retención de CO2
Introducción
Introduccion La retención de dióxido de carbono es un término de patología especial. Varias causas de disfunción respiratoria conducen a la hipoxia, que hace que el dióxido de carbono aumente, se acumule y retenga, afectando el metabolismo celular normal y el intercambio de gases, lo que resulta en la retención de dióxido de carbono y una serie de manifestaciones clínicas.
Patógeno
Porque
La disfunción respiratoria causada por varias causas, que resulta en hipoxia, que produce aumento de dióxido de carbono, acumulación, retención, afecta el metabolismo celular normal y el intercambio de gases, lo que resulta en la retención de dióxido de carbono.
El O2 en la sangre existe tanto en forma disuelta como unida. La cantidad de disolución es extremadamente pequeña, representa solo aproximadamente el 1.5% del contenido total de O2 de la sangre, y la unión es de aproximadamente el 98.5%. La forma de unión de O2 es la oxihemoglobina (HbO2). La hemoglobina (Hb) es una cromoproteína en los glóbulos rojos, y su estructura molecular la convierte en una excelente herramienta para el O2. Hb también participa en el transporte de CO2, por lo que Hb juega un papel importante en el transporte de gases en sangre.
Examinar
Cheque
El análisis de gases en sangre arterial puede reflejar objetivamente el grado de retención de CO2, y tiene un valor importante para guiar la terapia de oxígeno, ajustar varios parámetros de ventilación mecánica y corregir el equilibrio ácido-base y el electrolito.
Primero, presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial (PaCO2)
Se refiere a la presión generada por las moléculas de CO2 disueltas físicamente en la sangre. La PaCO2 normal es 4.6kPa-6kPa (35-45mmHg). Si la presión es mayor a 6kPa, la ventilación es insuficiente. Si la presión es menor a 4.6kPa, la ventilación puede ser excesiva. La ventilación aguda es insuficiente. PaCO26.6kPa (50mmHg) Según la fórmula de Henderson-Hassellbalch, el pH es inferior a 7.20, lo que afectará la circulación y el metabolismo celular. Insuficiencia respiratoria crónica debido al mecanismo de compensación del cuerpo, PaCO26.65kPa (50 mmHg) como un indicador de diagnóstico de insuficiencia respiratoria.
En segundo lugar, el valor del pH.
Para el logaritmo negativo de la concentración de iones de hidrógeno en la sangre, el rango normal es 7.35-7.45, el promedio es 7.40, que es menor que 7.35 para acidosis descompensada, y mayor que 7.45 para alcalosis descompensada, pero no es indicativo de la naturaleza. El envenenamiento ácido-base, los síntomas clínicos y el cambio de pH están estrechamente relacionados.
3. Exceso de álcali (BE)
A 38 ° C, presión parcial de CO2 5,32 kPa (40 mmHg), medición de la saturación de oxígeno en sangre al 100%, la titulación de sangre a pH 7,4 requiere cantidad de ácido y álcali, es un indicador cuantitativo del desequilibrio ácido-base metabólico en humanos, ácido La cantidad de BE es positiva, es una alcalosis metabólica; la cantidad de álcali añadido EB es negativa, es acidosis metabólica, el rango normal es 02.3 mmol / L, cuando se corrige el desequilibrio ácido-base metabólico, se puede usar como un ácido estimado O una referencia a la dosis de un medicamento antialcalino.
Cuarto, tampón alcalino (BB)
Es el contenido total de varios álcalis tampón en la sangre, incluidos bicarbonato, fosfato, sal de proteínas plasmáticas, sal de hemoglobina, etc. Refleja la capacidad de amortiguación del cuerpo humano contra la interferencia ácido-base y la compensación específica del cuerpo por el desequilibrio ácido-base. En el caso, el valor normal fue de 45 mmol / L.
