compromiso inmunológico
Introducción
Introduccion En la última década o dos, con el aumento de la incidencia de tumores y el progreso del tratamiento, la mejora del diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades autoinmunes y otras enfermedades relacionadas con el sistema inmune, el avance y el desarrollo del trasplante de órganos, especialmente la epidemia de VIH / SIDA, el huésped inmunocomprometido (huésped inmunocomprometido) .ICH) Incrementar y acumular se ha convertido en un gran desafío global. La infección es el factor más importante que afecta el curso y el pronóstico de la ICH. El pulmón es el principal órgano diana de la infección. Todavía hay muchos problemas en el diagnóstico y el tratamiento de la infección pulmonar ICH, lo que requiere un estudio en profundidad. Por otro lado, si los resultados y las técnicas de investigación existentes pueden promoverse y utilizarse plenamente, aún es posible hacer que la mayoría de los pacientes clínicos diagnostiquen y obtengan un tratamiento efectivo y mejoren el pronóstico.
Patógeno
Porque
Aunque la ICH ha aumentado la susceptibilidad a la infección por diversos microorganismos patógenos, existen diferencias significativas en la distribución de los patógenos entre los diferentes tipos de daño inmunitario. La infección pulmonar en pacientes con daño inmune celular está dominada por parásitos intracelulares como Listeria, Nocardia, Salmonella que no sea Salmonella typhi, Mycobacterium, Legionella y hongos, virus (principalmente virus del herpes, incluido el citomegalovirus) ), parásitos (Pneumocystis carinii, toxoplasma, faecalis).
Las inmunodeficiencias humorales incluyen deficiencia de inmunoglobulina (Ig) o hipoxia, reducción del complemento y esplenectomía.Los patógenos de la infección pulmonar son principalmente Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. La deficiencia de neutrófilos, especialmente cuando está por debajo de 500 / mm3, Pseudomonas aeruginosa es el patógeno más común, seguido de Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Aeromonas y otros bacilos G, hongos. Más común Si el daño de la barrera causa daño al mecanismo de defensa, la infección es principalmente Staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa y colonización de sitios adyacentes.
Sin embargo, la epidemiología de los patógenos de la infección pulmonar ICH también está restringida por muchos otros factores, como la inmunosupresión celular, y la distribución de patógenos de diferentes causas o enfermedades subyacentes y daño inmunológico varía enormemente. En términos de neumonía bacteriana después del trasplante de órganos sólidos, la incidencia de trasplante combinado corazón-pulmón fue la más alta (22.2%), el trasplante de hígado fue segundo (16.7%), el trasplante de corazón único fue nuevamente (5.2%) y el trasplante de riñón fue el más bajo (1.5%). En términos generales, la neumonía bacteriana temprana en la etapa temprana del trasplante es un patógeno de virulencia multilínea, como las bacterias G, Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus, que representan más del 80%. La neumonía dentro de 3 a 4 semanas después de la cirugía rara vez es un patógeno oportunista. Después de 6 meses, si no hay factores de riesgo adicionales como el rechazo, la necesidad de una terapia inmunosupresora intensiva, la neumonía mortal y otras infecciones graves son relativamente raras, y los patógenos son similares a la infección comunitaria de la población general. La infección por citomegalovirus del receptor de trasplante de órganos sólidos (CMV) es más común en el primer al cuarto mes después de la cirugía, mientras que la neumonía alcanza su punto máximo en el cuarto mes; la neumonía por Pneumocystis carinii (PCP) ocurre principalmente después de la cirugía de febrero a junio, no Visto por menos de 6 semanas; las infecciones por hongos generalmente son de 2 a 3 semanas después de la cirugía, pero los receptores de trasplante de hígado pueden ser tan pronto como la semana 1. A diferencia del trasplante de órganos sólidos, el hueso está asociado con el postrasplante temprano (<1 mes = la infección es principalmente sepsis y la infección pulmonar es relativamente rara.
