respuesta sueño-vigilia
Introducción
Introduccion Despertar: se refiere a un estado de alerta, lo que indica que el individuo está mental y fisiológicamente (principalmente en el sistema nervioso autónomo) listo para responder. La inhalación de hipoxia o gas de CO 2 alto puede desencadenar una respuesta de sueño-despertar.
Patógeno
Porque
El sueño se puede dividir en movimiento ocular rápido (sueño REM de movimiento ocular rápido) y sueño ocular no rápido (sueño NREM de movimiento ocular no rápido), que se puede dividir en sueño ligero (I, II) Y sueño profundo (III, IV).
(1) Sueño REM: aumento del metabolismo y actividad cerebral. Además de los músculos oculares y del diafragma, las tensiones del músculo esquelético, como los músculos intercostales, los músculos inspiratorios y los músculos de las vías respiratorias superiores, se inhibieron significativamente, la frecuencia cardíaca y la presión arterial fueron irregulares, y las respuestas ventilatorias a la hipoxia y la estimulación alta con CO 2 se atenuaron significativamente. La respuesta de despertador también fue significativamente lenta. El sueño REM generalmente dura de 20 a 30 my se repite cada 90 a 120 m.
(2) Sueño NREM: el metabolismo y la actividad cerebral se reducen, y el electroencefalograma (EEG) muestra ondas lentas difusas. La frecuencia cardíaca tiende a ser lenta y regular, la ventilación se reduce ligeramente, el PaC02 se puede aumentar en 0.27 ~ 0.4kPa (2 ~ 3 mmHg). La inhalación de hipoxia o gas de CO 2 alto puede desencadenar una respuesta de sueño-despertar. NREM generalmente dura de 70 a 100 my NREM aparece primero en el sueño de las personas normales, alternando con REM. El sueño REM representa aproximadamente del 20% al 25% del tiempo total de sueño por noche, y NREM representa del 75% al 80%.
(C) el impacto del sueño en la vía aérea superior y el músculo torácico: la respiración normal requiere un alto grado de coordinación de la contracción muscular respiratoria. El músculo de la vía aérea superior tiene una cierta tensión base para mantener abierta la vía aérea. La descarga nerviosa hace que el músculo de la vía aérea superior se contraiga antes de cada contracción del diafragma. La contracción del geniogloso mueve la lengua para fijar la pared faríngea hacia adelante, manteniendo aún más la abertura de la vía aérea superior y resistiendo el efecto atrapador de la presión negativa en la cavidad faríngea en la vía aérea superior. Posteriormente, la contracción muscular intercostal estabiliza la pared torácica y la contracción del diafragma produce una presión negativa pleural para completar la inhalación.
En la fase normal de sueño NREM, la tensión basal del músculo de la vía aérea superior se reduce, el diámetro de la vía aérea superior se reduce y la resistencia de la vía aérea aumenta, pero la fase de descarga del músculo de la vía aérea superior y la contracción rítmica del músculo intercostal permanecen intactos. La tensión base de los músculos de las vías respiratorias superiores, los músculos intercostales y la mayoría de los músculos esqueléticos se suprime aún más durante el sueño REM. La disminución del tono muscular faríngeo puede causar atrapamiento de la vía aérea superior durante la inhalación. La disminución de la tensión basal del geniogloso puede hacer que la base de la lengua se desplace hacia atrás y que las vías respiratorias se estrechen. La disminución de la tensión muscular intercostal puede conducir a la inestabilidad de la pared torácica durante la inhalación, lo que resulta en movimientos contradictorios del tórax y el abdomen. En la fase de sueño REM, también se puede inhibir la descarga de la fase inspiratoria de la vía aérea superior y el músculo intercostal. Cuando la presión negativa del diafragma aumenta después de la contracción del diafragma, la tendencia de atrapamiento de la vía aérea superior y la inestabilidad de la pared torácica se agravan.
Además, la fase de sueño REM, la excitación del sueño y los estímulos externos se inhiben en su mayoría, y es más probable que se produzca ventilación ineficaz u obstructiva.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Electromiografía de polisomnografía de electrocardiograma (PSG)
La respuesta de excitación del sueño causada por la apnea puede ocurrir en todas las fases del sueño, pero generalmente se observa en la fase II del sueño ligero NREM. Esto se debe a que la reacción de despertar a menudo ocurre antes de alcanzar el sueño profundo, lo que resulta en una falta de sueño profundo (etapas III y IV), y el sueño REM es relativamente prolongado. El tiempo de sueño después de la apnea es muy corto, solo de 10 a 30 s. La respiración puede ser normal cuando el sueño se despierta o puede inhalarse debido a una obstrucción parcial de la vía aérea superior.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial de la respuesta de despertar del sueño:
(1) Síndrome de apnea de obstáculo (SAOS): el SAOS es una enfermedad dominante en los trastornos respiratorios del sueño en adultos. El diagnóstico se basa en la presencia de ausencia de flujo de aire en la vía aérea superior durante más de 10 s. Acumulado más de 5 veces por h, más de 30 veces en 6 horas de sueño por noche.
