mixedema
Introducción
Introduccion El edema mucinoso, también conocido como verdadero mixedema, es causado por una deficiencia de hormona tiroidea causada por disfunción tiroidea y edema ceroso en la cara. Más común en hipertiroidismo debido a hipertiroidismo o destrucción excesiva de radioterapia. A menudo acompañado de otras enfermedades endocrinas.
Patógeno
Porque
Una respuesta clínica característica a la deficiencia de hormona tiroidea en adultos.
El hipotiroidismo primario (hipotiroidismo) es el tipo más común, presumiblemente una enfermedad autoinmune, generalmente debido a la tiroiditis de Hashimoto, a menudo acompañada de un bocio sólido, y luego se encoge a medida que la enfermedad progresa. La tiroides fibrosa no tiene o tiene poca función. El segundo tipo más común es el hipotiroidismo después del tratamiento, especialmente para el yodo radioactivo y el tratamiento quirúrgico del hipertiroidismo. El tratamiento excesivo con propiltiouracilo, tazobactam y yodo para el hipotiroidismo, a menudo se recupera después de la finalización del tratamiento. El hipotiroidismo leve es común en mujeres mayores.
La mayoría de los pacientes con bocio no Hashimoto tienen función tiroidea normal o hipertiroidismo, pero el hipotiroidismo puede ocurrir en pacientes con bocio endémico. La deficiencia de yodo puede reducir la síntesis de la hormona tiroidea; liberación de TSH, agrandamiento de la tiroides bajo excitación de TSH, aumento de la absorción de yodo y agrandamiento de la tiroides. Si el yodo es severamente deficiente, el paciente se convertirá en hipotiroidismo, pero desde la aparición de la sal yodada, la enfermedad se ha eliminado en los Estados Unidos. El cretinismo endémico es la causa más común de hipotiroidismo congénito en áreas con deficiencia de yodo y la principal causa de trastornos mentales en todo el mundo.
Raras deficiencias genéticas de la enzima pueden causar trastornos de la síntesis de la hormona tiroidea e hipotiroidismo. El hipotiroidismo secundario ocurre cuando la secreción hipotalámica de TRH está ausente, falla del eje hipotalámico hipofisario o falta de secreción hipofisaria de TSH.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Prueba de liberación de perclorato para la determinación del aclaramiento mucosa-ciliar en el tracto respiratorio
Los síntomas y signos del hipotiroidismo primario se contrastan significativamente con la formación de hipertiroidismo, que puede ocultarse y evadirse. La expresión facial es sorda, tonta, habla lenta; debido a la infiltración de ácido vítreo y sulfato de condroitina, la cara y la hinchazón periorbitaria, miedo al frío; debido a la falta de impulsos suprarrenales, párpados caídos; cabello delgado, áspero y seco; piel Secado, áspero, descamación escamosa y engrosamiento. El aumento de peso moderado se debe principalmente a la reducción del metabolismo de los alimentos y la retención de agua. Olvido del paciente y exhibición de discapacidad inteligente con cambios progresivos de personalidad. Algunas manifestaciones de depresión pueden tener una enfermedad mental evidente (manía de edema mucinoso).
