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hipofosfatemia

Introducción

Introduccion Trastorno del metabolismo del fósforo causado por una concentración de fosfato inferior a la normal en la sangre circulante. También conocido como hipofosfatemia. La tabla es actualmente hemólisis, agotamiento, debilidad y convulsiones. La causa es el ayuno, el uso a largo plazo de hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio o carbonato de aluminio y otros agentes aglutinantes, glucólisis y alcalosis, hipertiroidismo, deficiencia de vitamina D, ciertas enfermedades tubulares (como el síndrome de Fanconi) ), alcoholismo y raquitismo anti-vitamina D (hipofosfatemia familiar). El tratamiento puede ser rehidratación intravenosa y suplementos de fosfato, mientras se trata la causa. Manifestación clínica Los síntomas de hipofosfatemia son síntomas del sistema nervioso central. Tales como sensación anormal, disartria, hiperreflexia, temblor, ataxia, coma. Debido a la reducción del 2,3-difosfoglicerato de glóbulos rojos, la vida de los glóbulos rojos se acorta, lo que puede mostrar enfermedad esférica de hematíes y hemólisis. Músculos débiles, débiles, dolor muscular e incluso parálisis. Dolor óseo (debido a osteomalacia), se puede ver una fractura falsa en la película de rayos X. La fagocitosis leucocitaria es disfuncional y propensa a la infección. Disfunción plaquetaria, disminución de la capacidad de agregación plaquetaria.

Patógeno

Porque

Patogenia

La dieta general contiene suficiente fosfato. Sin embargo, la hipofosfatemia puede ocurrir en los siguientes casos, en ayunas, especialmente en pacientes con alta nutrición intravenosa, porque la glucosa puede aumentar la absorción de fosfato por las células, lo que lleva a la hipofosfatemia. Uso a largo plazo de hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio o carbonato de aluminio como aglutinante para inhibir la absorción intestinal de fosfato. La glucólisis y la alcalosis pueden consumir rápidamente la concentración de fosfato intracelular y aumentar la absorción de fosfato de las células. De este modo causando hipofosfatemia. La glucólisis aumenta en pacientes con acidosis diabética después de la terapia con insulina. El fosfato también se mueve hacia las células. Hiperparatiroidismo, aumento de la secreción de hormona paratiroidea, aumento de la excreción urinaria de fosfato. La deficiencia de vitamina D reduce la absorción de fosfato en el intestino. Algunas enfermedades tubulares, como el síndrome de Fanconi, tienen un marcado aumento en la excreción urinaria de fosfato. El alcoholismo, debido a la dieta reducida, el aumento de la glucólisis y el tratamiento de la gastritis con un aglutinante resistente a los ácidos, causa hipofosfatemia. El raquitismo anti-vitamina D, la enfermedad genética dominante vinculada sexualmente, la reabsorción de fósforo de tubo pequeño casi curva, la absorción intestinal de calcio también es pobre.

Examinar

Cheque

Inspección relacionada

Rutina de sangre orina rutina

El fosfato de orina se determinó después de que se excluyera la causa del envenenamiento alcalino. Si aumenta la excreción urinaria de fosfato, se mide el calcio plasmático. Aumento del calcio plasmático, considere hiperparatiroidismo primario, glándula paratiroidea ectópica, tumor maligno; si el calcio plasmático es normal o reducido, considere hiperparatiroidismo secundario, raquitismo u osteomalacia, Fan Ke Síndrome de Nissl, raquitismo sanguíneo bajo en fosfato. La excreción urinaria de fosfato se reduce y se debe considerar la reducción de fosfato en la dieta, la terapia con antiácidos y la terapia con insulina. Por lo tanto, se deben medir el fosfato de orina, el plasma sanguíneo, la química sanguínea, la tiroxina y otras pruebas.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico:

La causa más común de hipofosfatemia es la alcalosis (respiratoria y metabólica). Por lo general, la hipofosfatemia se puede identificar mediante el siguiente procedimiento: después de excluir la causa de la alcalosis, se determina el fosfato urinario. Si aumenta la excreción urinaria de fosfato, se mide el calcio plasmático. