neuropatía diabética periférica
Introducción
Introducción a la neuropatía periférica diabética. La neuropatía diabética periférica es una de las complicaciones crónicas más comunes de la diabetes. Es un grupo de neuropatía periférica con síntomas sensoriales y autonómicos como las principales manifestaciones clínicas. Forma una tríada de diabetes con nefropatía diabética y retinopatía diabética, que afecta gravemente a los diabéticos. Calidad de vida Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.6% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: nefropatía diabética
Patógeno
Causas de la neuropatía diabética periférica.
Trastorno metabólico (30%):
(1) Glucosilación del tejido: la glucemia elevada puede causar la glucosilación de las proteínas del tejido, y los productos finales de la proteína de la glucosilación no solo son un factor importante que causa complicaciones sistémicas de la diabetes, sino que también destruyen la estructura de mielina de los nervios periféricos. Causa la pérdida de mielina, microfilamento y glucosilación de la tubulina que puede conducir a la degeneración axonal.El proceso de glucosilación de esta proteína tisular en pacientes diabéticos puede continuar después de que el nivel de glucosa en sangre vuelve a la normalidad, lo que resulta en nervios periféricos persistentes. Daño
(2) Metabolismo anormal del inositol: el inositol es un sustrato para la síntesis de fosfatidilinositol, y el fosfatidilinositol no solo puede afectar la actividad de la Na-K-ATPasa de la membrana celular, sino también una sustancia importante para la transmisión de información transmembrana celular. La ingesta de inositol requiere un portador dependiente de Na. El inositol es similar en estructura a la glucosa. La hiperglucemia inhibe competitivamente los portadores dependientes de Na, reduce la captación celular de inositol y disminuye los niveles intracelulares de inositol. Estructura neural y función.
(3) trastorno del metabolismo de la fructosa de sorbitol: la hiperglucemia puede aumentar la actividad de la aldosa reductasa en las células de Schwann (Swanwang) del nervio periférico, acelerar el proceso de conversión de glucosa en sorbitol y sorbitol en la sorbitol deshidrogenasa La oxidación produce fructosa, que provoca una acumulación excesiva de sorbitol y fructosa en las células, lo que provoca un aumento de la presión osmótica intracelular y la retención de sodio y agua. Como resultado, las células nerviosas periféricas (células de Schwann) se degeneran, la pérdida de mielina y la mutación axonal Sexo
Trastornos microcirculatorios (25%):
(1) enfermedad microvascular e isquemia e hipoxia: la hiperglucemia puede producir glucosilación de proteínas estructurales microvasculares, lo que resulta en proliferación endotelial vascular, engrosamiento de la íntima, degeneración hialina y engrosamiento de la membrana basal y aumento de la permeabilidad capilar, grave Puede causar estenosis vascular e incluso trombosis, causando daños por isquemia e hipoxia del tejido nervioso periférico. Un estudio comparativo del ciclo de arrugas en pacientes con diabetes mellitus y diabetes mellitus complicada con neuropatía periférica muestra que la visibilidad de la microcirculación en pacientes diabéticos con neuropatía periférica es obvia. Disminución, el campo de visión es rojo oscuro, la mayoría del tubo está borroso y el número se reduce. Al mismo tiempo, el tubo se vuelve más delgado y más corto, y la rama de entrada y el microangioma están presentes. La exudación periorbital, la velocidad del flujo sanguíneo obviamente se ralentiza y el sedimento es sedimento. Un grupo de fluidos.
(2) Reducción de los factores vasoactivos: reducción de los factores vasoactivos (NO) en la neuropatía periférica diabética, disminución de la sensibilidad de los trofoblastos endometriales a los vasodilatadores, disfunción anormal de los músculos lisos, alteración de la microcirculación y metabolismo del ácido araquidónico. La anormalidad hace que disminuya la proporción de prostaciclina (PGl2) y tromboxano (TXA2), los vasos sanguíneos se contraen y la sangre es hipercoagulable, y el resultado es isquemia e hipoxia del tejido nervioso.