Las bacterias G + y G-bacillus y Candida albicans son los principales patógenos, y los estafilococos coagulasa negativos han aumentado en los últimos años. En el mediano plazo (enero a marzo), aunque todavía ocurren infecciones bacterianas y fúngicas, la neumonía por CMV es la más común, seguida de PCP. Más tarde (> 3 meses), los virus del herpes distintos al CMV son los más comunes, pero rara vez invaden los órganos internos; La infección sigue siendo principalmente bacteriana, especialmente Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus. Se cree que la inmunodeficiencia humoral en la etapa tardía del trasplante es principalmente sistémica debido a tumores malignos como la leucemia y el linfoma. La infección pulmonar también es común. Sin embargo, los pacientes con leucemia son inferiores a las infecciones perineales. Existe una cierta correlación entre los agentes patógenos de la leucemia y el linfoma sin quimioterapia y el tipo de daño inmunitario, por ejemplo, la leucemia de granulocitos es propensa a la infección purulenta y el linfoma es propenso a la tuberculosis y la infección por hongos. Sin embargo, esta correlación está mayormente ausente en pacientes que reciben quimioterapia. Antes de la quimioterapia, más de 1/3 de las infecciones de granulocitopenia son infecciones locales de bacterias sensibles; si se han tratado con varios antibióticos, pueden ser principalmente resistentes a Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae y hongos, etc. La enfermedad subyacente es muy grave, e incluso si no se han utilizado antibióticos, hay bacterias más resistentes. Los que recibieron quimioterapia tenían más probabilidades de tener bacterias sensibles en la etapa de inducción inicial, como Staphylococcus y Escherichia coli. Debido a la aplicación repetida de antibióticos, las infecciones fueron en su mayoría resistentes a los bacilos G y hongos. La buena eficacia de las hormonas en la leucemia linfocítica y el linfoma reducirá el riesgo de infección, pero el uso a largo plazo de hormonas en la fase intensiva puede causar PCP, hongos y otras infecciones oportunistas. Si no se logra la remisión o la recurrencia de la enfermedad, la quimioterapia continua en condiciones de recuentos bajos de glóbulos blancos puede provocar bacilos G resistentes a los medicamentos y sepsis fúngica y neumonía.
En general, no importa si todo el cuerpo o la infección local son principalmente bacterias, la proporción de patógenos especiales como los hongos aumenta en la infección pulmonar. En enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico, si no hay infección activa, las bacterias G + son más comunes, y los pacientes activos que involucran a más de 2 órganos son principalmente infección por bacilos G +; cuando el tratamiento con hormonas y ciclofosfamida agravan aún más la inmunidad Cuando se inhiben, aumentan los patógenos oportunistas como Aspergillus, Nocardia, Cryptococcus neoformans, Pneumocystis carinii, CMV, etc. Se debe enfatizar que en China, la tasa de infección de tuberculosis es alta, y la estimulación y reencendido de la tuberculosis en pacientes inmunodeprimidos por cualquier razón es bastante común y debe estar alerta.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Prueba de cultivo de linfocitos mixtos monofosfato de guanosina cíclico anti-choque térmico proteína-60 prueba de función pulmonar prueba de imagen pulmonar
1. Preste atención a si hay lesión por inhalación, traqueotomía o intubación, aspiración, edema pulmonar, atelectasia, shock, anestesia quirúrgica, infección invasiva de la herida, tromboflebitis supurativa.
2. Preste atención a si hay dificultad para respirar, cambios en la temperatura corporal, tos, aumento de esputo y rasgos de esputo. Los síntomas clínicos deben distinguirse de la toxemia o sepsis por quemaduras.
3. Examen físico: pacientes con quemaduras graves, quemaduras en el pecho, es difícil obtener signos precisos en el pecho. Por lo tanto, debe prestar atención para verificar cuidadosamente, con o sin cambios de respiración y voces.
