glomeruloesclerosis
Introducción
Introduccion La glomeruloscerosis focal se refiere a un tipo de capilares glomerulares en los que las asas capilares glomerulares tienen esclerosis segmentaria focal o degeneración hialina sin proliferación celular obvia. Puede usarse como hiperplasia mesangial, deposición mesangial de IgM y esclerosis glomerular focal, pero la nefropatía mínimamente patológica es resistente a los esteroides y a las consecuencias de episodios repetidos de progresión crónica. La biopsia renal temprana del síndrome nefrótico primario, que es ineficaz contra las hormonas, es la esclerosis glomerular focal. Por lo tanto, todavía se debate si la enfermedad es una enfermedad glomerular independiente. Sin embargo, desde un tipo patológico clínico que es diferente de otras enfermedades renales, también se puede considerar como una enfermedad independiente, que es más común y tiene una tendencia a aumentar gradualmente.
Patógeno
Porque
(1) Se desconoce la causa de la glomeruloesclerosis focal primaria.
(B) glomeruloesclerosis focal secundaria
1. Enfermedad glomerular: nefropatía relacionada con heroína, nefropatía asociada a tumores, diabetes, SIDA, nefritis hereditaria, nefropatía por IgA, preeclampsia y enfermedad de Hodgkin.
2. Túbulos renales, enfermedades intersticiales y vasculares, nefropatía por reflujo, nefritis por radiación, nefropatía analgésica y anemia falciforme.
3. Otros: hipoplasia renal, obesidad y senil.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Fracción de filtración glomerular insuficiencia renal aguda prueba de diagnóstico fracción de filtración glomerular (GFF) inclusión urinaria examen corporal angiografía de contraste tumoral
El diagnóstico de esta enfermedad depende principalmente de la biopsia renal. Bajo microscopía óptica, algunos segmentos de algunos glomérulos son visibles como sustancias proteicas homogéneas similares al vidrio. El área no endurecida es relativamente normal. Las lesiones típicas en la zona esclerótica se caracterizan por una gran cantidad de sustratos libres de células y materiales transparentes. La tinción de PAS fue positiva. Colapso capilar, formación de células espumosas e hiperplasia local de células epiteliales, adhesión de glomérulos al saco quístico y la primera implicación de la bola pequeña en la unión de la pulpa y la pulpa. En el área no endurecida, las células epiteliales capilares glomerulares se hinchan y proliferan, y se observa degeneración vacuolar y gránulos PAS positivos más grandes en el citoplasma. La atrofia tubular correspondiente y la fibrosis intersticial renal se distribuyeron focalmente. Inmunofluorescencia: los depósitos de IgM y C3 a menudo se ven en el área endurecida. Bajo microscopía electrónica: la lesión esclerótica tiene un gran depósito de electrones densos. La fístula capilar en el área no endurecida presenta una extensa fusión y regresión del proceso del pie de las células epiteliales. Cuando la lesión es grave, las células epiteliales se pueden separar y separar de la membrana basal.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
1. Nefropatía mínima por lesión (MCD): puede diagnosticarse erróneamente debido a tejido insuficiente o falta de acceso a las nefronas paramedulares. Sin embargo, el MCD rara vez muestra hipertensión y hematuria, y la mayoría de los pacientes son sensibles a la terapia hormonal. Además, las siguientes características patológicas contribuyen a la diferencia entre MCD y FSGS: 1 el volumen glomerular del primero aumenta, mientras que el volumen glomerular del segundo es diferente; 2 el primero se caracteriza por la fusión difusa del proceso del pie, mientras que el segundo es segmentario 3; este último puede verse en la degeneración vacuolar de las células epiteliales viscerales.
2. FSGS secundario: además de las características de la enfermedad primaria, el FSGS secundario causado por otras enfermedades incluye características histológicas que incluyen: esclerosis glomerular, engrosamiento de la pared tubular renal y fibras perivasculares. Las lesiones intersticiales de los túbulos son irregulares y se infiltra una gran cantidad de células inflamatorias. Estos diagnósticos diferenciales histológicos tienen grandes defectos, en esencia, es difícil hacer un diagnóstico diferencial correcto sin depender de la historia clínica, las manifestaciones clínicas y las pruebas de laboratorio. En particular, los FSGS primarios y secundarios no se pueden distinguir por características histomorfológicas. Por lo tanto, de acuerdo con las características de FSGS, los marcadores de superficie de las células epiteliales viscerales como las citoqueratinas pueden ayudarnos a distinguir entre FSGS primario y secundario.