Mecanismo inmunitario (25%):
Los estudios han demostrado que el 12% de los pacientes con neuropatía periférica diabética son positivos para anticuerpos anti-GM1 y están asociados con polineuropatía simétrica distal, el 88% de los pacientes son positivos para anticuerpos antifosfolípidos y solo el 32% de los pacientes sin complicaciones neurológicas son positivos para este anticuerpo. Indica que la patogenia de la neuropatía periférica diabética está relacionada con la autoinmunidad.
Las principales características patológicas de la neuropatía diabética periférica son la degeneración axonal y la desmielinización segmentaria, acompañadas de una remielinización significativa y fibroplasia no mielinizada. Las características de distribución espacial de la neuropatía del nervio ciático, nervio sural y vago muestran que La mutación y la desmielinización del axón se están muriendo inversamente, es decir, la degeneración axonal distal es más pesada, el extremo proximal es relativamente ligero y la pérdida de mielina segmentaria múltiple puede ser primaria. También puede ser secundario, algunos pacientes tienen características patológicas de neuropatía hipertrófica, que se manifiesta como la proliferación de células de Schwann para formar una estructura similar a la cebolla, fibrosis de colágeno visible con formación de saco de colágeno, manifestaciones clínicas de pacientes neuropáticos dolorosos con biopsia gastrocnemio visible La pérdida selectiva de fibras mielinizadas finas con brotes de axones fibrosos no mielinizados, la observación patológica de la autopsia de la neuropatía periférica diabética a veces puede revelar la pérdida de las células ganglionares de la raíz posterior y las células espinales del asta anterior, y la degeneración axonal de las raíces nerviosas y el cordón posterior .
Las lesiones vasculares son una de las características patológicas de la neuropatía periférica diabética: las células endoteliales de los vasos pequeños epiteliales e íntimos están hinchadas, la luz es estrecha o incluso ocluida, la adventicia se engrosa con infiltración de células mononucleares y la membrana basal se engrosa alrededor de la diabetes. Otra característica patológica de la neuropatía, la membrana basal en el perineuro, las células de Schwann y las células endoteliales vasculares pueden engrosarse significativamente, con la membrana neuromuscular más prominente, cuanto más largo sea el curso de la neuropatía simétrica distal, la membrana basal Cuanto más evidente es el engrosamiento, menos grave es la neuropatía individual en menor medida.
Prevención
Prevención de neuropatía periférica diabética
Principalmente para prevenir y tratar la diabetes, el enfoque principal de prevención es una dieta razonable, ejercicio moderado, control del azúcar en la sangre y prevención de complicaciones.
Complicación
Complicaciones de la neuropatía diabética periférica Complicaciones, nefropatía diabética.
Todas las complicaciones de la diabetes pueden estar asociadas con la neuropatía diabética periférica, la más común es la tríada de diabetes y la retinopatía diabética, que juntas constituyen una tríada de diabetes, que afecta gravemente la calidad de vida de los diabéticos, como la enfermedad cerebrovascular diabética. Las infecciones genitourinarias, infecciones de la piel, también son más comunes.
Síntoma
Síntomas de neuropatía diabética periférica Síntomas comunes Náuseas receptivas, mareos, mareos, temblores, parálisis cerebral, ataxia sensorial, dolor sordo, peristaltismo intestinal, disminución de la disfunción sensorial, sistema nervioso autónomo
Neuropatía sensorial primaria distal
La neuropatía periférica múltiple, que se caracteriza por la simetría de la extremidad distal, es el tipo más común de neuropatía diabética periférica, se ocultan los episodios múltiples, que primero involucran la extremidad distal, progresan desde la parte inferior hacia la parte superior, rara vez afectan las extremidades superiores y las fibras de mielina fina están involucradas. Neuropatía periférica dolorosa o sensación de temperatura dolorosa, los síntomas principales son dolor sordo de la parte profunda de la extremidad, dolor punzante o ardiente, especialmente en la noche, ambas extremidades inferiores tienen una sensación de pérdida o pérdida similar al dolor, el tendón de Aquiles y el reflejo del tendón de la rodilla O desaparecer, la neuropatía sensorial severa puede involucrar el lado ventral de la parte inferior del tronco, la parte posterior no está cansada, llamada polineuropatía diabética del tronco, en este momento, si ignora la sensación de la parte posterior del tronco, el examen se diagnostica fácilmente como mielopatía, áspero Cuando las fibras de mielina están involucradas, los síntomas son principalmente trastornos sensoriales profundos, sensación de ataxia y fácil caída.
