retinopatía diabética
Introducción
Introducción a la retinopatía diabética. La retinopatía diabética (DR) es la manifestación más importante de la microangiopatía diabética. Es una lesión de fondo con cambios específicos. Es una de las complicaciones graves de la diabetes. Está clínicamente marcada por la presencia de neovascularización retiniana. La retinopatía diabética sin neovascularización retiniana se llama retinoopatía diabética no proliferativa (NPDR) (o tipo simple o de fondo), y la retinopatía diabética con neovascularización retiniana se llama Retinopatía diabética proliferativa (PDR). La diabetes puede causar dos tipos de retinopatía, retinopatía proliferativa y no proliferativa. La retinopatía diabética es una de las principales enfermedades cegadoras. La retinopatía diabética puede ocurrir independientemente de si se usa terapia con insulina. La diabetes daña la retina principalmente debido al aumento del azúcar en la sangre, el engrosamiento de la pared de los vasos pequeños y el aumento de la permeabilidad, lo que hace que los pequeños vasos sanguíneos sean más susceptibles a la deformación y las fugas. La gravedad de la retinopatía diabética y el grado de pérdida visual están relacionados con el control de los niveles de glucosa en sangre y la duración de la diabetes. La duración de la enfermedad es especialmente importante: la retinopatía diabética generalmente ocurre después de al menos 10 años de diabetes. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.02% -0.05% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hemorragia vítrea desprendimiento de retina hipertensión
Patógeno
Causas de la retinopatía diabética.
(1) Causas de la enfermedad
Los pacientes diabéticos son principalmente hormonas de insulina y metabolismo celular anormal, causando cambios en el tejido ocular, la microcirculación de los nervios y los vasos sanguíneos, causando daños a la nutrición y la función visual del ojo. Los microvasos se encuentran entre pequeñas arterias y pequeñas venas, y la luz es inferior a 100 ~ La red microvascular y capilar de 150 m es un lugar donde el tejido y las sustancias de intercambio sanguíneo. Debido a los cambios en los componentes sanguíneos de los pacientes diabéticos, la disfunción de las células endoteliales vasculares causa daño a la barrera hematoencefálica y al epitelio del citocromo endotelial capilar retiniano. La unión intercelular se destruye, provocando fugas de pequeños vasos sanguíneos. La enfermedad microvascular en pacientes diabéticos ocurre principalmente en la retina y el riñón, que es la principal causa de ceguera, insuficiencia renal y muerte.
1. Engrosamiento de la membrana basal capilar
Cuando el control del azúcar en la sangre de los pacientes diabéticos es deficiente, una gran cantidad de azúcar se infiltra en la membrana basal para formar un polisacárido macromolecular, que espesa la membrana basal, rompe el enlace de la proteína y la estructura de la membrana basal es suelta y porosa. Por lo tanto, las proteínas en el plasma se escapan fácilmente de la pared del vaso sanguíneo, la fibrina, etc. Depositado en la pared de los vasos sanguíneos, causando expansión quística de microvasos, temprano este cambio funcional es reversible, si la enfermedad continúa desarrollándose, la pared de los vasos sanguíneos se daña, la membrana basal microvascular se engrosa, lo que resulta en un adelgazamiento del vaso sanguíneo, un flujo sanguíneo lento, fácil de causar trombosis Formación, pérdida de pericitos capilares, daño y desprendimiento de células endoteliales, oclusión del trombo de pequeños vasos sanguíneos y capilares, lo que resulta en la formación de nuevos vasos sanguíneos, mientras que los cambios en la fragilidad vascular de la retina diabética son propensos a fugas o sangrado, si los nuevos vasos sanguíneos se rompen, Hemorragia vítrea, glaucoma hemorrágico.