V. Bicarbonato real (AB)
AB es el contenido de bicarbonato contenido en plasma humano bajo presión parcial de dióxido de carbono y saturación de oxígeno. El valor normal es 22-27mmol / L, el valor promedio es 24mmol / L y el contenido de HCO3 está relacionado con PaCO2. PCO2 aumenta y el contenido de HCO3 en plasma también aumenta. Por otro lado, una de las bases de amortiguadores de plasma de HCO3, cuando el ácido está demasiado fijado en el cuerpo, el pH puede estabilizarse mediante la amortiguación de HCO3, mientras que el contenido de HCO3 disminuye, por lo que se respira AB y Los efectos duales del metabolismo.
Bicarbonato estándar (SB)
Se refiere a muestras de sangre completa que se aíslan del aire. A 38 ° C, PaCO 2 es 5.3 kPa, y la hemoglobina está 100% oxigenada, el contenido de bicarbonato de plasma (HCO3-) medido, el valor normal es 22-27 mmol / L, El promedio de 24 mmol / L, SB no se ve afectado por factores respiratorios, el aumento o disminución de su valor refleja la cantidad de reserva de HCO3 en el cuerpo, lo que indica la tendencia y el grado de factores metabólicos, SB disminuyó en la acidosis metabólica; SB en alcalosis metabólica Elevado, ABSB, indica retención de CO2.
Siete, capacidad de unión de dióxido de carbono (CO2CP)
El valor normal es 22-29 mmol / L, que refleja la reserva alcalina principal en el cuerpo. Cuando se produce la acidosis metabólica o alcalosis respiratoria, el CO2CP disminuye. Cuando se produce la alcalosis metabólica o acidosis respiratoria, el CO2CP aumenta, pero el ácido respiratorio aumenta. Cuando la intoxicación se acompaña de acidosis metabólica, CO2CP no necesariamente aumenta. Debido a la acidosis respiratoria, el riñón descarga H + en forma de NH4 + o H +, y absorbe HCO3- para compensar, y la reserva alcalina aumenta. Por lo tanto, el aumento de CO2CP se refleja en cierta medida. La gravedad de la acidosis respiratoria, pero no puede reflejar los rápidos cambios de CO2 en la sangre, también se ve afectada por el álcali metabólico o la acidosis, por lo que CO2CP tiene su unilateralidad, debe considerarse en combinación con clínica y electrolitos.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
(1) desequilibrio de equilibrio ácido-base y desequilibrio electrolítico
Las personas normales tienen una cierta cantidad de ácido fijo excretado del riñón todos los días, y el H2CO3 (ácido volátil) excretado a través de los pulmones es bastante grande, por lo tanto, la insuficiencia respiratoria afectará seriamente la regulación del equilibrio ácido-base y el contenido de electrolitos en los fluidos corporales.
1, trastornos del equilibrio ácido-base: insuficiencia respiratoria debido a trastornos ventilatorios, debido a una gran cantidad de retención de CO2, aumento de PaCQ2, causando acidosis respiratoria; al mismo tiempo debido a hipoxia severa, trastornos del proceso de oxidación, aumento de metabolitos ácidos, a menudo concurrentes , acidosis metabólica. Si el paciente tiene insuficiencia renal o infección, shock, etc., la acidosis metabólica se ve agravada por el aumento de la disfunción renal o el aumento de la cantidad de ácido fijo en el cuerpo. La insuficiencia respiratoria causada por trastornos de la ventilación, debido a la falta de oxígeno puede causar una remisión excesiva de la ventilación, de modo que el CO2 se descarga en exceso, por lo que la alcalosis metabólica puede ocurrir simultáneamente con la alcalosis respiratoria. La alcalosis metabólica en algunos pacientes con insuficiencia respiratoria, principalmente iatrogénica, a menudo ocurre después del tratamiento, como el uso inadecuado del respirador artificial en el tratamiento de la acidosis respiratoria crónica, la emisión excesiva de CO2, por lo que la sangre El H2CO3 se reduce significativamente, y en este momento, el aumento de HCO3 por regulación compensatoria no se puede descargar rápidamente con la orina, por lo que puede ocurrir alcalosis metabólica; en el caso de corregir la acidosis, el exceso de álcali también puede causar alcalosis metabólica, como la ingesta de potasio. La insuficiencia y la aplicación de una gran cantidad de diuréticos de distribución de potasio y hormonas adrenocorticales pueden causar alcalosis de hipocalemia.
