bocio despues del parto
Introducción
Introduccion La mayoría de los pacientes con tiroiditis posparto parecen tener bocio o aumentar de forma original. La tiroiditis posparto (PPT) es un síndrome de disfunción tiroidea que ocurre un año después del nacimiento y puede ser temporal o permanente. Su base patológica es la inflamación autoinmune de la tiroides, que es la tiroiditis autoinmune posparto más común y más característica. La enfermedad también puede ocurrir después del aborto de 5 a 20 semanas de embarazo. La tiroiditis posparto y el síndrome tiroideo posparto son dos conceptos diferentes. Este último se refiere a la disfunción tiroidea que ocurre después del nacimiento o está desarrollando enfermedad tiroidea.
Patógeno
Porque
(1) Causas de la enfermedad
Autoinmune
Se ha demostrado que la enfermedad está estrechamente relacionada con la autoinmunidad. En el embarazo temprano (primeros 3 meses) TPOAb positivo, la incidencia de tiroiditis posparto es tan alta como 30% a 50%.
2. Genética
Los estudios han demostrado que esta enfermedad tiene polimorfismo de antígeno HLA.
3. Yodo
El exceso de yodo puede inducir tiroiditis posparto.
4. Las mujeres con antecedentes de enfermedad de Graves, la tiroiditis asintomática posparto es particularmente común.
(dos) patogénesis
Autoinmune
Se ha demostrado que la enfermedad está estrechamente relacionada con la autoinmunidad. En el embarazo temprano (primeros 3 meses) TPOAb positivo, la incidencia de tiroiditis posparto es tan alta como 30% a 50%. Los niveles de TPOAb posparto tienden a sugerir un rebote inmune posparto y daño tiroideo inmunomediado. En los últimos años, también se ha observado que la tiroiditis puede ocurrir dentro de 1 año después del aborto natural o electivo (incluido el embarazo ectópico) al comienzo del embarazo, similar a la tiroiditis posparto, y el riesgo de aborto espontáneo es mayor en pacientes con anticuerpos positivos antes del embarazo que en pacientes con anticuerpos negativos. Tiempos Los cambios inmunológicos in vivo en el embarazo no a término son suficientes para causar tiroiditis posproducción en pacientes.
2. Genética
Los estudios han demostrado que esta enfermedad tiene polimorfismo de antígeno HLA. Una gran cantidad de estudios clínicos y de laboratorio también han sugerido que la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad pueden tener una causa común. La explicación de la correlación entre el antígeno HLA y la patogénesis de la tiroiditis posparto puede ser:
(1) El sitio de la enfermedad no está vinculado al sitio HLA. También es posible que HLA desempeñe un papel directo en el proceso de la enfermedad.
(2) El polimorfismo de HLA puede ser un factor que influye en la capacidad de las células presentadoras de antígeno para presentar una serie especial de péptidos antigénicos, modulando así la susceptibilidad de la enfermedad.
3. Yodo
El exceso de yodo puede inducir tiroiditis posparto. El hipotiroidismo es más probable que ocurra en mujeres con antecedentes de la enfermedad con una ingesta diaria de yodo mayor que sus requerimientos diarios.
La causa de la enfermedad posparto en esta enfermedad generalmente se considera tolerancia inmune (disminución de las células CD4 positivas, inhibición de la actividad de las células NK, etc.) durante el embarazo, lo que permite el trasplante fetal. No se conocen problemas relacionados con el debilitamiento de la inmunidad materna después del nacimiento, incluidos los factores placentarios y la actividad inhibidora de las células T fetales. Este debilitamiento de la inhibición posparto aumenta la respuesta inmune, es decir, el rebote de los fluidos corporales y la inmunidad celular después del nacimiento media la aparición de tiroiditis posparto. La paciente detectó más anticuerpos tiroideos durante el embarazo, lo que indica la presencia de tiroiditis autoinmune subclínica, que empeoró después del nacimiento.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Tiroxina total en suero (TT4) tiroxina libre (FT4) triyodotironina libre (FT3) triyodotironina total (TT3) tiroxina libre
1, tiroglobulina sanguínea: etapa de tirotoxicosis, especuló que los bajos niveles de mecanismo de destrucción de anticuerpos tiroideos causados por la fuga de proteína de yodo tiroideo en la circulación. La hormona liberada puede ser un complejo macromolecular que requiere catálisis enzimática. Esta explicación está respaldada por un marcado aumento en la tiroglobulina sanguínea en esta etapa y un aumento en la tasa de excreción de yodo. O puede interpretarse como el resultado del complemento que ataca los folículos tiroideos.
2, el examen patológico de la tiroides mostró: linfocitos locales o extensos y células plasmáticas infiltradas en el tejido tiroideo, a veces visibles folículos transparentes centrales. Sin centro germinal y folículos linfoides.
3, que sufren de esta enfermedad después del embarazo y el parto y entre 2 embarazos, pueden recaer, la tasa de recurrencia del 25% al 40%. Esta enfermedad puede ocurrir en el síndrome de Sheehan posparto.
4, las manifestaciones clínicas de esta enfermedad son de corta duración, a veces borrosas y fáciles de ignorar.