2. Hipoxia tisular
La hiperglucemia provoca un aumento de la hemoglobina glucosilada en los glóbulos rojos, la separación difícil de la hemoglobina oxigenada, la disminución de la plasticidad de los glóbulos rojos, la hipoxia tisular, la expansión microvascular, el engrosamiento de las paredes de los microvasos y el suministro desfavorable de oxígeno y nutrientes a las células tisulares. Flujo sanguíneo, y asociado con glóbulos rojos y hemoglobina, glóbulos rojos 2,3-difosfoglicéridos (2,3-DPG) combinados con hemoglobina (Hb), lo que reduce la afinidad de la Hb por el oxígeno, lo que facilita la disociación del oxígeno cuando aumenta el azúcar en la sangre Cuando se produce una hemoglobina glucosilada (HbAlc) alta en los glóbulos rojos, lo que impide la unión de 2,3-DPG a la Hb, de modo que la afinidad de la Hb al oxígeno aumenta, de modo que el oxígeno no se disocia fácilmente, lo que resulta en hipoxia del tejido, debido a hipoxia tisular, Vasodilatación, aumento de la permeabilidad, hinchazón de las células endoteliales, desaparición de las células dérmicas, que causa la desintegración de la barrera retiniana de la sangre y disminución de la función de la fibrina en la pared, niveles elevados de fibrinógeno en la sangre, aglutinación mejorada de los glóbulos rojos, causando trombosis Al formarse, los vasos sanguíneos pueden bloquearse, el flujo sanguíneo está estancado y el tejido es hipóxico.
3. Cambios hemodinámicos.
Los glóbulos rojos de los pacientes diabéticos están glicosilados, lo que reduce su deformabilidad, de modo que los glóbulos rojos no pueden pasar a través de la luz capilar. La glucosilación de los glóbulos rojos y los cambios en los componentes de las proteínas plasmáticas conducen a un aumento de la viscosidad de la sangre en pacientes diabéticos, disminución de las sustancias activas en el plasma y el paso normal de los glóbulos rojos. Deben deformarse los capilares pequeños para que pasen, mientras que la dureza de los glóbulos rojos de los pacientes diabéticos aumenta debido a la glucólisis, la capacidad de deformación se reduce y la pared capilar se daña. El esfuerzo cortante está estrechamente relacionado con la viscosidad de la sangre, y el alto esfuerzo cortante puede ser Hay algunos cambios importantes en la pared de los vasos sanguíneos. Las células endoteliales se deforman y alargan, y finalmente desaparecen, lo que aumenta la permeabilidad de la pared a las proteínas y otras sustancias. El fenómeno temprano de la enfermedad microvascular es que la variabilidad cinética microvascular conduce a un aumento de la presión capilar, seguido por el plasma. La extravasación de proteínas aumenta, las proteínas se escapan de los vasos sanguíneos hacia la retina profunda, y las capas superficiales forman exudación dura y exudación suave respectivamente. La fibrina también ingresa y se deposita en la pared de los vasos sanguíneos, transformándose en productos de glicosilación no degradables y afectando los vasos sanguíneos. La elasticidad, cuando la elasticidad de los vasos sanguíneos es normal, puede Las arterias cambian constantemente su calibre para controlar la presión en la cavidad. Si la elasticidad de los vasos sanguíneos es pobre, se perderá el flujo sanguíneo y la parte macular con flujo sanguíneo grande será edema. El edema macular es a menudo la causa principal de ceguera en pacientes diabéticos. En el caso de insuficiencia, los cambios en la presión arterial sistémica aumentarán la presión de perfusión de los vasos sanguíneos de la retina, aumentarán la exudación de los vasos sanguíneos dañados y aumentarán el esfuerzo cortante en la capa de células endoteliales, por lo que la hipertensión puede promover la retinopatía diabética. Suceso y desarrollo.
4. Factores genéticos
El estudio sobre la calidad genética de las complicaciones del ojo diabético comenzó desde tres aspectos: 1 es gemelo; 2 es análisis de pedigrí; 3 es marcador genético, y los resultados de la encuesta de gemelos muestran que 37 pares de diabetes mellitus no dependiente de insulina (NIDDM) y 31 pares de insulina Entre los gemelos monocigóticos de diabetes mellitus dependiente (IDDM), había 35 pares y 21 pares de retinopatía con grados similares.En las dos encuestas de pedigrí IDDM, el 83% de los hermanos con enfermedad renal tenían daño renal. Solo el 13% de los pacientes con proband sin enfermedad renal tienen enfermedad renal; los hallazgos anteriores respaldan la nefropatía diabética y la retinopatía están relacionados con factores genéticos, pero debe enfatizarse que los factores ambientales externos, los patrones de nutrición familiar, especialmente las diferencias en el consumo de carbohidratos no pueden ser excluidos. Etc. En resumen, la retinopatía diabética y la enfermedad renal pueden ser enfermedades poligénicas causadas por una variedad de factores genéticos.
(dos) patogénesis
La patogenia de la retinopatía diabética todavía no se comprende completamente. Existen cinco procesos patológicos básicos en la retinopatía diabética: 1 formación de microaneurisma capilar retiniano; 2 aumento de la permeabilidad vascular; 3 oclusión vascular; 4 neovascularización e hiperplasia del tejido fibroso 5 contracción de la membrana fibrovascular, los signos clínicos de un paciente con retinopatía diabética dependen del rendimiento relativo de estos cinco procesos.
Aunque los microaneurismas también se pueden ver en otras enfermedades (como la oclusión de la vena retiniana de la rama, la vasodilatación retiniana idiopática, etc.), sigue siendo una manifestación característica de la retinopatía diabética y es la característica confiable más temprana de la enfermedad. Histológicamente, el microaneurisma se caracteriza inicialmente por la pérdida de pericitos capilares retinianos, adelgazamiento de la pared, desarrollo vascular acelular y protrusión quística, seguido de crecimiento celular, engrosamiento de la membrana basal, envoltura del microaneurisma y cavidad tumoral. La celulosa y las células se acumulan gradualmente en el interior, y la acumulación del tumor puede ocluir la cavidad del tumor. A medida que se descubre la enfermedad, los capilares se dilatan. Esto puede deberse al trastorno del mecanismo de autorregulación cíclico requerido para el metabolismo, y es un cambio funcional reversible de la microcirculación. Sin embargo, debido al creciente grado de isquemia e hipoxia tisular, la descompensación se regula automáticamente, el generador capilar se daña cualitativamente, se aumenta la permeabilidad, se destruye la barrera retiniana de la sangre, la sustancia plasmática se filtra en la retina y se produce edema retiniano y exudación dura. La capa plexiforme externa es más evidente en el edema, y las otras capas son principalmente axones y una amplia gama de componentes celulares, por lo que el agua es menor, la mácula es Hay muchas disposiciones radiales de fibras de Henle en el epiplón, y a menudo hay edema. La exudación dura es la lixiviación de depósitos líquidos y lipídicos en la capa plexiforme externa, y la placa amarilla cerosa que queda después de que el componente líquido se absorbe gradualmente. En la capa plexiforme interna o externa, los capilares y los microaneurismas a menudo se rompen y presentan hemorragias.Cuando la retinopatía cambia severamente, los capilares retinianos están ocluidos, lo que conduce a un infarto focal de la capa de fibra nerviosa y se convierte en una infiltración blanda floculante blanca. Fuera, cuando la oclusión capilar se disemina gradualmente, se pueden observar muchas hemorragias manchadas de color rojo oscuro y / o dilatación segmentaria de la vena retiniana (cuentas venosas). A medida que el daño vascular continúa aumentando, la isquemia e hipoxia retiniana son más graves, inducidas La neovascularización, la neovascularización puede iniciarse desde la vena, o desde un grupo de pequeñas anomalías microvasculares intravasculares, las células endoteliales de la neovascularización tienen cambios en forma de ventana, y no hay una unión estrecha entre las células, por lo que la angiografía de fluoresceína del fondo es característica. Una gran cantidad de fugas rápidas de fluorescencia, los vasos sanguíneos del recién nacido aparecieron por primera vez en el polo posterior, especialmente en el disco óptico, especulando que no existe una limitación de membrana limitante interna real en el disco óptico Por lo general, una neovascularización típica a menudo se acompaña de una hiperplasia y un anillo degenerativo. La neovascularización se expone temprano. Más tarde, el tejido fibroso translúcido a menudo aparece cerca, volviéndose opaco a medida que la neovascularización se degenera y la neovascularización de larga duración. Los cambios degenerativos pueden ocurrir gradualmente y, finalmente, la auto-atrofia, la proliferación de fibras generalmente se concentra en o cerca del disco óptico, cuando la membrana fibrosa prolifera y se contrae, la tracción tangencial hace que el macular se desplace hacia el disco nasal, y el estrés a menudo conduce al desprendimiento de retina. Si la tracción actúa sobre los nuevos vasos sanguíneos, a menudo conduce a una hemorragia vítrea. Se cree que esta enfermedad es causada por el daño de los vasos sanguíneos de la retina, especialmente la microvasculatura. Los cambios patológicos tempranos son la pérdida selectiva de pericitos, microangioma y base capilar. El engrosamiento de la membrana, etc., es el mecanismo de la enfermedad de las células pericíricas, la hiperglucemia crónica más importante a largo plazo es la base de su patogénesis, y se ve afectada por factores como el endocrino sanguíneo y el ojo local.
Factor de metabolismo de la glucosa
Los trastornos de los mecanismos metabólicos de la diabetes son la causa subyacente de la retinopatía diabética, y la glucemia elevada provoca una serie compleja de cambios fisiopatológicos.
(1) Trastorno de la glucólisis: cuando la hiperglucemia, el proceso normal de glucólisis está bloqueado, el azúcar no puede descomponerse por vías normales, activar la vía de sorbitol, la aldosa reductasa puede promover la conversión de glucosa de alta concentración en sorbitol y luego a Yamanashi La alcohol deshidrogenasa se convierte en fructosa y la galactosa se convierte en desmogleol. Debido a que el sorbitol y el fitoestol rara vez se metabolizan en la célula y es difícil penetrar en la membrana celular debido a su polaridad, la concentración intracelular aumenta y penetra. La presión aumenta, la infiltración de agua en las células causa un desequilibrio electrolítico y trastornos metabólicos, y la pérdida selectiva de pericitos capilares retinianos en pacientes diabéticos se asocia con la presencia de más aldosa reductasa en los pericitos.
(2) Metabolismo lipídico anormal: el inositol es un precursor de los fosfolípidos de inositol. La hiperglucemia puede reducir el contenido de inositol en los pericitos al inhibir la absorción y síntesis del inositol por los pericitos, lo que resulta en la reducción y el metabolismo de los precursores de fosfolípidos de inositol. Anormalmente, el producto de fosfolípidos de inositol, el inositol trifosfato, el inositol y los niveles de diacilglicerol disminuyeron, los dos últimos como segundo mensajero, su función para regular la proliferación celular también se desordena, la síntesis de ADN se inhibe y la proliferación de pericitos disminuye.
(3) Inducción de la apoptosis del pericito: la anormalidad del metabolismo del fosfolípido del inositol solo puede explicar la disminución de la actividad de proliferación de las células del pericito, pero no puede explicar por qué los pericitos disminuyen selectivamente en la etapa temprana de la diabetes. La teoría de la apoptosis ha abierto una nueva forma. Está comprobado que Bcl-2 es un oncogén. Si se inhibe la expresión de Bcl-2, las células entran en el programa de apoptosis y usan pericitos capilares retinianos bovinos como modelo para simular artificialmente las fluctuaciones de glucosa en sangre en el cuerpo. Bajo la condición de fluctuación horizontal, la expresión de Bcl-2 en los pericitos casi disminuyó a cero. En las mismas condiciones, la expresión del gen Bcl-2 en las células endoteliales capilares retinianas fue normal y los pericitos con inhibición de la expresión de Bcl-2 ingresaron fácilmente al programa de apoptosis.
