engrosamiento de la mucosa gástrica
Introducción
Introduccion El engrosamiento de la mucosa gástrica es una de las manifestaciones clínicas de la "gastritis atrófica crónica" (hiperplasia intestinal, atípica), y la gastritis atrófica crónica es una enfermedad gástrica común. La arteriosclerosis, el flujo sanguíneo insuficiente al estómago y el pasatiempo del tabaco y el té pueden afectar la función de barrera de la mucosa gástrica y causar gastritis atrófica crónica. En la gastritis atrófica, la mucosa gástrica se atrofia y se reemplaza por células epiteliales intestinales, es decir, metaplasia intestinal; la inflamación continúa evolucionando, el crecimiento celular no es típico e incluso la proliferación celular y la carcinogénesis.
Patógeno
Porque
¿Qué causa el engrosamiento de la mucosa gástrica?
(1) Continuación de la gastritis superficial crónica: la gastritis atrófica crónica se puede desarrollar a partir de la gastritis superficial crónica. Seis hospitales, incluido el Hospital General del Ejército Popular de Liberación, informaron 164 casos de gastritis superficial después de 5 a 8 años de seguimiento, de los cuales 34 se convirtieron en gastritis atrófica crónica (20,7%). La causa de la gastritis superficial crónica puede convertirse en un factor causante y agravante de la gastritis atrófica crónica.
(2) Factores genéticos: según la encuesta de Varis, la incidencia de gastritis atrófica crónica aumentó significativamente entre la primera generación de familiares de pacientes con gastritis atrófica crónica, y los factores genéticos de la anemia perniciosa también fueron evidentes. La incidencia de las relaciones relativas fue 20 veces mayor que la del grupo de control, lo que indica que la gastritis atrófica crónica puede estar relacionada con factores genéticos.
(3) Contacto con metales: la incidencia de úlcera gástrica en los trabajadores principales es alta, y la incidencia de gastritis atrófica también aumenta en la biopsia de mucosa gástrica. Polmer lo llama gastritis excretora. Además del plomo, muchos metales pesados como el mercurio, el estroncio, el cobre y el zinc tienen cierto daño en la mucosa gástrica.
(4) Radiación: el tratamiento con radiación de la enfermedad de la úlcera u otros tumores puede causar daño o incluso atrofia de la mucosa gástrica.
(5) Anemia por deficiencia de hierro: muchos hechos indican que la anemia por deficiencia de hierro está estrechamente relacionada con la gastritis atrófica. Badanoch informó 50 casos de anemia por deficiencia de hierro, la mucosa gástrica normal, la gastritis superficial y la gastritis atrófica representaron el 14% y el 46% respectivamente. Y 40%. Sin embargo, el mecanismo de la anemia causada por la gastritis aún no está claro. Algunos estudiosos creen que la gastritis es la enfermedad primaria, porque la gastritis es baja en ácido estomacal, el hierro no puede ser absorbido o debido a un sangrado gástrico, lo que resulta en anemia; otra opinión es que primero hay anemia, porque la deficiencia de hierro en el cuerpo hace que la tasa de renovación de la mucosa gástrica se vea afectada y se produce fácilmente. Inflamación
(6) Factores biológicos: los efectos de las enfermedades infecciosas crónicas como la hepatitis y la tuberculosis en el estómago también han atraído la atención de las personas. Los pacientes con enfermedad hepática crónica a menudo tienen síntomas y signos de gastritis crónica.La tinción de la mucosa gástrica también confirmó la presencia del complejo antígeno-anticuerpo del virus de la hepatitis B en la mucosa gástrica de pacientes con hepatitis B. El Hospital Ruijin reportó 91 pacientes con gastritis atrófica, y 24 pacientes (26.4%) tenían hepatitis crónica. Por lo tanto, vale la pena señalar el impacto de las enfermedades infecciosas crónicas, especialmente las enfermedades hepáticas crónicas, en el estómago.
(7) Factores constitucionales: las estadísticas clínicas muestran que la incidencia de esta enfermedad está significativamente correlacionada positivamente con la edad. Cuanto mayor es la edad, peor es la "resistencia" de la función de la mucosa gástrica y se daña fácilmente por factores adversos externos.
(8) reflujo biliar o duodenal: debido a la disfunción del esfínter pilórico o la gastroyeyunostomía, el jugo biliar o duodenal puede refluir al estómago y destruir la barrera de la mucosa gástrica, promover el H + y la pepsina La diseminación a la mucosa provoca una serie de cambios patológicos que conducen a gastritis superficial crónica y puede convertirse en gastritis atrófica crónica.
