disfunción de la concentración renal
Introducción
Introduccion El riñón tiene una función concentrada, que causa trastornos en la función de enriquecimiento renal debido a diversas enfermedades, como una disminución en la función de concentración renal. Enfermedad glomerular primaria: cuando la glomerulonefritis crónica afecta la médula renal, puede producirse una disfunción concentrada, que se manifiesta por un aumento de la producción de orina. Renal: como enfermedad glomerular, enfermedad tubulointersticial crónica, disfunción renal, primer aumento de la nocturia, seguido de poliuria renal o incluso diabetes insípida renal. Las personas mayores, especialmente aquellas con presión arterial alta y diabetes, son más propensas a la nocturia debido a la arteriosclerosis renal y la disminución de la función de concentración renal. El síndrome de Fanconiyn (síndrome de Fanconisy) también se conoce como síndrome de Fanconi-deToni, síndrome de osteomalacia-glucosuria-aminoiduria-hiperfosfato renal y las disfunciones tubulares renales múltiples son riñones proximales hereditarios o adquiridos. Las manifestaciones clínicas de un grupo de síndromes causados por la función anormal de los túbulos son la orina de fosfato urinario totalmente ácida, la glucosa, la orina de bicarbonato y la aciduria orgánica como el ácido úrico.
Patógeno
Porque
La etiología de este síndrome se puede dividir en dos tipos: síndrome de Fanconi primario primario y secundario, que se dividen en tres tipos: tipo infantil, tipo adulto y tipo de pérdida del borde en cepillo. Síndrome de Fanconi secundario Incluyendo enfermedades secundarias a hereditarias y enfermedades secundarias adquiridas.
La primera incluye: enfermedad de almacenamiento de cistina, tirosinemia tipo I, enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo I, galactosemia, intolerancia hereditaria a la fructosa, deficiencia de citocromo c oxidasa, enfermedad de Wilson, síndrome de Lowe hereditario Síndrome de Alport insuficiente, síndrome nefrótico congénito, raquitismo dependiente de vitamina D.
Estos últimos incluyen: síndrome nefrótico, riñón trasplantado, nefritis intersticial aguda y crónica, nefropatía por mieloma múltiple, síndrome de Sjogren, amiloidosis renal, intoxicación por metales pesados, medicamentos (antibióticos de azúcar azucarados de tetraciclina caducados, 6-mercaptopurina Daño renal causado por platino, etc., hipocalemia, hiperparatiroidismo y nefropatía asociada a tumores. Los niños y los niños están principalmente relacionados con la herencia, y los adultos a menudo son secundarios a enfermedades inmunes, envenenamiento por metales o enfermedad renal. Diversas complicaciones metabólicas causadas por la pérdida excesiva de electrolitos tales como hipofosfatemia, hipocalcemia, acidosis metabólica alta en cloruros, deficiencia de vitamina D, deshidratación por osteoporosis, retraso del crecimiento, etc .; Miles de proteínas producen proteinuria tubular renal a través de la prueba de depuración de ácido úrico con amoníaco renal que muestra disfunción de la excreción tubular renal, la función glomerular es básicamente normal o desproporcionada en comparación con la acidosis en los últimos años, algunas personas resistirán la resistencia a la poliuria por vasopresina Incluyéndolo, pero el aminoácido orina, diabetes, fosfato y orina como indicadores básicos de diagnóstico de esta enfermedad es raro en China.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Fracción de filtración glomerular Fracción de filtración glomerular (GFF)
Según la causa del paciente de daño tubular proximal, existe evidencia de laboratorio de daño tubular renal proximal, especialmente el diagnóstico de la combinación de aminoiduria, fosfato urinario y glucosa y orina.
Inspección de laboratorio:
1. El examen de orina de orina es alcalino, proteína urinaria de baja gravedad específica, azúcar positiva en orina, calcio, potasio en orina, ácido úrico de fósforo, orina con todos los aminoácidos renales.
2. La prueba de sangre disminuyó la fuerza de unión de calcio, fósforo, potasio, ácido úrico y dióxido de carbono, el aumento de cloro en sangre aumentó la fosfatasa alcalina en sangre.
Otras inspecciones auxiliares:
1. El examen de rayos X convencional puede encontrar osteoporosis, malformación esquelética y cálculos urinarios.
2. Otros exámenes: el síndrome de Fanconi causado por la enfermedad de almacenamiento de cistina tiene cristales de cistina examinados en la córnea mediante análisis de cristalización en las rodajas de médula ósea, glóbulos blancos, mucosa rectal o lámpara de hendidura.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
1. El diagnóstico diferencial del síndrome de Fanconi infantil debe prestar atención a otras causas de acidosis tubular renal, debilidad muscular o inestabilidad de la marcha similar a la enfermedad neurológica o la miopatía primaria también es muy similar al síndrome infantil de Fanconi. Presta atención a la distinción.
2. Los adultos con otras enfermedades óseas metabólicas causadas por osteoporosis con miopatía son similares al síndrome de Fanconi, los pacientes con uremia pueden tener glucosa en orina u aminoácidos sin hipofosfatemia; la enfermedad de Wilson también se confundirá con enfermedades deportivas Búsqueda de salud.
3. En general, la descarga tubular renal compuesta de soluto debe buscar su enfermedad primaria, de acuerdo con la causa del daño tubular proximal causado por el paciente, con evidencia de laboratorio de daño tubular renal proximal, especialmente con aminoácidos en orina, La fosfateuria y la glucosa se combinan para caracterizar cada enfermedad y establecer un diagnóstico.