2, desequilibrio electrolítico: acidosis respiratoria, a menudo causada por la disminución de la concentración de HCO3 en la sangre, que se debe a: 1 secreción tubular renal de hidrógeno, aumento, aumento de la reabsorción de NaHCO3, mientras que más Cl- en forma de NH4Cl con orina Excreción; 2 uso a largo plazo de diuréticos o aumento de la presión intracraneal, el vómito también puede perder demasiado Cl, 3 cuando la acumulación de CO2 en la sangre, HCO3 en los glóbulos rojos y el intercambio de Cl en el plasma causado por la disminución de cl de sangre. Los cambios en el potasio sérico, el sodio en la sangre y el calcio en la sangre se ven afectados por trastornos del equilibrio ácido-base, medidas de tratamiento y función renal, y sus concentraciones pueden ser normales o elevadas o disminuidas.
(B) cambios en el sistema nervioso central - encefalopatía pulmonar
1, retención de CO2: aumenta la concentración de iones de hidrógeno en el líquido cefalorraquídeo, afecta el metabolismo de las células cerebrales, reduce la excitabilidad de las células cerebrales, inhibe la actividad cortical; con el aumento de CO2, fortalece la estimulación subcortical, causando excitabilidad cortical; si el CO2 continúa aumentando, la corteza La capa inferior se inhibe, dejando el sistema nervioso central bajo anestesia. En pacientes que han tenido preanestesia, a menudo hay síntomas de insomnio, excitación mental e irritabilidad.
2. Encefalopatía pulmonar: se refiere a un síndrome caracterizado por el sistema nervioso central y la disfunción causada por insuficiencia respiratoria. Clínicamente, debido al aumento del proceso excitador en la etapa inicial, el paciente mostró pérdida de memoria, dolor de cabeza, mareos, irritabilidad, alucinaciones y confusión. Cuando PacO2 alcanzó más de 10,6 kPa (80 mmHg), la corteza cerebral se inhibió y el paciente gradualmente se convirtió en una falta de expresión. Somnolencia, confusión, coma, etc. La encefalopatía pulmonar es principalmente un trastorno funcional en la etapa temprana, con vasodilatación cerebral y congestión. La etapa tardía puede tener edema cerebral severo, hemorragia cerebral y otras lesiones graves. La encefalopatía pulmonar es el resultado de una combinación de hipoxia, hipercapnia, acidosis y formación de microtrombos en el cerebro.
3. Hipercapnia y acidosis: la elevación de PaCO2 no solo inhibe la función del sistema nervioso central, sino que también actúa directamente sobre los vasos sanguíneos cerebrales. Cuando PaCO2 excede el nivel normal de 1.33 kPa (10 mmHg), los vasos sanguíneos cerebrales se dilatan y el flujo sanguíneo cerebral puede incrementarse en 50. % Si la PaCO2 es demasiado alta, los vasos sanguíneos cerebrales pueden obviamente dilatarse y congestionarse, y la permeabilidad de la pared capilar aumenta, causando edema cerebral vasogénico, aumento de la presión intracraneal y edema de la cabeza del nervio óptico. En casos severos, también puede causar parálisis cerebral. El efecto de la acumulación de CO2 en el centro central también se puede ejercer alterando el pH del líquido cefalorraquídeo y el tejido cerebral. La capacidad de amortiguación del líquido cefalorraquídeo es menor que la de la sangre. El pH del líquido cefalorraquídeo normal es bajo (7.33 ~ 7.40), mientras que la PCO2 es aproximadamente 1.0kPa (7.5mmHg) más alta que la sangre arterial. Por lo tanto, cuando se incrementa la PaCO2, el CO2 en el líquido cefalorraquídeo también aumenta. Disminuye el pH de la sangre, por lo que puede agravar el daño de las células cerebrales, como mejorar la actividad de la fosfolipasa, dañar la estructura de la membrana celular, aumentar la permeabilidad; la estabilidad de la membrana lisosómica se reduce, puede liberar varias hidrolasas, descomponer los componentes del tejido Promueve el edema, la degeneración y la necrosis de las células cerebrales.
