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síndrome de inhalación

Introducción

Introduccion El síndrome de inhalación se divide en amniocentesis, inhalación de meconio e inhalación de leche según las diferentes personas. Aquí hay un resumen del síndrome de aspiración de meconio. El síndrome de aspiración de meconio se refiere a la inhalación de líquido amniótico contaminado por meconio durante la administración intrauterina o el parto, que produce obstrucción de las vías respiratorias, inflamación intrapulmonar y una serie de síntomas sistémicos. En los últimos años, los estudios han demostrado que la MAS puede causar daño endotelial vascular pulmonar y puede dañar las células alveolares tipo II, reducir el surfactante pulmonar y causar lesiones pulmonares agudas como el colapso alveolar y la formación de una película clara, formando edema pulmonar y hemorragia pulmonar. La hipoxia se agrava.

Patógeno

Porque

(1) Causas de la enfermedad

1. Dificultad intrauterina: una gran cantidad de inhalación de meconio con líquido amniótico puede iniciarse y administrarse durante el período de parto sin éxito. En general, se cree que el MAS está asociado con la angustia intrauterina: cuando el feto sufre asfixia e hipoxemia aguda o crónica durante el parto intrauterino, el flujo sanguíneo corporal se redistribuye, el flujo sanguíneo intestinal y cutáneo se reduce, lo que resulta en isquemia de la pared intestinal. El ano y el esfínter anal relajan y excretan meconio. La incidencia de líquido amniótico contaminado con meconio en nacimientos vivos es de aproximadamente 12% a 21.9%. La hipoxia estimula el centro respiratorio fetal, provocando un fuerte silbido de los movimientos respiratorios por irregularidades, inhalando meconio en la nasofaringe y la tráquea; y respiración efectiva después del parto del feto, inhalando meconio desde el tracto respiratorio superior hacia los pulmones Por dentro. Los nacimientos vencidos debido al aumento del sistema materno intestinal y los niveles de péptidos intestinales y la disfunción placentaria, la posibilidad de MAS aumentó en comparación con los niños a término.

2. Maduración fetal: los datos actuales no respaldan completamente la correlación entre el MAS y el sufrimiento intrauterino. Los cambios en la frecuencia cardíaca fetal, la puntuación de Apgar, el pH de la sangre del cuero cabelludo fetal y otros factores no están relacionados con la contaminación del meconio con líquido amniótico. Sin embargo, de acuerdo con el mayor riesgo de MAS con la edad gestacional, sugiere que la descarga intrauterina de meconio está relacionada con el desarrollo parasimpático fetal y la regulación refleja después de la compresión del cordón umbilical, y la descarga de meconio también refleja el desarrollo del tracto digestivo fetal. Fenómeno natural Cuando se estimula al feto (extrusión, nudo del cordón umbilical, asfixia, acidosis, etc.), el esfínter anal fetal se relaja y excreta meconio en el líquido amniótico, mientras que el reflejo comienza a respirar profundamente, inhalando líquido amniótico contaminado y meconio en las vías respiratorias y los pulmones. Por dentro.

3. Angustia fetal en el proceso de trabajo de parto: en circunstancias normales, el líquido endocrino pulmonar mantiene el flujo pulmonar hacia el saco amniótico. La amplitud real del movimiento respiratorio intrauterino es muy pequeña. Incluso si una pequeña cantidad de meconio ingresa al líquido amniótico, no se inhalará a los pulmones. Sin embargo, factores como la disminución del líquido amniótico y la estimulación del feto durante el final del embarazo pueden manifestarse como signos de angustia en el feto e inhalarse a los pulmones.

