Edema cerebral
Introducción
Introduccion El edema cerebral se refiere al fenómeno patológico en el que aumenta el agua en el cerebro y aumenta el volumen del cerebro, que es la respuesta del tejido cerebral a diversos factores patógenos. Puede causar hipertensión intracraneal, dañar el tejido cerebral, clínicamente común en enfermedades del sistema nervioso, como trauma craneoencefálico, infección intracraneal (encefalitis, meningitis, etc.), enfermedad cerebrovascular, enfermedades que ocupan espacio intracraneal (como tumores), Convulsiones y enfermedades sistémicas como disentería tóxica, neumonía grave. El edema cerebral muestra principalmente signos de hipertensión intracraneal y los medios más efectivos de diagnóstico son la tomografía computarizada y el examen de resonancia magnética.
Patógeno
Porque
1, lesión craneocerebral: todo tipo de lesión craneocerebral, causada directa o indirectamente por contusión cerebral y laceración puede causar edema cerebral y hematoma intracraneal, por lo que la presión local del tejido cerebral también puede causar edema cerebral. Fractura por hundimiento del cráneo, compresión en el tejido cerebral o fractura de la pieza de fractura directamente en el tejido cerebral, edema cerebral en el área afectada, impacto de la onda expansiva en el pecho o el pecho directamente apretado, haciendo que la presión de la vena cava superior sea aguda Elevado, la presión se extiende al cerebro e impacta el tejido cerebral, causando una hemorragia puntiforme extensa difusa de los capilares en el tejido cerebral, aumento de la permeabilidad capilar, a menudo edema cerebral difuso, daño axonal difuso del cerebro, puede continuar Edema cerebral difuso severo.
2, lesiones que ocupan espacio intracraneal: tumores que rodean la presión del tejido cerebral u obstrucción del retorno venoso cerebral, aumento de la presión venosa, congestión intracraneal, trastornos de absorción de la máquina de circulación del líquido cefalorraquídeo y efectos biotóxicos del tumor, de modo que el tejido cerebral alrededor del tumor Afectada, la barrera hematoencefálica se daña o destruye, y aumenta la permeabilidad de la pared de los vasos sanguíneos, lo que resulta en un edema cerebral localizado. El edema cerebral asociado con tumores malignos primarios del cerebro es particularmente pronunciado Las metástasis cerebrales como el cáncer de pulmón y el coriocarcinoma, ya sean individuales o múltiples, tienen un edema cerebral severo alrededor de la lesión.
3, inflamación intracraneal: encefalitis, meningitis, ventriculitis, absceso cerebral y sepsis causada por inflamación difusa intracraneal, a menudo secundaria a diversos grados de edema cerebral, que está relacionada con la toxicidad y la patogénesis de microorganismos patógenos.
4, enfermedad cerebrovascular: trombosis o embolia de la arteria carótida interna o de la arteria cerebral, embolia de grasa cerebral, el flujo sanguíneo arterial se reduce o se interrumpe, de modo que el área de suministro de sangre arterial tiene insuficiencia cerebral aguda e infarto cerebral, mientras que las limitaciones secundarias o extensas Edema cerebral sexual, aneurisma cerebral o rotura de malformación arteriovenosa, hemorragia subaracnoidea, hemorragia intraventricular y vasoespasmo cerebral, secundario a edema cerebral.
5, hipoxia cerebral: estado epiléptico, traumatismo torácico, disnea o asfixia causada por diferentes causas, paro cardíaco, hipotensión prolongada, shock, hipoxia a gran altitud, intoxicación por monóxido de carbono y otras encefalopatías pulmonares, el cerebro En hipoxia, acompañado de edema cerebral.
6, intoxicación exógena o endógena: intoxicación por plomo u otras causas de intoxicación sistémica, a menudo complicada por edema cerebral difuso.
7, trastornos del metabolismo cerebral: una variedad de causas, trastornos del metabolismo cerebral sistémicos o localizados, que causan edema cerebral.
8, el daño radioactivo del cerebro: incluido el daño electromagnético, como microondas, infrarrojos, rayos X, rayos gamma, rayos beta, neutrones rápidos, etc.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Monitorización de la presión intracraneal Examen EEG Examen CT cerebral Examen MRI cerebral Examen del nervio cerebral
1. Historial: preste atención a si hay una gran cantidad de agua potable o un aporte excesivo de agua después de las quemaduras, si hay trauma cerebral, antecedentes de intoxicación, si hay un shock severo, lesión por inhalación u otra hipoxia o acidosis grave o prolongada y alcalosis Espera
2. Manifestaciones clínicas: aumento de la presión intracraneal y parálisis cerebral, cambios respiratorios, mentales y síntomas mentales. Los niños pueden tener fiebre alta y convulsiones.
3. Verificar: si hay un cambio en la pupila y el edema de la cabeza del nervio óptico, con o sin edema conjuntival o aumento de la presión intraocular, en el bebé con o sin el estómago lleno, aumento de la tensión.
4. Prueba: preste atención a la presencia o ausencia de hiponatremia, bajo nivel de cloro en sangre, proteínas plasmáticas, acidosis y otras intoxicaciones.
