Trombosis y embolia de la arteria renal
Introducción
Introducción a la trombosis y embolia de la arteria renal. La trombosis y la embolia de la arteria renal se refiere a la oclusión completa de la luz de la arteria renal debido a factores de la pared vascular o factores sanguíneos, que causan disfunción renal, hipertensión transitoria, dolor renal y deficiencia de tejido renal. Necrosis de la sangre, las principales manifestaciones de los pacientes son fiebre, cambios en la rutina urinaria, aumento de la enzimología celular y otros síndromes clínicos. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0004% -0.0008% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: presión arterial alta.
Patógeno
Trombosis de la arteria renal y etiología de la embolia.
Causa de la enfermedad:
La oclusión de la arteria renal puede ser causada por trombosis o embolia. Las causas de la trombosis de la arteria renal son los vasos sanguíneos y la sangre. Estos dos factores pueden existir solos o coexistir e interactuar entre sí en diferentes etapas de la trombosis. Hay dos tipos de émbolos cardíacos y émbolos extracardíacos: la trombosis de la arteria renal a menudo tiene diferentes grados de lesiones de la pared de la arteria renal, y hay muchas lesiones orgánicas en el sitio de embolización durante la embolización de la arteria renal.
Patogenia
La trombosis de la arteria renal puede ocurrir espontáneamente o como una lesión contundente, una complicación después de una herida punzante o un trauma vascular.Después de un procedimiento angiográfico, el traumatismo del pedículo renal a menudo causa un desgarro en la 1/3 íntima de la arteria renal. Menos común es la trombosis de la dilatación del aneurisma de la arteria renal o causada por un coágulo de aneurisma aórtico. La vasculitis que afecta el tronco o la rama de la arteria renal puede causar daño endotelial que conduce a trombosis, poliarteritis nodular, arteritis de células gigantes , se han reportado vasculitis oclusiva vascular y enfermedad de Kawasaki causada por trombosis, muchas otras enfermedades inflamatorias, incluida la vasculitis sifilítica y la tuberculosis también afectan la aorta y la arteria renal, el estado hipercoagulable del síndrome nefrótico también puede causar tromboembolismo Complicaciones, que incluyen trombosis de la vena renal y de la arteria renal, trombosis de pequeñas ramas de las arterias renales en microangiopatía trombótica, que incluyen: rechazo de trasplante renal hiperagudo, síndrome urémico hemolítico, púrpura trombocitopénica trombótica, posparto Esclerosis vascular renal, síndrome antifosfolípido, hipertensión maligna, esclerodermia, vasculitis necrotizante y anemia falciforme. La trombosis in situ de la arteria renal supositoria es más común en una amplia gama de complicaciones ateroescleróticas aórticas, en cuyo caso puede producirse una estenosis subaguda del orificio vascular o la luz, lo que lleva a una isquemia renal progresiva (nefropatía isquémica) Y atrofia renal con o sin hipertensión mediada por renina.
1. Trombosis traumática de la arteria renal: las causas de trombosis traumática de la arteria renal incluyen traumatismo cerrado, traumatismo o resección de cálculos renales secundaria a angiografía, nefrostomía, biopsia renal y angioplastia transluminal percutánea Complicaciones quirúrgicas de (PTRA), la incidencia de complicaciones de la PTRA es del 3% al 10%. En las complicaciones del tromboembolismo de la arteria renal después de la PTRA, hay rupturas vasculares, tumores de la pared endotelial y hemorragia en placas estenóticas. Embolización del espasmo de la arteria renal y vasos sanguíneos externos.
El traumatismo cerrado de la arteria renal ocurre en un accidente automovilístico, una pelea o un traumatismo deportivo, lo que lleva a una lesión visceral, el más común es el hígado o el bazo, seguido del riñón, la hematuria macroscópica es un signo de daño renal, que requiere revascularización dentro de 4 a 6 horas después del traumatismo. Cirugía
2. Trasplante de trombosis de la arteria renal: la incidencia de trombosis de la arteria renal de injerto agudo es del 0,5% al 4,4%, que generalmente ocurre dentro de 1 a 2 meses después del trasplante, y aproximadamente el 92% de las fallas del injerto están relacionadas con retrasos en el diagnóstico y la intervención del tratamiento. Conduce a infarto renal e hipertensión severa, con una tasa de mortalidad del 11%, a menudo precedida por creatinina plasmática elevada e hipertensión maligna.