(9) Factores inmunes: en la gastritis atrófica, especialmente en la sangre, el jugo gástrico o las células plasmáticas de la mucosa atrófica en pacientes con gastritis atrófica, a menudo se encuentran anticuerpos de células de pared o anticuerpos de factor interno, por lo que la respuesta autoinmune se considera atrofia crónica. La causa de la gastritis. En los últimos años, se ha descubierto que un pequeño número de pacientes con gastritis por antro gástrico tienen anticuerpos de células secretoras de gastrina, que son anticuerpos especiales de células autoinmunes, pertenecientes a la línea IgG. Algunos pacientes con gastritis atrófica tienen una prueba de transformación de linfocitos anormal y una prueba de inhibición de la migración de leucocitos, lo que sugiere que la respuesta inmune celular también es importante en la aparición de gastritis atrófica.
(10) Infección por Helicobacter pylori (HP): en 1983, los académicos australianos Marshall y Warren aislaron HP por primera vez de la capa mucosa gástrica y las células epiteliales de pacientes con gastritis crónica. Desde entonces, muchos estudiosos han llevado a cabo una gran cantidad de estudios experimentales en pacientes con gastritis crónica, y HP se cultiva en la mucosa gástrica del 60% al 90% de los pacientes con gastritis crónica, y luego se descubre que el grado de infección por HP se correlaciona positivamente con el grado de inflamación de la mucosa gástrica. En la octava sesión de la World Gastroenterology Society en 1986, la infección por HP fue una de las causas importantes de gastritis crónica.
Además; como una dieta inadecuada, tabaco y alcohol a largo plazo, abuso de drogas, inflamación crónica del tracto respiratorio superior, disfunción del sistema nervioso central, daño a la mucosa gástrica y resección gástrica después de la gastrectomía, escisión del antro gástrico, lo que resulta en el estómago Las distrofias mucosas, etc., pueden causar daño a la mucosa gástrica y atrofia y cambios inflamatorios.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Gastroscopia de fibra óptica
¿Cómo se debe diagnosticar el engrosamiento de la mucosa gástrica?
(1) El color de la mucosa gástrica se vuelve más claro: es rojo claro y amarillo grisáceo, y el pesado es gris o azul grisáceo. Puede ser difuso o localizado con distribución de placa. La frontera de Zhou no está clara. Se puede expresar como rojo y blanco, principalmente blanco, que es la manifestación más temprana de atrofia de la mucosa.
(2) permeabilidad vascular submucosa: la atrofia de la mucosa hace visibles los vasos sanguíneos submucosos. En la etapa temprana de la atrofia, se pueden ver pequeños vasos sanguíneos reticulares de color rojo oscuro en la mucosa, y en casos severos, se pueden ver las venas dendríticas azules de la mucosa. La exposición vascular es una característica endoscópica importante de la gastritis atrófica crónica. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que cuando el estómago está demasiado inflado en la parte inferior del estómago normal y la presión intragástrica es demasiado alta, la mucosa gástrica puede penetrar en la red vascular.
(3) Los pliegues de la mucosa son pequeños o incluso desaparecen. Cuando el gas se inyecta en el estómago, las arrugas desaparecen rápidamente. Después de eliminar el aire, las arrugas se recuperan lentamente y las secreciones en el estómago son menores, a veces las membranas mucosas están secas y el reflejo se debilita.
(4) Cuando la gastritis atrófica crónica se asocia con hiperplasia transicional del cuello glandular o metaplasia intestinal, la superficie de la mucosa es rugosa e irregular, granular o nodular, a veces muestra la formación de pseudopolipos, mientras que a menudo se revelan las características de los vasos submucosos. Cubierto La observación microscópica bajo el microscopio puede determinar inicialmente la metaplasia intestinal, pero debe confirmarse mediante patología de la mucosa gástrica.
(5) La mucosa atrófica aumenta en fragilidad, es fácil de sangrar y puede tener lesiones erosivas.
(6) La gastritis atrófica crónica puede ir acompañada de manifestaciones de gastritis superficial crónica, como congestión de eritema, adhesión de moco y mayor reflejo. Si el cambio es gastritis superficial, se llama gastritis atrófica superficial. El cambio principal es la gastritis atrófica crónica, que se llama gastritis superficial atrófica.
Inspección de laboratorio
1 análisis de jugo gástrico: los pacientes con CAG tipo A son en su mayoría libres de ácido o con bajo contenido de ácido, y los pacientes con CAG tipo B pueden ser normales o bajos en ácido.
2 Ensayo de pepsinógeno: el pepsinógeno es secretado por la célula principal, y el contenido de pepsinógeno en sangre y orina se reduce en la gastritis atrófica crónica.