La caroteneemia a menudo está presente, especialmente en las palmas y las plantas de los pies, debido a la deposición de caroteno en el epitelio rico en grasas. La deposición de la matriz proteica hace que la lengua se hipertrofie. La disminución de la hormona tiroidea y las glándulas suprarrenales puede causar bradicardia. El corazón puede agrandarse, en parte debido a la expansión, pero principalmente debido a la exudación de la lechada con alto contenido de proteínas almacenada en la cavidad pericárdica. Puede haber exudación del tórax y la cavidad abdominal. La exudación pericárdica y torácica se desarrolla lentamente, y solo unos pocos pueden causar dificultad respiratoria y trastornos hemodinámicos. Los pacientes generalmente tienen estreñimiento y pueden ser extremadamente graves. Las manos y los pies son más comunes, esto a menudo se debe al síndrome sacro-muñeca, que es causado por la deposición de la matriz de proteínas en la muñeca y la compresión nerviosa alrededor del ligamento alrededor del tobillo. La reflexión es muy útil para el diagnóstico porque la contracción está activa y la relajación es lenta. Las mujeres con hipotiroidismo a menudo tienen menorragia, y lo contrario es cierto para la menstruación. La temperatura corporal es baja. A menudo, la anemia, generalmente células normales - pigmentación positiva, la causa no está clara, pero debido a la menorragia puede ser baja pigmentación, a veces debido a la aparición de anemia perniciosa y la absorción de ácido fólico disminuyó la anemia de células grandes. En general, la anemia es rara (Hb> 9g / dL). Cuando se corrige el metabolismo bajo, la anemia mejora, a veces tarda de 6 a 9 meses.
El coma mixedematoso es una complicación del hipotiroidismo potencialmente mortal. Las características incluyen un curso prolongado de hipotiroidismo, un coma con temperatura corporal muy baja (24 a 32 ° C), reflejos, convulsiones, retención de CO2 y depresión respiratoria. Las temperaturas bajas severas pueden ignorarse a menos que se use un termómetro especial de baja lectura. Se debe hacer un diagnóstico rápido basado en el historial clínico, médico y el examen físico debido a la posibilidad de muerte prematura. Los factores desencadenantes incluyen resfriado, enfermedad, infección, trauma e inhibidores centrales.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Lo más importante es identificar el hipotiroidismo secundario y primario; el hipotiroidismo secundario es raro, a menudo debido a la enfermedad axial hipotalámica-hipofisaria que afecta a otros órganos endocrinos. En mujeres con hipotiroidismo, las pistas del hipotiroidismo secundario son amenorrea (en lugar de menorragia) y algunos signos sugieren diferencias en el examen físico. Hipotiroidismo secundario La piel y el cabello están secos, pero no ásperos; la piel a menudo está pálida; la lengua no es obvia; el corazón está cuidadosamente empaquetado sin purín; hipotensión; porque a menudo se acompaña de insuficiencia suprarrenal y deficiencia de GH. Hipoglucemia
Las evaluaciones de laboratorio mostraron hipotiroidismo secundario con niveles bajos de TSH en sangre (aunque los niveles de TSH por radioinmunoensayo fueron normales, pero la actividad biológica se redujo), mientras que el hipotiroidismo primario, sin inhibición por retroalimentación de la hipófisis, y niveles elevados de TSH en suero. La TSH sérica es la prueba más simple y sensible para el diagnóstico de hipotiroidismo primario. El hipotiroidismo primario a menudo aumenta el colesterol sérico, que rara vez es el caso del hipotiroidismo secundario. Otras hormonas pituitarias y sus correspondientes hormonas de la glándula objetivo pueden ser bajas.
La prueba TRH (ver pruebas de laboratorio de la función tiroidea anterior) ayuda a distinguir entre el hipotiroidismo secundario a la insuficiencia hipofisaria y la insuficiencia hipotalámica secundaria. La última reacción a TRH es la liberación de TSH. La determinación TT3 del hipotiroidismo es notable. Además del hipotiroidismo primario y secundario, otras enfermedades tienen características reducidas de TT3 en la sangre, incluida la disminución de TBG, ciertos efectos farmacológicos (ver arriba) y la función tiroidea normal debido a enfermedades agudas y crónicas, hambre y bajos carbohidratos. Síndrome mal condicionado (ver la discusión sobre el síndrome de disfunción tiroidea normal más arriba).
Los pacientes con hipotiroidismo más severo tienen niveles más bajos de T3 y T4. Sin embargo, muchos pacientes con hipotiroidismo primario (TSH sérica alta, T4 sérica baja) pueden tener T3 de circulación normal, presumiblemente debido a la glándula tiroidea estimulante persistente, que conduce a la síntesis y secreción preferenciales de T3 biológicamente activa.