Las causas más comunes de trombosis de la arteria renal son el rechazo agudo o hiperagudo, los problemas técnicos asociados con la anastomosis de la arteria renal y la progresión de la estenosis de la arteria renal, que generalmente es de extremo a extremo o lateral a la arteria ilíaca interna. La anastomosis de extremo a lado, la anastomosis de extremo a extremo se asocia con una alta incidencia de estenosis y es propensa a dañar la circulación arterial renal. Se cree que la ciclosporina aumenta el riesgo de enfermedad trombótica de la arteria renal, incluidos los capilares glomerulares y las arterias renales. Además de los vasos sanguíneos sistémicos, los posibles mecanismos por los cuales la ciclosporina aumenta la trombosis incluyen la inhibición de la producción de prostaglandinas por parte de las células endoteliales y la baja regulación de la vía anticoagulante de la proteína C. La ciclosporina reduce la trombomodulina en células endoteliales cultivadas in vitro. La actividad, además, la ciclosporina puede reducir la producción de PGI2 y E2 y aumentar la agregación plaquetaria inducida por ADP, la liberación de TxA2, la actividad del factor II y los niveles de fibrinógeno, cuando existen otras condiciones patológicas (como rechazo, hipertensión y Reducción adicional del flujo sanguíneo renal) Estos efectos son más importantes para la trombosis.
3. Aneurismas renales y trombosis: los aneurismas renales pueden causar enfermedad tromboembólica renal aguda, la tasa de incidencia es de aproximadamente 1%, incluida la aterosclerosis renal, la displasia fibromuscular congénita, diversas arteritis, incluidos los nudos La poliarteritis segmentaria, la sífilis, la tuberculosis y el trauma, debido a su ruptura, trombosis, embolia de larga distancia, fístula arteriovenosa, hipertensión vascular renal, es extremadamente importante clínicamente, del 55% al 75% de los pacientes, la mayoría Los síntomas clínicos comunes son hipertensión mediada por RAS, el 30% de los pacientes tienen hematuria, el dolor lumbar es raro y el riesgo de ruptura no es seguro, pero cuando el aneurisma es mayor de 1,5 cm, el riesgo de ruptura es del 25%. Una gran proporción de los aneurismas renales rotos ocurren en el tercer trimestre del embarazo. Las indicaciones para la reparación quirúrgica selectiva de los aneurismas renales incluyen aneurismas renales en mujeres en edad fértil, hipertensión renovascular, hipertensión e hipertensión Con pacientes renales aislados.
4. Embolia de la arteria renal: Traube reportó por primera vez una embolia circulatoria renal en 1856, representando el 1.4% de la población general, pero solo el 1% de ellos fueron diagnosticados clínicamente, aunque los avances en imágenes han demostrado una mejor capacidad para diagnosticar la enfermedad, pero debido a Sus manifestaciones clínicas se superponen con otras enfermedades como cálculos renales, abdomen agudo, pielonefritis e incluso infarto de miocardio, por lo que a menudo se retrasa en el diagnóstico. El 25% de los pacientes pueden no tener dolor. La consecuencia clínica más común de la embolización de la arteria renal es el infarto renal, riñón aislado o La embolización de la arteria renal bilateral ocurre en aproximadamente un tercio de los casos de embolia de la arteria renal, y está marcada por insuficiencia renal oligúrica aguda o hipertensión.La enfermedad aterosclerótica extensa también puede causar embolia de la arteria renal.
5. Embolia renal cardíaca: el corazón es la fuente más común de embolia de la arteria renal. La fibrilación auricular o las enfermedades asociadas con la reparación de la válvula mitral también son causas comunes. El estudio del tromboembolismo en pacientes con fibrilación auricular muestra que la trombosis común Cerebro mesencéfalo 73%, circulación mesentérica 52%, riñón 40%, otros factores cardiogénicos que incluyen infarto de miocardio, cardiomiopatía de cardiomiopatía u otras arritmias, embolia infecciosa de endocarditis bacteriana e izquierda Tumor mucinoso auricular, etc., si hay antecedentes de enfermedad cardíaca, abdomen agudo, lumbalgia o dolor torácico e insuficiencia renal, hematuria o proteinuria, debe sospecharse la posibilidad de trombosis de la arteria renal.
6. Fuente no cardíaca de embolia renal:
(1) Embolia aterosclerótica: la fuente más común de embolia de la arteria renal no cardíaca es la ruptura de la placa ateroesclerótica aórtica. La aparición de embolia de colesterol está relacionada con la ruptura de la placa ateroesclerótica aórtica grande en pacientes. Más comunes son las operaciones que ocurren en la aorta, como la angiografía, la cirugía aórtica o cardíaca (intubación o pinzamiento que involucra segmentos aórticos ateroscleróticos), enfermedad renal causada por placa aterosclerótica Puede ocurrir varios días o meses después de la operación arterial. La terapia anticoagulante con heparina, warfarina y fibrina puede causar hemorragia en la placa aterosclerótica, causando la caída de los cristales de colesterol. Esta enfermedad se observa en pacientes mayores de 50 años. Y los pacientes a menudo tienen manifestaciones clínicas y antecedentes médicos de enfermedad vascular difusa (vasos sanguíneos periféricos y cerebrovasculares).