3 ensayo de gastrina sérica: las células G de la mucosa del antro gástrico secretan gastrina. En pacientes con CAG tipo A, la gastrina sérica a menudo aumenta significativamente; la atrofia de la mucosa gástrica en pacientes con CAG tipo B afecta directamente la secreción de gastrina por las células G, y la gastrina sérica es más baja de lo normal.
4 examen inmunológico: el anticuerpo de células de pared (PCA), el anticuerpo de factor interno (IFA), la determinación de anticuerpos de células de secreción de gastrina (GCA), pueden usarse como diagnóstico secundario de gastritis atrófica crónica y su clasificación.
(3) Examen de rayos X: examen de rayos X de la comida de bario del estómago La mayoría de los pacientes con gastritis atrófica no tienen hallazgos anormales. El doble contraste del esputo de aire puede mostrar que la mucosa gástrica se pliega plana y delgada, los pliegues de la mucosa serrada del cuerpo calloso se adelgazan o desaparecen, la parte inferior del estómago es lisa y algunos antros gástricos pueden ser serrados o membranas mucosas. .
(4) Gastroscopio y biopsia: la gastroscopia y la biopsia son los métodos de diagnóstico más confiables. El diagnóstico gastroscópico debe incluir la extensión de la lesión, el grado de atrofia, la metaplasia intestinal y el grado de displasia. La mucosa de la gastritis atrófica era principalmente pálida o grisácea, y los pliegues se volvieron delgados o planos. Las membranas mucosas pueden ser rojas y blancas, y en casos severos hay parches blancos dispersos. Los vasos sanguíneos submucosos se caracterizan por gastritis atrófica, se pueden observar arteriolas o capilares reticulares rojos y se puede ver gastritis atrófica severa. Las células epiteliales proliferan para formar partículas finas o nódulos más grandes. También hay erosiones y sangrado de la mucosa. La patología de la biopsia de la mucosa gástrica causa principalmente atrofia y desaparición glandular, y se reemplaza por metaplasia de la glándula pilórica o metaplasia de la glándula intestinal, y la infiltración de inflamación intersticial es significativa.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
¿Cuáles son los síntomas del engrosamiento de la mucosa gástrica que se confunden fácilmente?
Diagnóstico diferencial del engrosamiento de la mucosa gástrica:
Gastritis atrófica tipo A: una enfermedad autoinmune, positiva para autoanticuerpos. Dado que el daño autoinmune ocurre en las células parietales, la lesión es más pesada en el cuerpo del estómago y la glándula glandular se destruye y atrofia, por lo tanto, la función de secreción de ácido del estómago se reduce significativamente o está libre de ácido, por lo que el nivel de gastrina en suero aumenta. Puede convertirse en atrofia gástrica. En los alimentos, VitB12 se une al factor interno (IF) secretado por las células parietales en un complejo de factor interno de vitamina B12, que contribuye a la absorción de Vit B12. El anticuerpo del factor intracelular (IFA) se puede encontrar en el suero de pacientes con gastritis atrófica tipo A, principalmente IgG, con tipos de unión y bloqueo. El tipo de unión IFA puede unirse al factor interno o al complejo de vitamina B12 del factor interno, mientras que el tipo bloqueado IFA bloquea la unión del factor interno a la vitamina B12, afectando así la absorción de vitamina B12. Los pacientes tipo A a menudo se asocian con anemia perniciosa (16%), y el 60% de ellos han bloqueado el IFA. La gastritis atrófica en China se encuentra principalmente en el antro del estómago y ocurre en el cuerpo, lo que es consistente con los raros casos de anemia perniciosa en China.
Gastritis atrófica tipo B: no es una enfermedad inmune, el autoanticuerpo es negativo. La aparición de la enfermedad está relacionada con el reflujo del líquido duodenal u otro daño químico y físico. La mucosa del antro es más permeable que la mucosa del estómago (la capacidad de dispersión inversa de H + es 20 veces más fuerte que la parte inferior del estómago). Debido a que la barrera mucosa del antro gástrico es más pequeña que otras partes, es susceptible al reflujo del jugo duodenal y su contenido, por lo que el antro es más susceptible. Las lesiones del cuerpo gástrico son leves, por lo que la función del ácido gástrico es generalmente normal. Las lesiones del seno gástrico dañan las células G en la glándula pilórica, y la secreción de gastrina se reduce, por lo que el nivel general de gastrina sérica es bajo. La gastritis atrófica cancerosa es principalmente de tipo B, y su carcinogénesis puede durar más de 10 años o más.