2. neuropatía autonómica
Casi todos los pacientes con diabetes mellitus a largo plazo, las fibras simpáticas y parasimpáticas pueden estar involucradas, la disfunción cardiovascular autónoma, la frecuencia cardíaca de actividad y la respuesta de regulación de la respiración profunda se debilitan e incluso se convierten en una denervación cardíaca completa, debido a la contracción simpática Disfunción vascular, propenso a la hipotensión ortostática, mareos, oscuridad e incluso síncope al ponerse de pie, síntomas autónomos gastrointestinales que incluyen motilidad esofágica y gastrointestinal lenta, tiempo de vaciado gástrico prolongado, la llamada gastroparesia diabética, Otras disfunciones gastrointestinales incluyen náuseas, vómitos, distensión abdominal, estreñimiento y diarrea. La disfunción autónoma del sistema genitourinario se caracteriza por una baja función sexual, impotencia, disuria, retención urinaria residual y retención urinaria. Esta vejiga de baja tensión es fácil. Induciendo la infección del tracto urinario y la insuficiencia renal, otros síntomas de daño nervioso autónomo incluyen anormalidades pupilares y trastornos de la secreción de sudor, que se caracterizan por pupilas dilatadas, respuesta lenta a la luz, falta de sudor en las extremidades inferiores y sudoración compensatoria en la cabeza y las manos.
3. Pie diabético
Es una complicación grave de la neuropatía sensorial, que es causada por piel seca, paladar hendido, isquemia vascular causada por disfunción autónoma, dolor de extremidades y dolor de extremidades, y posición anormal del pie causada por deformación articular. La manifestación clínica es Úlceras duraderas en los dedos de los pies, talones y tobillos.
4. Además de la alteración sensorial distal de las extremidades, un pequeño número de pacientes también tienen debilidad muscular distal y atrofia muscular, reflejos tendinosos reducidos o desaparecidos, y también se pueden combinar con disfunción autónoma, la llamada neuropatía sensorial motora diabética o ejercicio crónico progresivo. Sensación de neuropatía autonómica.
5. Neuropatía motora proximal aguda o subaguda
También conocida como neuropatía diabética proximal o neuritis diabética espástica, en 1995, Garland se denominó oficialmente mioatrofia diabética, la tasa de incidencia fue del 0,8% y los hallazgos patológicos de la biopsia muscular fueron dispersos o en un pequeño grupo de atrofia de fibras musculares. Ambos tipos de fibras pueden verse afectados, principalmente el tipo 1, a veces fibras diana visibles, hiperplasia intersticial muscular, la neurobiopsia muestra degeneración axonal y cambios de desmielinización simultáneamente, el examen neurofisiológico encontró crestas y músculos proximales Las ramas nerviosas del músculo se ven afectadas principalmente, mientras que el extremo distal rara vez se ve afectado.
La neuropatía diabética proximal puede ser de inicio agudo, subagudo o insidioso, visto en varias etapas de la diabetes, también puede ocurrir con neuropatía motora distal, que afecta principalmente a uno o ambos músculos pélvicos, especialmente los cuádriceps, Además, los músculos aductores del iliopsoas, los músculos glúteos y los muslos también pueden verse afectados. Las extremidades superiores casi no se ven afectadas por los músculos. En la etapa inicial, los músculos proximales de las extremidades inferiores son débiles y los músculos están atrofiados, y aproximadamente la mitad de ellos afecta gradualmente los extremos proximales de las extremidades inferiores. Se caracteriza por estar de pie, dificultad para caminar y subir escaleras, a menudo acompañado de dolor agudo en los muslos profundos y las áreas lumbosacra.