(2) embolia paradójica: la embolia arterial sistémica anormal se produce en trombosis venosa, embolia pulmonar y casos de derivación vascular de derecha a izquierda, la fuente más común de embolia es la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores, pero también Se encuentra en la grasa, las células tumorales, las células derivadas de la médula ósea, los desechos bacterianos y la embolización anormal de los catéteres venosos, la anestesia más común asociada con las vías de embolización anormales es el agujero oval, que se encuentra en todas las autopsias 35. %, otras afecciones encontradas en la comunicación interauricular, comunicación interventricular, malformación arteriovenosa pulmonar y otras cardiopatías congénitas, cuando la presión auricular derecha aumentó de manera aguda más allá de la presión auricular izquierda, provocando una derivación sanguínea derecha a izquierda, embolia anormal a través del espacio Entra en la habitación izquierda.
La embolia anormal puede afectar los riñones, más del 40% de los casos puede involucrar más de una arteria, incluida la circulación cerebral, a menos que el defecto se repare después de un diagnóstico claro, aunque el diagnóstico de embolia arterial asociada con trombosis venosa profunda o embolia pulmonar es más fácil. Sin embargo, la embolia anormal a menudo no tiene tromboembolismo venoso clínico obvio. Cuando no se obtiene el origen cardíaco de la embolia, debe aceptarse el diagnóstico de embolia anormal. En resumen, cualquier lesión de la pared de la arteria renal conduce a estenosis de la arteria renal. La lesión íntima, la exposición al factor tisular, puede activar el mecanismo de coagulación, causando trombosis local de las arterias que conducen a la trombosis de la arteria renal.
7. Estado hipercoagulable: deficiencia o antagonismo congénito de anticoagulantes (como proteína C, proteína S, deficiencia de factor de antitrombina III, etc.) o anormalidades de coagulación adquiridas (como síndrome nefrótico, eritema sistémico) El lupus, etc., debido a la insuficiencia de sustancias anticoagulantes, es propenso a la trombosis. Recientemente, se ha informado con frecuencia de trombosis debido a este tipo de causa, incluyendo la arteria renal, la arteria de las extremidades inferiores, la arteria pulmonar y la arteria mesentérica.
Prevención
Prevención de trombosis y embolización de la arteria renal
1. La prevención activa y el tratamiento de las enfermedades primarias que causan la enfermedad, especialmente en los ancianos, deben prestar atención al diagnóstico temprano y al tratamiento de varias enfermedades comunes que causan arteriosclerosis.
2. Trate de evitar traumas y exámenes y tratamientos traumáticos.
Complicación
Trombosis de la arteria renal y complicaciones de embolización. Complicaciones
Las principales complicaciones son infarto renal agudo, hipertensión e insuficiencia renal aguda que empeora rápidamente.
Síntoma
Trombosis de la arteria renal y síntomas de embolia Síntomas comunes Trastornos del suministro de sangre aorta hipertensiva del complemento bajo Dolor abdominal Fiebre baja Proteinuria Hipertensión Dolor de espalda Náuseas oliguria
Las manifestaciones clínicas de trombosis o embolización de la arteria renal dependen de la tasa, extensión y extensión de la oclusión arterial. Las ramas pequeñas pueden estar desprovistas de cualquier síntoma o signo, y el tronco de la arteria renal y sus ramas grandes a menudo están bloqueadas para manifestaciones clínicas típicas.
1. El rendimiento del infarto renal agudo: el paciente puede tener repentinamente dolor lumbar intenso, dolor abdominal, dolor de espalda, similar al cólico renal, radiación al muslo, pero también similar a la colecistitis aguda, dolor en el hombro y la espalda, algunos casos pueden ser similares En la pancreatitis aguda o infarto agudo de miocardio, a menudo se presentan fiebre, vómitos, náuseas, examen físico del lado afectado de la pelvis renal, dolor y sensibilidad, aumento de glóbulos blancos, desplazamiento nuclear izquierdo, puede tener hematuria y proteinuria, aumento de enzimas séricas, aspartato aminotransferasa Por lo general, aumenta inmediatamente después del infarto y vuelve a la normalidad después de 2 semanas, mientras que la fosfatasa alcalina generalmente alcanza el pico 3 a 5 días después del infarto y vuelve a la normalidad después de 4 semanas.