(tres) cambios en el sistema respiratorio
1. Una cierta concentración de PCO2 es un estímulo fisiológico importante para mantener el movimiento respiratorio. El efecto estimulante del CO2 en la respiración se logra de dos maneras.
1 Estimulación de los quimiorreceptores periféricos: cuando la PCO2 está elevada, estimula los quimiorreceptores periféricos del cuerpo carotídeo y la aorta, lo que aumenta los impulsos aferentes de los nervios sinusales y los nervios aórticos, lo que provoca excitación en el centro respiratorio medular y conduce a una respiración acelerada.
2 Estimulación de los quimiorreceptores centrales: los quimiorreceptores centrales se encuentran en la parte superficial de la médula ventrolateral, sensibles a H +. Las células extracelulares que lo rodean también son líquido cefalorraquídeo: la barrera hematoencefálica y la barrera hematoencefálica son relativamente impermeables al H + y HCO-3, mientras que el CO2 pasa fácilmente. Cuando la PCO2 en la sangre aumenta, el CO2 ingresa al líquido cefalorraquídeo a través de la barrera anterior y se combina con H2O para formar HCO3-, que luego disocia H + para estimular los quimiorreceptores centrales. Excitar las neuronas centrales respiratorias medulares a través de una cierta conexión neuronal y mejorar la respiración. Entre las dos vías en las que PCO2 regula la respiración, la vía de los quimiorreceptores centrales es dominante. Dentro de cierto rango, la PCO2 en sangre arterial elevada puede fortalecer la respiración, pero más allá de cierto límite, puede causar depresión respiratoria.
2. La hipoxemia y la hipercapnia causadas por insuficiencia respiratoria pueden afectar aún más la función respiratoria. La PaO2 reduce la estimulación del quimiorreceptor aórtico primario del cuerpo carotídeo, y el efecto de PaCO2 sobre el quimiorreceptor medular central puede acelerar la profundización de la respiración y aumentar la ventilación alveolar, que es compensatoria. Pero Pao2, por debajo de 4kPa (30n1mHg) o Paco. Por encima de 10.6KPa (80 mmHg), inhibe el centro respiratorio y debilita la respiración. Los cambios en la función respiratoria en pacientes con insuficiencia respiratoria también están asociados con muchas enfermedades primarias. Como el trastorno ventilatorio obstructivo, debido a la obstrucción de la obstrucción, la falta de ventilación restrictiva causada por la disminución de la disnea inspiratoria (obstrucción del tracto respiratorio superior) o la disnea espiratoria (obstrucción del tracto respiratorio inferior), a menudo Se produce respiración rápida y superficial; la insuficiencia respiratoria central a menudo muestra respiración lenta, trastornos graves del ritmo respiratorio, respiración de marea, respiración medular, respiración tipo suspiro y respiración profunda.