6. Mononeuropatía diabética o mononeuropatía múltiple.
El nervio femoral, el nervio ciático, el plexo braquial y el nervio mediano son más comunes, seguidos por el nervio sural, el nervio cubital, el nervio supraespinal y el nervio torácico. En general, el inicio es más urgente, que se caracteriza por un dolor repentino en el área de inervación afectada. Trastorno de la sensación, debilidad muscular.
7. Daño del nervio craneal inducido por la diabetes con parálisis del nervio oculomotor
El más común, seguido de la exposición, el trócleo, el nervio facial y el nervio trigémino, a veces se puede expresar como la mayoría del daño del nervio craneal, en su mayoría de inicio repentino, puede ser unilateral o bilateral, pero también ataques repetidos.
8. Neuropatía invasiva causada por diabetes.
Se manifiesta principalmente como síndrome del túnel carpiano, síndrome del túnel cubital y síndrome de la fístula.
Examen electrofisiológico: los pacientes con neuropatía periférica diabética pueden tener una velocidad de conducción nerviosa más lenta y una latencia de movimiento terminal prolongada, lo que refleja el daño desmielinizante de los nervios periféricos. La electromiografía muestra una disminución en la amplitud del potencial de acción, reflejando degeneración axonal, latencia de onda F, conducción Los cambios en la velocidad, amplitud y límite de tiempo reflejan las lesiones del nervio proximal y compensan la falta de medición de la velocidad de conducción del nervio distal.El reflejo H puede medir la excitabilidad de una neurona motora y el estado funcional de la fibra motora, proporcionando una base para el daño nervioso. La electromiografía fibrosa (SFEMG) refleja la germinación y la reinervación nerviosa de los axones por la densidad de la fibra y los parámetros de contracción.
Examen del líquido cefalorraquídeo: el 66% de la neuropatía diabética periférica puede tener proteínas elevadas, media 0.6g / L, raramente más de 1.2g / L, principalmente con globulina elevada, estadio subclínico con examen electrofisiológico anormal pero sin síntomas clínicos Hay muy poca proteína elevada del líquido cefalorraquídeo en la neuropatía diabética periférica.
Examinar
Examen de la neuropatía diabética periférica.
Inspección de laboratorio
1. Determinación de la tolerancia al azúcar y glucosa en sangre.
2. Otros análisis de sangre incluyen función hepática, función renal, examen de rutina de la velocidad de sedimentación globular, series de reumatismo, electroforesis de inmunoglobulina y otras pruebas serológicas relacionadas con la autoinmunidad.
3. Detección de metales pesados en suero (plomo, mercurio, arsénico, antimonio, etc.).
4. El examen de orina incluye azúcar en la orina, rutina de orina, proteína previa a la semana, porfirina urinaria y excreción de metales pesados en la orina.
5. Examen de líquido cefalorraquídeo.
Examen de imagen
1. Electromiografía y examen neurofisiológico.
2. Organice biopsias (incluyendo piel, nervios surales, músculos y riñones) según sea necesario para identificar otras neuropatías periféricas sensoriales.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de neuropatía periférica diabética.
Criterios diagnósticos:
1. Tiene cierta diabetes, es decir, cumple con los criterios de diagnóstico de diabetes.
2. Hay dolor persistente y / o trastornos sensoriales en las extremidades o extremidades inferiores.
3. Uno o ambos lados de la pérdida de vibración del dedo gordo.
4. La reflexión de la doble pupila desaparece.
5. La velocidad de conducción del nervio sacro en el lado primario (es decir, el lado de la mano) es 1 desviación estándar por debajo del valor normal del mismo grupo de edad.
Además, la determinación de la onda F y la reflexión H y la electromiografía de fibra única pueden proporcionar pistas para el diagnóstico de neuropatía periférica diabética proximal y subclínica.
Diagnóstico diferencial
El primero es el diagnóstico e identificación de diabetes, seguido de la identificación de otras neuropatías periféricas sensoriales y neuropatía periférica dolorosa. La atrofia muscular diabética debe asociarse con miopatía del cuádriceps, atrofia muscular espinal progresiva y lumbosacra Identificación de atrofia del cuádriceps causada por radiculopatía.