4. Para eliminar las bacterias infectadas, las secreciones de las vías respiratorias deben cultivarse regularmente, preferiblemente para el líquido de lavado broncopulmonar para evitar la contaminación.
5. Examen de rayos X del tórax. El diagnóstico de la mayoría de las infecciones pulmonares después de quemaduras depende del examen de rayos X. Las radiografías de tórax deben tomarse de manera rutinaria después de la lesión y revisarse regularmente. Los hallazgos radiográficos de la neumonía se pueden dividir en lesiones pequeñas, lesiones grandes y lóbulo grande, y la neumonía focal pequeña es la más común.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Debido a que la infección complicada con ICH es más crítica, la terapia antibacteriana empírica se inicia inmediatamente con la premisa de hacer un diagnóstico de patógeno basado en datos epidemiológicos clínicos y patógenos, y con la premisa de tomar varias muestras de prueba, especialmente muestras de patógenos. De 48 a 72 horas sin efectos especiales, se debe realizar un diagnóstico especial. La broncoscopia con fibra óptica es más útil. Si la lesión está localizada y cerca de la pleura, también se puede utilizar la punción percutánea. En algunos casos, también es necesaria la toracotomía, especialmente difusa. Lesion Si el diagnóstico preciso de patógenos aún no se ha determinado, puede modificarse para tratar patógenos específicos (Pneumocystis carinii, hongos, tuberculosis, etc.) después de una terapia antibacteriana más agresiva y una reevaluación integral y prudente. El tratamiento empírico generalmente debe dirigirse a un solo patógeno para evitar confusiones.
Como fenómeno microbiológico, la neumonía no es fundamentalmente diferente de aquellos con mecanismos inmunes saludables. Sin embargo, la inhibición de la respuesta inflamatoria inmune del huésped puede alterar significativamente las manifestaciones clínicas y de rayos X de las infecciones pulmonares, mientras que las hormonas y otros medicamentos inmunosupresores pueden interferir o enmascarar los síntomas y el curso clínico de la infección. En resumen, la neumonía por ICH tiene las siguientes características: 1 La mayor parte del inicio está oculto y no es fácil de detectar. Sin embargo, algunos pacientes tienen inicio agudo, fulminante, desarrollo rápido a extremos e incluso insuficiencia respiratoria. 2 La fiebre alta es muy común y, a veces, los pacientes continúan recibiendo terapia hormonal, que no es suficiente para mantenerse plana. Aunque la neumonía por G-bacillus tiene fiebre alta, rara vez se enfría. Esto se considera un síntoma muy característico en la neumonía por G-bacilo inmunosupresora. 3 la tos y la tos son relativamente raras. Según la observación de la neumonía por bacterias G en pacientes con quimioterapia intensiva, la incidencia de síntomas de tos es solo del 41%, principalmente tos seca, y la tos es inferior a 1/5. El dolor en el pecho también es poco común. 4 lesiones son en su mayoría bilaterales. Los signos y signos de consolidación en la radiografía son raros, solo alrededor del 50%. Especialmente en pacientes con granulocitopenia, la respuesta inflamatoria en los pulmones es leve, y la atelectasia puede ser un signo temprano o único de infección. A medida que los granulocitos se recuperan, la respuesta inflamatoria empeora y las lesiones en la radiografía solo aumentan. 5 Incluso si el mismo daño inmune celular, el rendimiento de PCP de pacientes con SIDA y daño inmune no relacionado con el SIDA puede ser muy diferente, en comparación con el último, el primero tiene un inicio latente y la respuesta al tratamiento es lenta, la cantidad de gusanos es grande y el diagnóstico de esputo es más fácil de encontrar. El efecto del tratamiento clínico no está asociado con la eliminación del gusano, y la tasa de recurrencia es alta. La incidencia de reacciones alérgicas fue alta con SMZco, mientras que los efectos secundarios del tratamiento con pentamidina fueron relativamente pequeños. 6 La respuesta inflamatoria a las infecciones por hongos suele ser más bacteriana que la infección.