(dos) patogénesis

1. Obstrucción de la vía aérea e inflamación intrapulmonar: las partículas viscosas de meconio que ingresan a la vía aérea pueden bloquear completamente los bronquios, causando obstrucción mecánica, lo que resulta en atelectasia de los pulmones o segmentos de los pulmones. Ventilación alveolar: desequilibrio de la perfusión sanguínea; es más probable que la oclusión valvular en vías aéreas pequeñas cause neumotórax, enfisema intersticial o enfisema mediastínico, agravamiento de trastornos ventilatorios e insuficiencia respiratoria aguda. Los efectos estimulantes del meconio, las sales biliares, la biliverdina, la tripsina, el ácido entérico, etc., y las infecciones secundarias posteriores pueden causar reacciones inflamatorias químicas e infecciosas en los pulmones, lo que resulta en hipoxemia y acidosis. . Cuando la vía aérea está parcialmente bloqueada, la presión de la vía aérea es alta, de modo que el gas ingresa fácilmente a los alvéolos periféricos, y la presión del gas de escape es baja, de modo que la vía aérea está parcialmente bloqueada y se bloquea por completo, y la retención de gas alveolar periférico causa enfisema. Cuando el tejido pulmonar se expande en exceso, muestra signos como espacio intercostal completo y presión más baja. El meconio en las vías respiratorias grandes y pequeñas puede estimular las membranas mucosas, producir reacciones inflamatorias y neumonía química.

2. Ventilación y disfunción de la ventilación: si el meconio en la vía aérea no se absorbe y elimina a tiempo después de la reanimación, se moverá gradualmente hacia la vía aérea pequeña y el tejido pulmonar periférico, y el meconio que ingresa a los alvéolos puede inhibir el surfactante pulmonar. Causa colapso alveolar local. Bajo la influencia combinada de las razones anteriores, los pulmones tienen obstáculos en la ventilación y ventilación, que se caracterizan por hipoxemia persistente, hipercapnia y acidosis, y la hipertensión pulmonar ocurre en casos severos. Las partículas de meconio que ingresan a los alvéolos pueden ser directamente absorbidas y digeridas por los macrófagos alveolares.

3. Formación de membrana transparente: debido a que la MAS a menudo se asocia con hipoxia prenatal, intraparto y posparto, puede tener un mayor impacto en el daño patológico de los pulmones en el período posnatal temprano. Las vías respiratorias y las células epiteliales alveolares pueden estar degeneradas, necróticas y desprendidas debido a la hipoxia, y existe una gran cantidad de exudación y formación de membrana transparente en los alvéolos.

4. La hipertensión pulmonar y la lesión pulmonar aguda, la hipoxemia intrauterina puede conducir a la hipertrofia del músculo vascular pulmonar, que es la causa del aumento de la resistencia vascular pulmonar: asfixia perinatal, acidosis, hipercapnia e hipoxemia Vasoconstricción pulmonar, hipertensión pulmonar persistente (HPP), derivación de derecha a izquierda a nivel de la aurícula o catéter, lo que agrava aún más la afección. En los últimos años, los estudios han demostrado que la MAS puede causar daño endotelial vascular pulmonar y puede dañar las células alveolares tipo II, reducir el surfactante pulmonar y causar lesiones pulmonares agudas como el colapso alveolar y la formación de una película clara, formando edema pulmonar y hemorragia pulmonar. La hipoxia se agrava.

Examinar

Cheque

Inspección relacionada

RM de tórax

Diagnóstico de inspección

1. Historia de angustia intrauterina: si hay angustia intrauterina o asfixia al nacer, la puntuación de Apgar se puede realizar a los 1, 5 y 10 minutos después del nacimiento, menos de 3 puntos, lo que puede ser una asfixia grave. Sin embargo, el puntaje de Apgar del MAS grave puede ser de 3 a 6 puntos, lo que no es proporcional al grado de dificultad respiratoria clínica.

2. Líquido amniótico contaminado con meconio durante el parto: esta es una importante base de diagnóstico clínico para la dificultad respiratoria. Si se contamina una gran cantidad de meconio en la piel, las uñas, el cordón umbilical o el meconio del bebé por la boca y las vías respiratorias durante el parto, se puede determinar la causa de la dificultad respiratoria.

3. Síntomas clínicos de disnea: generalmente se manifiesta como disnea progresiva, con depresión intercostal. A las 12 a 24 horas después del nacimiento, el meconio ingresa al pulmón periférico y muestra una mayor dificultad para respirar. La vía aérea atrae el fluido contaminado por el meconio. La causa de la disnea puede ser que la obstrucción de las vías respiratorias dificulta la expansión alveolar, pero también se debe a la asfixia que el líquido pulmonar fetal no se puede descargar y al vasoespasmo pulmonar hipóxico. En el examen físico se puede encontrar que el tórax está lleno, etc., se debe al enfisema.