El SAOS se encuentra principalmente en personas obesas y puede asociarse con anormalidades congénitas y adquiridas de estenosis de las vías aéreas superiores causadas por hipotiroidismo, acromegalia o amígdalas, hipertrofia de glándulas proliferativas y mandíbula pequeña. La mayoría de los SAOS adultos no tienen cambios anatómicos obvios, y su fisiopatología no se ha aclarado por completo. Sin embargo, generalmente se cree que está asociado con una disminución de la tensión de la base muscular de las vías respiratorias, la pérdida de la descarga muscular de las vías respiratorias superiores o el desorden de coordinación de la contracción diafragmática durante el sueño. La anatomía anormal de la vía aérea superior hace que el calibre sea estrechamente estrecho o el cumplimiento se incremente de manera anormal, y la vía aérea superior queda atrapada durante la inhalación, formando OSAS.
La respuesta de excitación del sueño causada por la apnea puede ocurrir en todas las fases del sueño, pero generalmente se observa en la fase II del sueño ligero NREM. Esto se debe a que la reacción de despertar a menudo ocurre antes de alcanzar el sueño profundo, lo que resulta en una falta de sueño profundo (etapas III y IV), y el sueño REM es relativamente prolongado. El tiempo de sueño después de la apnea es muy corto, solo de 10 a 30 s. La respiración puede ser normal cuando el sueño se despierta o puede inhalarse debido a una obstrucción parcial de la vía aérea superior.
Durante la apnea, aunque no hay flujo de aire en la vía aérea superior, todavía hay ejercicio de respiración en el pecho y el abdomen, y la presión negativa en el pecho fluctúa mucho, hasta 7.8 kPa (80 cmH2O). Debido al atrapamiento de la vía aérea superior, hay poco o ningún gas ambiental externo que ingrese a los alvéolos para el intercambio de gases, lo que puede provocar hipoxemia severa y retención de CO2, bradicardia progresiva y taquicardia transitoria al final de la apnea. Ocasionalmente, el bloqueo sinusal, el tabique auriculoventricular, el escape nodular o ventricular, la acidosis inducida por hipoxemia y la isquemia miocárdica producen ritmo ectópico auricular y ventricular. Los pacientes con SAOS grave se acompañan de somnolencia diurna, hipercapnia al despertar e incluso hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha.
(b) Síndrome de apnea central del sueño (CSAS): CSAS se define como la vía aérea superior sin flujo de aire durante más de 10 segundos, y no hay ejercicio de respiración en el pecho y el abdomen. CSAS es menos común y puede coexistir con OSAS. Puede ocurrir en cualquier fase del sueño, pero las anomalías obvias solo se ven durante el sueño NREM. El CSAS puede existir solo o junto con enfermedades del sistema nervioso central, como traumatismos del tronco encefálico, tumores, infartos e infecciones. También ha habido informes de CSAS asociados con trastornos neuromusculares como la polio y la distrofia miotónica. Se puede mantener una ventilación adecuada cuando está despierto, pero durante el sueño, hay una regulación anormal del centro respiratorio y se produce una apnea central (u obstructiva).
(C) respiración con trastornos del sueño en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica pueden estar acompañados de un deterioro significativo del intercambio respiratorio y de gases, principalmente debido a la reducción severa de la saturación de oxígeno arterial y anormalidades respiratorias específicas transitorias como la apnea y la hipopnea. La fase del sueño REM es más evidente, y el mecanismo aún no está claro, lo que puede estar relacionado con la actividad respiratoria anormal que acompaña al sueño. Además, estos pacientes tienen una respuesta ventilatoria química lenta cuando están despiertos, y pueden agravarse aún más durante el sueño para reducir la respuesta ventilatoria.
(4) Fenómeno similar a la apnea
Hay dos tipos de fenómenos similares a la apnea que se confunden fácilmente con el síndrome de apnea del sueño: 1 La epilepsia leve sin convulsiones epilépticas también puede tener apnea. Si ocurre durante el sueño o después de un episodio similar al sueño, el estado puede confundirse con la apnea del sueño, que puede identificarse por medio de EEG. 2 La respiración de Chen-Shi se puede ver en pacientes con gasto cardíaco reducido o circulación prolongada, así como diversas enfermedades neurológicas que afectan el centro respiratorio y algunas personas mayores. Es difícil distinguirla de la apnea central, y ambas pueden coexistir. Sin embargo, la amplitud respiratoria de la respiración de Chen-Shi cambia moderadamente, de pequeña a grande, luego se vuelve más pequeña a apnea, y el tiempo de apnea es más corto. La apnea central tiende a ocurrir repentinamente y, a menudo combinada con la respuesta de despertador, el tiempo de apnea es más largo, hasta 60 segundos. Además, la respiración de Chen-Shi puede continuar estando despierta, mientras que la apnea central no ocurre durante la vigilia y a menudo se exacerba durante el sueño REM.
(5) respiración irregular durante el sueño normal
Las personas normales en la fase de sueño REM generalmente son más regulares, y se pueden ver algunos minutos de inestabilidad respiratoria al comienzo del sueño, y desaparecen después de un sueño estable. La apnea observada durante este período no tenía movimientos respiratorios y se confundió fácilmente con CSAS. La apnea obstructiva del sueño también puede ocurrir en personas sanas asintomáticas, pero generalmente menos de 20 veces por noche, con una saturación de oxígeno arterial leve. Si se produce la fase de sueño REM, puede producirse una disminución significativa en la saturación de oxígeno arterial a partir de una respuesta de activación debilitada.