5. La punción lumbar puede causar estenosis e infección sacra (especialmente a través de quemaduras), generalmente no es adecuada.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial
Edema cerebral angiogénico: es el edema cerebral más común. El modelo experimental es el edema cerebral producido después de la congelación del cerebro, secundario a la destrucción de la barrera hematoencefálica, debido al aumento de la permeabilidad vascular cerebral. Sus características son:
1 edema es principalmente materia blanca;
2 en la materia gris es el aumento en el volumen celular (edema intracelular), pero en la sustancia blanca es la expansión del espacio extracelular;
Edema cerebral citotóxico: a menudo asociado con la inflamación de las células nerviosas, las células gliales y las células ependimarias con espacio extracelular disminuido.Un modelo experimental típico es el edema cerebral inducido por envenenamiento con trietiltin-aminonicotinamida-dinitrofenol. Tal edema cerebral está estrechamente relacionado con el metabolismo energético de las células cerebrales. El proceso de migración activa de Na + de la membrana celular (Na + / K + / ATPasa, bomba de sodio) juega un papel decisivo en el mantenimiento de la capacidad celular. La energía de la bomba de sodio es el trifosfato de adenosina (ATP). Por lo tanto, cualquier factor que afecte el metabolismo de estos compuestos de fosfato de alta energía conducirá a la falla de la bomba de sodio.El Na + permanece en las células en una gran cantidad, y una gran cantidad de Cl ingresa a las células con Na +, de modo que la presión osmótica del líquido intracelular es mayor que la del líquido extracelular, y las células se inhalan. La humedad y la excreción de K + para equilibrar la presión osmótica dentro y fuera de la célula, de modo que se produce inflamación celular. Por lo tanto, la barrera del proceso de migración de Na +, el trastorno del mecanismo de regulación de la presión osmótica y el trastorno del metabolismo energético son los mecanismos del edema citotóxico, y el desequilibrio de la homeostasis del Ca + también es Una causa importante de edema cerebral, en condiciones normales, la concentración extracelular de Ca + es mayor de 10,000 veces en la célula. Una diferencia de concentración tan alta depende de la bomba de Ca para mantener Durante la hipoxia-isquemia cerebral, los iones de Ca ingresan temprano a las células, activan la fosfolipasa A y la fosfolipasa C y causan un trastorno del metabolismo de los fosfolípidos de membrana. Una gran cantidad de ácidos grasos poliinsaturados, especialmente establecidos, son una gran liberación de ácido araquidónico, libre en algunos Bajo la acción de las enzimas, se forman una serie de sustancias biológicamente activas como los leucotrienos. Estas sustancias biológicamente activas pueden tener efectos nocivos sobre las membranas celulares y la microcirculación, acelerar la muerte celular y los ácidos grasos insaturados multivalentes también pueden reaccionar con los radicales de oxígeno para producir una gran cantidad de Los lípidos oxidados, aumentan el daño de la estructura de la membrana, promueven el edema cerebral, también es una fuerte destrucción de las sustancias de barrera hematoencefálica, pero también promueven el edema cerebral, este tipo de edema cerebral tiene las siguientes características:
1 sin lesión vascular, la barrera hematoencefálica está relativamente intacta;
2 edema en la célula, el espacio extracelular no se expande;
3 el líquido del edema no contiene proteínas, tiene las características del ultrafiltrado plasmático, la tomografía computarizada del cerebro muestra: efecto de masa difusa combinada con presión ventricular bilateral y área difusa de baja densidad de los dos hemisferios; ningún cambio antes y después de la mejora, en general, La sustancia blanca y la sustancia gris del cerebro están involucradas al mismo tiempo y los ventrículos se hacen más pequeños.El surco cerebral y la desaparición del grupo cerebral son edema cerebral citotóxico, que es común en la isquemia cerebral, la hipoxia cerebral y la encefalopatía tóxica.
Edema cerebral intersticial: más común en la hidrocefalia infartada, debido a que los investigadores no pueden absorber el líquido cefalorraquídeo a través de canales normales, este tipo de edema ocurre principalmente en la sustancia blanca circundante de los ventrículos, también conocido como edema de hidrocefalia, debido al agrandamiento ventricular, tubo de la cámara La expansión de la membrana, los cambios en la estructura de la superficie cerebral y la permeabilidad, parte del líquido cefalorraquídeo se escapa al ventrículo cerebral y se comprime en la sustancia blanca cercana. Por lo tanto, el nivel de presión del líquido cefalorraquídeo en el ventrículo puede afectar directamente el grado de tal edema cerebral. La exploración por CT se puede ver en la membrana ependimal para absorber una gran cantidad de líquido cefalorraquídeo. La materia blanca alrededor del ventrículo, especialmente alrededor de la frente, es un área de baja densidad similar a una mariposa.
Edema cerebral osmótico: los hallazgos experimentales y clínicos han encontrado que dicho edema cerebral e intoxicación aguda por agua, secreción insuficiente de hormona antidiurética, signo integral de la cavidad abdominal, plasma bajo en Na + presión osmótica baja están estrechamente relacionados.
Las características principales son:
1 materia gris, la sustancia blanca tiene edema, la materia blanca es más obvia;
Se sabe que el líquido del edema 2 se acumula principalmente en las células gliales;
3 El espacio extracelular no se expande y la barrera hematoencefálica no se destruye;
4 la presión osmótica del líquido del edema es baja, la concentración de Na +, K + es baja, la concentración de K + es más evidente (las células dependen de K + para mantener la presión osmótica intracelular), este tipo de edema es causado principalmente por la presión hipotónica del líquido extracelular, la sangre El desequilibrio osmótico causado por la diálisis también puede causar tal edema cerebral.