4. Examen radiológico: signos de gránulos de meconio, atelectasia y enfisema.

5. Examen de gases en sangre: el examen de gases en sangre MAS grave mostró hipoxemia e hipercapnia, puede tener acidosis mixta grave, debe depender de la intubación de las vías respiratorias y la ventilación mecánica.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial:

El síndrome anfotérico y de líquido amniótico y meconio representa del 0.3% al 2.0% de los nacimientos vivos tanto en niños a término como expirados. Es causada principalmente por la inhalación de líquido amniótico contaminado con meconio durante el nacimiento del feto, causando una serie de síntomas como asfixia y disnea. Los casos severos se convierten en insuficiencia respiratoria o muerte. En el historial médico, a menudo hay sufrimiento fetal, trabajo de parto prolongado, insuficiencia placentaria, distocia y otro meconio teñido con líquido amniótico, a menudo expresado como hipoxia fetal, pero los niños a término o vencidos pueden tener una pequeña cantidad de meconio fisiológico descargado en líquido amniótico.

Diagnóstico: la gravedad de la enfermedad varía mucho, dependiendo de la gravedad del daño hipóxico y la cantidad y la viscosidad del líquido amniótico teñido de meconio. Menos inhalación puede ser asintomática al nacer; la inhalación grande de meconio puede causar la muerte fetal o morir poco después del nacimiento.

1. Contaminación con meconio: líquido amniótico contaminado con meconio, si el niño está expuesto al líquido amniótico contaminado con meconio en el útero durante> 4-6 horas, la piel de todo el cuerpo, las uñas y el cordón umbilical se tiñen de amarillo verdoso o verde oscuro al nacer.

2. Insuficiencia respiratoria: la mayoría de los niños a menudo tienen dificultad para respirar (frecuencia respiratoria> 60 latidos / min), dificultad para respirar, cianosis, abanico nasal, esputo y triconcas. Debido a la gravedad del líquido amniótico contaminado con meconio, el grado de dificultad respiratoria puede variar, y los casos generales a menudo ocurren dentro de las 4 horas posteriores al nacimiento. Las personas leves solo muestran disnea temporal y, a menudo, se curan por sí mismas. Las personas más pesadas tienen dificultad para respirar y tener moretones, pero necesitan inhalar 40% de oxígeno para mantener PaO2 y PaCO2 normales. Los casos graves pueden morir dentro de unos minutos después del nacimiento o disnea severa y hematomas dentro de unas pocas horas después del nacimiento.En general, la oxigenoterapia es ineficaz y requiere un tratamiento integral como la ventilación mecánica. Algunos niños solo pueden mostrar dificultad respiratoria leve al comienzo, pero después de algunas horas, la afección puede empeorar debido a la neumonía química.

3. Obstrucción de la vía aérea al tórax del barril: el líquido amniótico grueso contaminado puede causar obstrucción o semi-bloqueo de la vía aérea después de la inhalación de la vía aérea. Los dos pulmones a menudo tienen una voz, un sonido húmedo y espeso y un sonido húmedo medio y fino. Las manifestaciones clínicas de la obstrucción aguda de las vías respiratorias son respiración sibilante, cianosis y la tráquea debe reclutarla de inmediato. En niños con obstrucción de las vías respiratorias, debido a la retención de gases, el diámetro anteroposterior del tórax aumenta con el pecho del barril, la respiración superficial, la disminución del sonido de la respiración o el sonido húmedo y las sibilancias. Si los síntomas clínicos se deterioran repentinamente, se debe sospechar el neumotórax y la tasa de incidencia es del 20% al 50%. Cuando se produce el neumotórax, la cianosis y la disnea pueden aumentar repentinamente.

4. Hipertensión pulmonar continua: algunos niños pueden tener hipertensión pulmonar persistente (ver hipertensión pulmonar continua), porque hay una gran cantidad de derivación de derecha a izquierda, además de causar ultravioleta azul grave, agrandamiento del corazón, agrandamiento del hígado y otras fallas cardíacas.

5. Otros: los niños con aspiración grave de meconio e hipoxia aguda a menudo tienen síntomas del sistema nervioso central, como disfunción, aumento de la presión intracraneal, convulsiones y policitemia, hipoglucemia, hipocalcemia y hemorragia pulmonar.

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