La respiración de marea es más común. Se caracteriza por el hecho de que la respiración cambia gradualmente de poco profunda a profunda, y luego se ralentiza gradualmente.Después de un breve respiro, se repite el proceso de respiración anterior. Este tipo de respiración se observa en presión intracraneal elevada, uremia, hipoxia severa y daño o inhibición del centro respiratorio. Generalmente, se considera que el mecanismo se debe a la disminución de la excitabilidad del centro respiratorio. En este momento, la concentración normal de CO2 en la sangre no puede provocar la excitación del centro respiratorio, por lo que se produce apnea, y luego el CO2 en la sangre aumenta gradualmente, alcanzando una concentración suficiente para excitar el centro respiratorio. Se produce respiración, el CO2 se descarga gradualmente, la concentración de CO2 en la sangre disminuye y se produce apnea. Repetidamente y repetidamente, el rendimiento es como una marea, por lo que se llama respiración de marea. La respiración medular es una manifestación tardía de insuficiencia respiratoria central. El ritmo y la amplitud de la respiración son irregulares y tienen apnea. La frecuencia respiratoria es inferior a 12 latidos / min. La respiración tipo suspiro y la respiración tipo sollozo son manifestaciones respiratorias moribundas, que se caracterizan por la respiración. : Diluido e irregular, hay un aumento en la inhalación de la boca y la actividad muscular asistida por las vías respiratorias, y finalmente la respiración se debilita y se detiene. Estas dos respiraciones indican que el centro respiratorio está en un estado de inhibición profunda.
(4) Cambios en el sistema circulatorio
Un cierto grado de reducción de PaO2 y PaCO2 elevada puede estimular los quimiorreceptores periféricos (cuerpo carotídeo y aórtico), acelerar la frecuencia cardíaca, fortalecer la contractilidad miocárdica y aumentar la presión arterial. También puede causar excitación simpática y glándula suprarrenal. Aumento de la secreción, que resulta en latidos cardíacos rápidos, aumento de la contractilidad miocárdica, presión arterial elevada, vasoconstricción visceral de la piel y el abdomen, y vasodilatación cardíaca y cerebral. Estos cambios son compensatorios. Un cierto grado de retención de CO2 también tiene un efecto directo sobre los pequeños vasos sanguíneos periféricos, de modo que se expande (excepto los pulmones y las arterias renales). La vasodilatación de la piel puede hacer que las extremidades se calienten y se pongan rosadas con sudoración; la conjuntiva y la vasodilatación cerebral están congestionadas. La hipoxia severa y la retención de CO2 pueden inhibir directamente el centro cardiovascular y la actividad cardíaca, agravar la vasodilatación, lo que lleva a una disminución de la presión arterial y una disminución de la contractilidad miocárdica. La falta de retención de O2 y CO2 puede causar vasoconstricción pulmonar pequeña y aumentar la resistencia a la circulación pulmonar, lo que conduce a hipertensión pulmonar y aumento de la carga del corazón derecho.
La insuficiencia respiratoria a menudo se asocia con insuficiencia cardíaca, especialmente insuficiencia cardíaca derecha, cuya causa principal es la hipertensión pulmonar y el daño miocárdico. El mecanismo de ocurrencia está estrechamente relacionado con la hipoxia severa (ver Hipoxia y enfermedad cardíaca pulmonar). La hipercapnia también puede ser causada por acidosis, que agrava el daño al corazón.
(5) Cambios en la función renal
La retención leve de CO2 aumentará los vasos sanguíneos renales, aumentará el flujo sanguíneo renal y aumentará la producción de orina.Cuando la PaCO2 excede los 8,64 kPa, el pH de la sangre disminuye significativamente, el vasoespasmo renal, el flujo sanguíneo disminuye, aumenta la reabsorción de HCO3 y Na + y la producción de orina disminuye. La insuficiencia respiratoria debido a la hipoxia y la acumulación de CO2 puede causar espasmo arteriolar persistente, reducir el flujo sanguíneo renal, riñón pequeño: se reduce la tasa de filtración de la bola, orina ligera, proteínas, glóbulos rojos, glóbulos blancos y yesos. En casos severos, puede ocurrir insuficiencia renal aguda, con cambios como oliguria, azotemia y acidosis metabólica.
(6) cambios gastrointestinales
La retención de CO2 puede aumentar la secreción de ácido gástrico, por lo que puede producirse erosión de la mucosa gástrica, necrosis y ulceración durante la insuficiencia respiratoria. Causa sangrado gastrointestinal.