2. Hipertensión: alrededor del 60% de los pacientes tienen presión arterial alta a corto plazo debido a isquemia renal y liberación de renina después de la oclusión de la arteria renal, generalmente de 2 a 3 semanas, de las cuales aproximadamente el 50% de los pacientes tienen hipertensión persistente. Mientras que la otra mitad de la presión arterial del paciente puede volver a la normalidad, la oclusión de la arteria renal puede producir una crisis hipertensiva.
3. Insuficiencia renal aguda: puede producirse insuficiencia renal crónica en la formación lenta del trombo, puede producirse insuficiencia renal aguda en el bloqueo de la oclusión renal de la oclusión aguda y el deterioro rápido y agudo de la embolia de la arteria renal en la arteria renal doble o el riñón aislado La insuficiencia renal a menudo requiere hemodiálisis inmediata. Si la arteria de oclusión no se puede abrir lo antes posible, el pronóstico es malo. Además, las manifestaciones clínicas de la embolia renal de colesterol a menudo son diferentes de la embolia renal causada por otras causas. El infarto renal es raro, el más común Las manifestaciones clínicas son insuficiencia renal progresiva aguda, subaguda o crónica y, por lo tanto, el diagnóstico de émbolos de colesterol renal, restos ateroscleróticos se puede aplicar a la rama de las arterias pequeñas y afectar las arterias de ballet, lo que resulta en una disminución de la TFG debido a la embolia. La liberación de renina isquémica regional del segmento renal puede causar hipertensión inestable, insuficiencia renal aguda asociada con embolia ateromatosa, a menudo con oliguria significativa, con excreción de sodio. La puntuación aumenta, pero la insuficiencia renal también puede ser no oligúrica y progresar lentamente debido a la úlcera espontánea de placa y la ruptura. , Orina se puede encontrar en la proteinuria moderada, hematuria microscópica o piuria, que no tienen importancia diagnóstica.
Examinar
Trombosis y embolización de la arteria renal.
1. Examen de sangre: aumento visible de los glóbulos blancos, desplazamiento nuclear izquierdo; aumento de la lactato deshidrogenasa sérica (generalmente más de 5 veces el límite superior de lo normal) con un ligero aumento en la transaminasa plasmática; la aspartato aminotransferasa a menudo aumentó inmediatamente después del infarto, 2 Después de volver a la normalidad después de una semana, la fosfatasa alcalina a menudo aumentó al máximo 3 a 5 días después del infarto, volvió a la normalidad después de 4 semanas, aumentó la renina-angiotensina en la sangre y las pruebas anormales de la función renal, como la creatinina plasmática en la insuficiencia renal. El aumento de los niveles de enzimas plasmáticas y el aumento de la excreción de lactato deshidrogenasa en la orina deben ser altamente sospechosos de infarto renal.
2. Examen de orina: síndrome de embolia de colesterol, eosinofilia común con o sin orina eosinofílica, hipocomplementemia, anemia y trombocitopenia, VSG, hiperamilasemia, creatina quinasa sérica Elevado, aumento de aspartato aminotransferasa sérica, la prueba de orina puede tener hematuria y proteinuria, a menudo proteinuria moderada, hematuria microscópica y una pequeña cantidad de piuria.
Línea 3.X:
(1) Película simple abdominal: la sombra renal es más normal. En algunos casos, la sombra renal del lado afectado obviamente se reduce, y a menudo hay una manifestación de flatulencia refleja.
(2) pielografía intravenosa: función renal visible, la pelvis renal no está desarrollada, y la angiografía retrógrada no mostró anormalidad de la pelvis renal y la pelvis renal, es una fuerte evidencia para el diagnóstico de embolia aguda de la arteria renal.
(3) angiografía renal: la primera opción para el diagnóstico de esta enfermedad, la angiografía renal se puede ver en el área de la lesión, aparece defectos de llenado y el defecto del parénquima renal periférico o subcapsular puede desarrollarse debido a la circulación colateral, formando el llamado "riñón" Anillo de sombra ", pero la oclusión de la rama pequeña solo se puede ver cuando la parte afectada del parénquima renal no está desarrollada, la fuga de sangrado después del infarto puede formar un hematoma causado por el desplazamiento de los vasos sanguíneos normales adyacentes.
