompañados de ciertas enfermedades físicas, especialmente enfermedades cerebrales.
Este tipo de episodio maníaco causado por una enfermedad física generalmente no se manifiesta como un repunte emocional típico. No hay una característica clínica "feliz", pero la experiencia de inestabilidad emocional, ansiedad y tensión se relaciona principalmente con la enfermedad primaria. La manía de las enfermedades orgánicas cerebrales está dominada por la experiencia "eufórica", que no tiene la distinción y el atractivo, y los pacientes no participan activamente en el medio ambiente. Se pueden identificar pruebas físicas y de laboratorio detalladas.
(3) Medicamentos: Ciertos medicamentos (Tabla 5) pueden conducir a un rendimiento maníaco.
Este episodio tiene una estrecha relación con la medicación: los pacientes suelen ir acompañados de diversos grados de trastorno de la conciencia y, por lo general, no son difíciles de identificar.
Diagnóstico diferencial de episodios depresivos
(1) Enfermedad física: muchas enfermedades físicas pueden estar asociadas o causar trastornos depresivos.
En este momento, la relación entre la depresión y la condición física puede ser: 1 la enfermedad física es la causa directa de la depresión, es decir, como una causa biológica de la depresión, como los cambios emocionales causados por enfermedades endocrinas; 2 la enfermedad física es la aparición del trastorno depresivo El incentivo es que la enfermedad física existe como un factor psicológico del trastorno afectivo; 3 la enfermedad física y el trastorno depresivo se acompañan de una relación causal directa. Incluso en este caso, los dos estados todavía tienen un efecto de refuerzo mutuo; 4 el trastorno depresivo es el cuerpo La causa inmediata de la situación, como los síntomas físicos asociados con la depresión. El diagnóstico de enfermedad física en este momento puede ser un diagnóstico erróneo. El diagnóstico diferencial es en realidad distinguir estas situaciones una por una. Esta distinción obviamente no es posible en todos los pacientes, pero todavía hay algunos principios de referencia.
Dado que estos pacientes son diagnosticados principalmente en hospitales generales por razones de seguridad, los médicos primero considerarán la exclusión de enfermedades físicas obvias. El historial médico completo, los exámenes físicos y neurológicos detallados, complementados con análisis de sangre y orina de rutina, pueden proporcionar evidencia importante. Se debe tener cuidado para minimizar los exámenes especiales. Esto puede agravar la carga psicológica del paciente, lo que lleva a una mayor depresión y ansiedad. Excepto o establecer el cuarto caso. Sin embargo, incluso si se establece el diagnóstico de enfermedad física, no se puede considerar que la depresión del paciente se deba completamente a una enfermedad física y no se interfiera activamente porque todavía hay casos 2 y 3. Incluso el primer caso puede tratarse con antidepresivos. Hay un cierto efecto, por lo que la intervención activa sigue siendo necesaria.
(2) Enfermedades del sistema nervioso: la depresión secundaria a enfermedades orgánicas cerebrales es común en la arteriosclerosis cerebral, enfermedades degenerativas cerebrales, tumores cerebrales, epilepsia y otras enfermedades orgánicas cerebrales. Los síntomas de enfermedades orgánicas se pueden encontrar a través de la historia clínica y el examen. Las pruebas de laboratorio y pruebas especiales para signos también pueden proporcionar evidencia. La enfermedad neurológica más común que causa depresión es la enfermedad de Parkinson. La incidencia de síntomas depresivos en pacientes con enfermedad de Parkinson es del 50% al 75%. Los síntomas de la depresión no están relacionados con el grado de discapacidad causado por una enfermedad física, la edad o la duración del paciente, sino que están relacionados con los resultados de la evaluación neuropsicológica. Dichos pacientes con medicamentos antidepresivos o terapia electroconvulsiva para una epilepsia efectiva del lóbulo temporal también pueden asociarse con episodios depresivos, especialmente cuando la lesión de epilepsia se encuentra en el cerebro derecho.
(3) Demencia: la depresión, especialmente en los ancianos, puede ir acompañada de cambios cognitivos obvios, similares a la demencia llamada seudodemencia, cuando la incidencia es más urgente que la lentitud de la enfermedad de Alzheimer En el inicio, las manifestaciones clínicas tienen ciertos requisitos para el tratamiento y el autoconocimiento, a veces autoculpables, los síntomas clínicos pueden tener cambios de día y de noche en la luz psicológica de la mañana y de la noche cuando los pacientes deprimidos son más reacios a responder preguntas y los pacientes con demencia Posiblemente fabricado. El tratamiento antidepresivo puede aliviar la depresión y mejorar la función cognitiva en un corto período de tiempo.
(4) Otros trastornos mentales: muchos trastornos mentales pueden ir acompañados de síntomas depresivos, que deben considerarse en el diagnóstico diferencial. Estos incluyen otros trastornos afectivos (trastorno bipolar, distimia, trastorno afectivo circulatorio, etc.) y otros trastornos mentales (dependencia de sustancias, trastornos psicóticos, trastornos alimentarios, trastornos de adaptación, trastornos somatomorfos, trastornos de ansiedad, neurastenia, etc.) Otros trastornos afectivos deben clasificarse según sus respectivos criterios de diagnóstico según el status quo, el historial médico y la duración de la enfermedad.