Síntoma
(1) El color de la mucosa gástrica se vuelve más claro: es rojo claro y amarillo grisáceo, y el pesado es gris o azul grisáceo. Puede ser difuso o localizado con distribución de placa. La frontera de Zhou no está clara. Se puede expresar como rojo y blanco, principalmente blanco, que es la manifestación más temprana de atrofia de la mucosa.
(2) permeabilidad vascular submucosa: la atrofia de la mucosa hace visibles los vasos sanguíneos submucosos. En la etapa temprana de la atrofia, se pueden ver pequeños vasos sanguíneos reticulares de color rojo oscuro en la mucosa, y en casos severos, se pueden ver las venas dendríticas azules de la mucosa. La exposición vascular es una característica endoscópica importante de la gastritis atrófica crónica. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que cuando el estómago está demasiado inflado en la parte inferior del estómago normal y la presión intragástrica es demasiado alta, la mucosa gástrica puede penetrar en la red vascular.
(3) Los pliegues de la mucosa son pequeños o incluso desaparecen. Cuando el gas se inyecta en el estómago, las arrugas desaparecen rápidamente. Después de eliminar el aire, las arrugas se recuperan lentamente y las secreciones en el estómago son menores, a veces las membranas mucosas están secas y el reflejo se debilita.
(4) Cuando la gastritis atrófica crónica se asocia con hiperplasia transicional del cuello glandular o metaplasia intestinal, la superficie de la mucosa es rugosa e irregular, granular o nodular, a veces muestra la formación de pseudopolipos, mientras que a menudo se revelan las características de los vasos submucosos. Cubierto La observación microscópica bajo el microscopio puede determinar inicialmente la metaplasia intestinal, pero debe confirmarse mediante patología de la mucosa gástrica.
(5) La mucosa atrófica aumenta en fragilidad, es fácil de sangrar y puede tener lesiones erosivas. (6) La gastritis atrófica crónica puede ir acompañada de manifestaciones de gastritis superficial crónica, como congestión de eritema, adhesión de moco y mayor reflejo. Si el cambio es gastritis superficial, se llama gastritis atrófica superficial. El principal cambio en la gastritis atrófica crónica es la atrofia: gastritis superficial.
Inspección de laboratorio
1 análisis de jugo gástrico: los pacientes con CAG tipo A son en su mayoría libres de ácido o con bajo contenido de ácido, y los pacientes con CAG tipo B pueden ser normales o bajos en ácido.
2 Ensayo de pepsinógeno: el pepsinógeno es secretado por la célula principal, y el contenido de pepsinógeno en sangre y orina se reduce en la gastritis atrófica crónica.
3 ensayo de gastrina sérica: las células G de la mucosa del antro gástrico secretan gastrina. En pacientes con CAG tipo A, la gastrina sérica a menudo aumenta significativamente; la atrofia de la mucosa gástrica en pacientes con CAG tipo B afecta directamente la secreción de gastrina por las células G, y la gastrina sérica es más baja de lo normal.
4 examen inmunológico: el anticuerpo de células de pared (PCA), el anticuerpo de factor interno (IFA), la determinación de anticuerpos de células de secreción de gastrina (GCA), pueden usarse como diagnóstico secundario de gastritis atrófica crónica y su clasificación.
(3) Examen de rayos X: examen de rayos X de la comida de bario del estómago La mayoría de los pacientes con gastritis atrófica no tienen hallazgos anormales. El doble contraste del esputo de aire puede mostrar que la mucosa gástrica se pliega plana y delgada, los pliegues de la mucosa serrada del cuerpo calloso se adelgazan o desaparecen, la parte inferior del estómago es lisa y algunos antros gástricos pueden ser serrados o membranas mucosas. .
(4) Gastroscopio y biopsia: la gastroscopia y la biopsia son los métodos de diagnóstico más confiables. El diagnóstico gastroscópico debe incluir la extensión de la lesión, el grado de atrofia, la metaplasia intestinal y el grado de displasia. La mucosa de la gastritis atrófica era principalmente pálida o grisácea, y los pliegues se volvieron delgados o planos. Las membranas mucosas pueden ser rojas y blancas, y en casos severos hay parches blancos dispersos. Los vasos sanguíneos submucosos se caracterizan por gastritis atrófica, se pueden observar arteriolas o capilares reticulares rojos y se puede ver gastritis atrófica severa. Las células epiteliales proliferan para formar partículas finas o nódulos más grandes. También hay erosiones y sangrado de la mucosa. La patología de la biopsia de la mucosa gástrica causa principalmente atrofia y desaparición glandular, y se reemplaza por metaplasia de la glándula pilórica o metaplasia de la glándula intestinal, y la infiltración de inflamación intersticial es significativa.