5, tirotoxicosis: aproximadamente el 50% ocurre, 1 a 3 meses después del nacimiento, puede durar de 1 a 2 meses. Entre ellos, solo el 22,2% de los que mostraron este proceso clínico. El aumento del apetito, la pérdida de peso, el neuroticismo, etc. a menudo carecen de especificidad, pero las palpitaciones y la fatiga pueden ser más prominentes y convertirse en la principal queja. Si la etapa de tirotoxicosis es más de 2 meses, los síntomas a menudo son obvios y pueden estar acompañados de síntomas mentales.
6, 51% de agrandamiento de la tiroides. Aparece como un bocio o aumenta en la base original. Mayormente agrandamiento difuso leve, textura uniforme, ocasionalmente solo un nódulo aislado, sin dolor por presión. Más murmullo avascular. No hay agrandamiento de la tiroides en el hipotiroidismo permanente.
7, hipotiroidismo transitorio: 25% ~ 42.3% solo en esta etapa de rendimiento. El 35,5% ha experimentado las dos etapas diferentes anteriores. Los síntomas generalmente aparecen de 3 a 6 meses después del parto: edema, aumento de peso, escalofríos, pérdida de apetito, etc. A veces, mostrando trastornos mentales, puede confundirse con depresión. La incidencia de depresión en mujeres con pacientes circulantes positivos para anticuerpos tiroideos aumentó de 8.8% a 30%.
8, algo de menstruación o hemorragia uterina, o con síndrome de lesión menstrual con aumento de PRL y confundido con lesiones hipofisarias. La mayoría de los pacientes pueden volver a la normalidad dentro de los 5 a 10 meses posteriores al parto.
9. El hipotiroidismo permanente ocurre en 10% a 23% de los pacientes. El 50% de las mujeres con enfermedad TPOAb positiva desarrollan hipotiroidismo en el futuro, con una incidencia anual de aproximadamente 3% a 5%. El hipotiroidismo permanente ocurre en el 25% al 30% de la disfunción tiroidea transitoria en las primeras etapas de la enfermedad. El 92% de las personas con hipotiroidismo permanente desarrollaron hipotiroidismo transitorio en las primeras etapas de la enfermedad. La etapa temprana de la disfunción posparto, TSH> 20mU / L, es un predictor de disfunción tiroidea a largo plazo. El título de TPOAb al comienzo del embarazo es un buen indicador de hipotiroidismo a largo plazo después del inicio de la enfermedad. Los embarazos múltiples se asocian con hipotiroidismo persistente después de la tiroiditis posparto.
10. La incidencia del aborto espontáneo se relaciona con el hipotiroidismo permanente y se especula que estos pacientes tienen hipotiroidismo leve durante el embarazo y afectan la viabilidad del feto. Para los pacientes con función tiroidea deteriorada, se debe considerar el hipotiroidismo permanente en pacientes que tienen síntomas durante 1 año después del diagnóstico. En el sexto mes después del parto, el 82% de las mujeres con esta enfermedad desarrollaron anormalidades hormonales. Algunas personas no tenían experiencia clínica típica y habían entrado en la etapa de hipotiroidismo al momento del tratamiento. También hay pacientes con hiperfunción y disfunción posparto que no aparecen o aparecen poco visibles, solo agrandamiento de la tiroides durante el examen físico.
11, la enfermedad generalmente se alivia en 1 año.
12, la enfermedad se pasa por alto fácilmente. Para el bocio o agravación posparto, se ha atribuido al bocio simple en el pasado. Si experimenta fatiga, taquicardia, nerviosismo, bocio o amenorrea persistente dentro de 1 año después del parto, debe considerar esta enfermedad. En particular, el bocio gestacional y los pacientes con anticuerpos de tiroides de alto título, antecedentes familiares de enfermedad tiroidea autoinmune, el riesgo de desarrollar esta enfermedad después del parto, necesitan mejorar la vigilancia de esta enfermedad. Bocio posparto o agrandamiento progresivo de la tiroides, incluso si no hay un cambio funcional puede ser tiroiditis posparto. Los estudios prospectivos han demostrado que la tiroiditis posparto con función tiroidea normal representa el 4%.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
1. Necrosis hipofisaria posparto:
La hipofunción anterior del psicotipo (también conocida como "enfermedad de Schiehan") es causada por múltiples lesiones de la hipófisis o el hipotálamo que involucran la función endocrina de la hipófisis. Cuando se destruye la totalidad o la mayor parte de la hipófisis, puede ocurrir una serie de manifestaciones de disfunción glandular endocrina, y las principales glándulas involucradas son las gónadas, la tiroides y la corteza suprarrenal. La enfermedad es más común en mujeres y se asocia con necrosis avascular pituitaria causada por hemorragia posparto.
2, edema al final del embarazo:
El edema del embarazo se puede dividir en dos categorías principales de fisiológica y patológica. En la segunda mitad del embarazo, a menudo se produce un edema leve de las extremidades inferiores en las extremidades inferiores.Después del resto, la reducción es principalmente fisiológica; después de que el descanso no disminuye, y lo que es peor, debe considerarse lo patológico.