4. Medicina nuclear 99mTC-DTPA imágenes dinámicas renales: después de la embolización, la curva de perfusión de sangre renal del lado afectado es baja, sin pico de perfusión, el riñón está ligeramente desarrollado y más bajo que el tejido circundante, formando un "agujero negro"; En el caso de la formación, se producen imágenes desiguales, y si la arteria renal no se vuelve a canalizar, se produce atrofia renal y es difícil distinguir la atrofia renal causada por otras enfermedades renales.
5. Tomografía computarizada o resonancia magnética: puede mostrar cambios característicos de la necrosis isquémica del parénquima renal y es un método no invasivo con alta especificidad.
6. Ecocardiografía: ayuda a determinar la embolia renal cardiogénica, la presencia de embolia luminal, calcificación e insuficiencia valvular, embolia valvular biológica y monitoreo del ritmo cardíaco, lo que puede ayudar a diagnosticar arritmias.
Diagnóstico
Diagnóstico de trombosis y embolización de la arteria renal
Diagnóstico
La oclusión aguda de la rama o el tronco más grande de la arteria renal puede tener manifestaciones clínicas obvias, pero es más probable que se omita y se diagnostique erróneamente la oclusión de la rama de la arteria renal pequeña. Debido a que la enfermedad no tiene síntomas específicos o signos de diagnóstico definitivo, por lo tanto, cada clínica Los especialistas deben estar atentos y deben sospecharse las siguientes condiciones y la posibilidad de la enfermedad:
1. Existen factores patogénicos del infarto renal.
2. Dolor persistente en la parte baja de la espalda con náuseas y vómitos, fiebre, dolor de esputo y sensibilidad en el área del riñón.
3. Aparición repentina de hematuria.
4. Exacerbación progresiva inexplicable de azotemia e hipertensión refractaria.
5. Aumento inexplicable de la enzimología sérica.
Una vez que se produce el rendimiento anterior, se deben realizar exámenes de imagen relevantes para ayudar en el diagnóstico, y se debe realizar una angiografía renal para el diagnóstico.
En la actualidad, existen muchos métodos de diagnóstico por imágenes comúnmente utilizados en la práctica clínica, y los exámenes auxiliares mencionados anteriormente son de gran valor para el diagnóstico de oclusión de la arteria renal aguda.
El diagnóstico del síndrome de embolia de colesterol solo permanece en la clínica. En pacientes con enfermedad vascular difusa o cirugía intraarterial reciente, se produce insuficiencia renal. Es necesario sospechar la enfermedad. El émbolo de la aorta a menudo va a otros órganos. Demostrado como neuropatía transitoria o local, dolor muscular o renal, gangrena al final de la extremidad, necrosis muscular, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis o azulado reticular, el riñón es el órgano más común involucrado (74% de los casos), en pacientes A menudo hay hipotermia en la primera visita, y las anomalías serológicas asociadas con la aterosclerosis incluyen: leucocitosis, eosinofilia con o sin orina eosinofílica, hipocomplementemia, anemia y trombocitopenia, velocidad de sedimentación globular, alta Amilaseemia, creatina quinasa sérica elevada, aspartato aminotransferasa sérica elevada.
Diagnóstico diferencial
1. La enfermedad debe diferenciarse de la colecistitis aguda, pancreatitis y otro abdomen agudo: los pacientes con colecistitis aguda tienen fiebre, dolor abdominal, ictericia y otra tríada "Xiaco", examen físico del signo de Moh positivo, ultrasonido abdominal B puede verse en la inflamación de la vesícula biliar O la presencia de cálculos biliares, el dolor abdominal de pancreatitis aguda puede ser "similar a la barriga", el aumento de la sangre, la amilasa en la orina y la curva dinámica tiene una importancia diagnóstica.
2. Identificación con otras enfermedades renales: los cálculos renales con infecciones del tracto urinario pueden tener síntomas y signos similares al infarto renal, pero también hematuria transitoria, pero insuficiencia renal leve o normal, sin hipertensión y aumento de las enzimas séricas.
3. Identificación de la embolia arterial con otros sitios: la manifestación temprana de la necrosis isquémica intestinal causada por la oclusión de la arteria mesentérica es similar a la del infarto renal, pero el dolor abdominal es intenso sin sensibilidad fija y rebote. El primero se caracteriza por heces con sangre o hematemesis. El infarto agudo de miocardio típico, los síntomas también pueden confundirse con el infarto renal agudo, la observación dinámica de las enzimas miocárdicas y el ECG es muy importante, las imágenes térmicas de miocardio con radionúclidos, como el descubrimiento de la concentración anormal de miocardio segmentario pueden ayudar al diagnóstico; angiografía selectiva Es el "estándar de oro" para el diagnóstico y una base importante para determinar otros métodos de tratamiento.