(4) Glicosilación no enzimática: en la hiperglucemia, la glicosilación no enzimática de proteínas y ADN puede cambiar la actividad enzimática y la integridad del ADN, y la proteína se entrecruza demasiado, convirtiéndose en un terminal de glicosilación muy estable. El producto, la actividad biológica de la proteína cambia, afecta la función de la enzima y la célula. La aminoguanidina es un inhibidor de este proceso, que puede inhibir la formación de productos finales de glucosilación. Algunas personas han administrado aminoguanidina al conejo diabético para el tratamiento farmacológico. Se ha encontrado que corrige el flujo sanguíneo retiniano inducido por la diabetes y aumenta la permeabilidad, inhibe el desarrollo de capilares libres de células retinianas y otros daños microvasculares, pero recientemente descubrió que la aminopurina puede inhibir la producción de sustancias vasoactivas y óxidos de nitrógeno, y por lo tanto El efecto terapéutico de la aminoguanidina puede no solo inhibir la síntesis de productos finales de glucosilación.
2. Factores sanguíneos
El aumento de la viscosidad de la sangre, la disminución del flujo sanguíneo y la disminución del suministro de oxígeno a los tejidos en pacientes diabéticos son factores importantes en el desarrollo de la retinopatía. La agregación plaquetaria y la adhesión en pacientes diabéticos aumentan. La adhesión de plaquetas a las células endoteliales vasculares promueve la producción de tromboxano A2, causando vasoconstricción y Además de la aglomeración de plaquetas, estos pueden ser un factor importante que conduce a la oclusión capilar; pacientes diabéticos con mayor aglutinación y deformabilidad de los glóbulos rojos, difícil de atravesar capilares de diámetro pequeño, más proteínas plasmáticas como fibrinógeno y globulina a2 Cuando se aumenta el contenido, la viscosidad de la sangre aumenta aún más, lo que resulta en daño endotelial vascular, obstrucción de la luz y fácil formación de microtrombo; daño endotelial microvascular diabético, mayor permeabilidad vascular, extravasación plasmática, concentración de sangre, flujo sanguíneo lento La reducción del suministro de oxígeno puede causar isquemia e hipoxia del tejido retiniano, que es un factor importante en la retinopatía diabética.
3. Factores hormonales
En la diabetes de inicio en la infancia, la concentración de la hormona del crecimiento en la sangre es tres veces mayor que en el grupo de control normal; en los pacientes diabéticos enanos con deficiencia de la hormona del crecimiento, la incidencia de retinopatía diabética es extremadamente baja; los pacientes diabéticos femeninos desarrollan glándula pituitaria hemorrágica después del parto. Después de la necrosis, se puede revertir la retinopatía diabética grave; la inhibición completa o casi completa de la función pituitaria (radioterapia o ablación pituitaria) puede mejorar la gravedad de la retinopatía diabética más rápidamente, se cree que aumenta la secreción de hormona del crecimiento Puede inhibir el metabolismo del azúcar, conducir a la acumulación de sorbitol en las células, aumentar la deposición de glucoproteína y mucopolisacárido en los vasos sanguíneos diabéticos y acelerar el endurecimiento de los vasos sanguíneos, y promover el microtrombo vascular retiniano para causar retinopatía.
4. Factor de crecimiento neovascular
Se cree que la neovascularización de la retinopatía diabética es un mecanismo metabólico inducido por la hipoxia en el tejido. La isquemia retiniana desencadena el mecanismo de respuesta del crecimiento vascular durante el desarrollo vascular retiniano normal, lo que conduce al crecimiento neovascular patológico; retina La neovascularización a menudo ocurre en el borde de los capilares sin el área de perfusión, por lo que se cree que hay producción de factor de crecimiento neovascular en el área isquémica, que es un mecanismo importante para el crecimiento de la neovascularización en la retinopatía diabética; el tejido retiniano tiene receptores para factores de crecimiento angiogénico, por lo que " El factor de crecimiento endotelial vascular derivado del plasma también puede promover la formación de neovascularización retiniana Los estudios experimentales han demostrado que la permeabilidad capilar retiniana aumenta durante la diabetes, la fuga vascular y el fluido que contiene fugas contiene factores angiogénicos "derivados del plasma". Promoviendo así el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos.
5. Otros factores relevantes
(1) Angiotensina II: receptor de angiotensina II en los vasos sanguíneos de la retina, lo que sugiere que la angiotensina II está involucrada en el control del suministro sanguíneo de la retina.Los pacientes diabéticos tienen altos niveles de prorenina en plasma y se correlacionan positivamente con la gravedad de la retinopatía. La renina vítrea es significativamente mayor en pacientes con retinopatía diabética que en pacientes no diabéticos.Se especula que la producción de angiotensina II en pacientes diabéticos está relacionada con la patogénesis de la retinopatía proliferativa.
(2) Radicales libres de oxígeno: el contenido de peróxido de lípidos en suero de pacientes con retinopatía diabética aumenta significativamente, y la actividad de la superóxido dismutasa (SOD) disminuye significativamente, lo que indica que el daño de los radicales libres de oxígeno se agrava, y los radicales libres de oxígeno pueden dañar algunos ácidos grasos insaturados. El daño irreversible de la membrana de la retina, la membrana mitocondrial y los lípidos en la retina interna, la peroxidación de fosfolípidos en la membrana, la inactivación de proteínas, enzimas y fosfolípidos en la membrana, la fluidez y permeabilidad de la membrana. Los cambios, la función deteriorada e incluso conducen a la lisis de la biopelícula y la muerte celular, lo que empeora la retinopatía.
(3) Factores genéticos: algunos estudios han demostrado que diferentes tipos de pacientes con diabetes tienen diferentes bases genéticas.En la observación de la inmunogenética, los diferentes tipos de antígenos HLA están estrechamente relacionados con la incidencia de tipos específicos de retinopatía diabética.
En resumen, la patogénesis de la retinopatía diabética es más complicada y sus cambios patológicos son la respuesta de la microcirculación retiniana al metabolismo, el daño endocrino y de la circulación sanguínea. La investigación actual no puede explicar completamente su mecanismo detallado, que necesita una mayor exploración.
Prevención
Prevención de la retinopatía diabética.
La forma más efectiva de prevenir la retinopatía diabética es controlar la diabetes y mantener el azúcar en la sangre a niveles normales. Los pacientes deben someterse a exámenes oculares de rutina todos los años durante 5 años después del diagnóstico de diabetes, para que la retinopatía temprana pueda detectarse y tratarse temprano, de modo que se pueda preservar la visión.
1. Controle el desarrollo de diabetes y controle el azúcar en la sangre dentro del rango normal.
2. Para pacientes con diabetes, se debe realizar un examen regular del fondo de ojo. Generalmente, se debe realizar un tratamiento con láser cuando la importancia clínica del edema macular. Se debe realizar una angiografía con fluoresceína del fondo de ojo antes del tratamiento con láser. Según la situación, se debe seleccionar el plan de tratamiento y se debe tener cuidado para evitar 500 m alrededor de la fóvea. El área no debe dañar la visión central.Tenga en cuenta también que los puntos láser deben estar separados por espacios durante el tratamiento.
Complicación
Complicaciones de la retinopatía diabética Complicaciones hemorragia vítrea hipertensión retiniana
Puede ocurrir glaucoma hemorrágico, hemorragia vítrea, degeneración macular, desprendimiento de retina, control activo y efectivo de diabetes, tratamiento de enfermedades vasculares sistémicas, hipertensión y enfermedades cardíacas y renales, cambios de microcirculación, prevención de retinopatía y preservación de la visión.
Síntoma
Síntomas de la retinopatía diabética Síntomas comunes Hemorragia retiniana Poliuria Edema retiniano Deformidad visual de consumo múltiple Cambios en el fondo del ojo Aparece un punto blanco en el fondo del punto rojo o hipertensión de hemorragia en llamas
Las lesiones capilares retinianas muestran microaneurismas, manchas de sangrado, exudación dura, placa de algodón, cuentas venosas, anomalías microvasculares intrarretinianas (IRMA) y edema macular. La isquemia extensa puede causar neovascularización de la retina o el disco óptico, hemorragia prerretiniana, sangre volcánica y desprendimiento de retina por tracción. El paciente tiene discapacidad visual severa.
En 1984, las enfermedades del fondo de ojo de China propusieron el método de clasificación de GRP, que desempeñó un papel importante en la promoción de su prevención y tratamiento. Recientemente, se ha propuesto la clasificación clínica internacional a través de la observación a largo plazo de un gran número de casos a nivel internacional. En la clasificación GRP, el grupo más importante se refiere a los ojos con riesgo de pérdida de visión, mientras que los primeros tres períodos son de riesgo relativamente bajo y el segundo período es de alto riesgo. La etapa 4 tiene un alto grado de riesgo de desarrollar DRP proliferativa. La extensión del edema macular diabético (DME) se divide en dos categorías: sin o sin DME significativo. Si hay DME, se puede dividir en grados ligeros, medios y pesados. Se requiere un examen tridimensional del engrosamiento de la retina y, debajo del esputo dilatado, se realiza un microscopio vivital o una fotografía estereoscópica del fondo de ojo.
Retinopatía diabética: la diabetes puede causar dos tipos de retinopatía, retinopatía proliferativa y no proliferativa. La retinopatía diabética es una de las principales enfermedades cegadoras.
En la retinopatía no proliferativa (simple), los capilares retinianos pequeños se rompen y gotean. En el punto donde se rompe cada capilar agrandado, se forma un pequeño saco con precipitado de proteínas sanguíneas. El médico puede encontrar estos cambios de acuerdo con el examen del fondo de ojo. La angiografía con fluoresceína (un método de diagnóstico en el que un médico inyecta un tinte en un paciente y toma una fotografía del fondo del ojo mientras el tinte llega a la retina con flujo sanguíneo) ayuda a determinar la extensión de la lesión. La retinopatía no proliferativa temprana puede no causar pérdida de visión, pero la hemorragia del tracto retiniano puede causar pérdida de campo visual local, si el sangrado involucra la mácula, la visión se reducirá significativamente. La insulina de aguas profundas es una sustancia purificada que mejora la función de los islotes y ayuda a regular el metabolismo de los carbohidratos en el cuerpo.
En la retinopatía proliferativa, el daño retiniano estimula la neovascularización. El crecimiento neovascular es perjudicial para la retina, que puede causar fibrosis y, a veces, puede causar desprendimiento de retina. Los nuevos vasos sanguíneos también pueden crecer en el vítreo o causar hemorragia vítrea. La retinopatía proliferativa es más dañina para la visión que la retinopatía no proliferativa, lo que puede provocar una pérdida severa de la visión o incluso ceguera completa.
Examinar
Examen de la retinopatía diabética.
1. Prueba de glucosa en sangre Mida regularmente los niveles de azúcar en sangre para controlar el desarrollo de diabetes.
2. Las pruebas de función renal oportunamente encontraron complicaciones de la nefropatía diabética.
3. Prueba de lípidos de colesterol para mantener el colesterol, niveles normales de lípidos en sangre.
La angiografía con fluoresceína de fondo La angiografía con fluoresceína de fondo no solo puede comprender los primeros cambios de la microcirculación retiniana, sino que también tiene varias manifestaciones especiales en la progresión de la retinopatía diabética. La tasa de signos positivos es mayor que la de la oftalmoscopia. Diagnóstico precoz, selección de opciones de tratamiento, evaluación de eficacia y base confiable para el pronóstico Por ejemplo, cuando no se ha encontrado retinopatía diabética bajo oftalmoscopia, la angiografía con fluoresceína del fondo puede producir patrones de fluorescencia anormales y microangiomas encontrados bajo la angiografía con fluoresceína del fondo. Es mucho más temprano que lo visto bajo el oftalmoscopio.Otros como la telangiectasia, aumento de la permeabilidad, área de no perfusión, anomalías arteriovenosas, exudación y hemorragia, neovascularización, etc., la angiografía con fluoresceína de fondo tiene un rendimiento especial. .
5. Potencial de oscilación del electroretinograma (OP) Los OP son un subcomponente del electroretinograma (ERG), que puede reflejar la circulación interna de la retina de manera objetiva y sensible, y puede reflejar la amplitud de los OP en el ojo donde no se observa lesión en el fondo. Las anormalidades, en pacientes con retinopatía diabética, pueden mostrar además progresión y mejoría en el curso de la enfermedad.
6. Otros exámenes, como el examen de sensibilidad al contraste visual, mostraron que la sensibilidad al contraste promedio de la alta frecuencia espacial se redujo significativamente en los primeros pacientes; la técnica de imagen de flujo Doppler en color podría usarse para detectar los cambios hemodinámicos de las arterias de la bola posterior. Caudal bajo, caudal bajo, cambio de tipo de alta resistencia; la prueba de viscosidad en sangre puede mostrar una mayor viscosidad; la prueba de actividad de SOD en suero puede expresarse como una disminución de la vitalidad.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de retinopatía diabética.
El diagnóstico clínico se basa en la fotografía del fondo de ojo y la angiografía con fluoresceína del fondo de ojo. La mayoría de los signos clínicos de la retinopatía diabética se han reconocido antes de la angiografía con fluoresceína, pero la angiografía con fluoresceína aumenta en gran medida el conocimiento de las lesiones en el fondo del ojo, no solo para comprender mejor las lesiones tempranas de la microcirculación del fondo diabético, sino también para probar la afección. Ya sea para desarrollar, para estimar el pronóstico de los signos angiográficos, para seleccionar casos apropiados para el tratamiento de fotocoagulación y para observar el efecto terapéutico.
Diagnóstico
(1) Historial médico: es muy importante preguntar sobre el historial de la enfermedad en detalle. Además de las manifestaciones típicas de diabetes como polidipsia, polifagia, poliuria y pérdida de peso, también es necesario prestar atención al curso de la diabetes. Cuanto más largo sea el curso de la enfermedad, la retinopatía diabética. Cuanto mayor es la tasa de incidencia, mayor es el grado, especialmente el momento del descubrimiento de alguna diabetes no representa el momento real de la enfermedad, porque los síntomas sistémicos no son obvios, y el curso real de la enfermedad a menudo se encuentra cuando se encuentra la diabetes. La prueba de azúcar en la sangre y azúcar en la orina es para comprender el grado de control de la diabetes. Una base importante
(2) examen del fondo de ojo: el examen del fondo de ojo es el principal medio para diagnosticar la retinopatía diabética.Los microaneurismas y / o hemorragias pequeñas son siempre los primeros y más evidentes signos de retinopatía, con manchas de exudación cerosa dura blanca y amarilla. , lo que indica que el sistema vascular es anormal, la permeabilidad aumenta, los componentes de la sangre escapan y la exudación blanca suave indica un trastorno grave de la microcirculación, y el vaso sanguíneo está gravemente dañado. En esta etapa, no hay neovascularización, por lo que se llama lesión simple, con El desarrollo de la enfermedad, en esta etapa concurrente con perfusión retiniana focal o extensa múltiple, se predice que pronto aparecerán nuevos vasos sanguíneos, a partir de la aparición de nuevos vasos sanguíneos, es decir, en la fase proliferativa, lo que indica que la circulación retiniana no puede ser hipóxica Compensación
(3) Examen especial: la retinopatía diabética tiene algunos cambios subclínicos antes de la aparición de lesiones en el fondo de ojo, como morfología anormal de fluorescencia, electrofisiología retiniana y sensibilidad al contraste visual, que tienen un valor de referencia para el diagnóstico precoz. Durante la progresión de la lesión, varias manifestaciones especiales de la angiografía con fluoresceína del fondo son importantes para el diagnóstico y la estadificación de la enfermedad.
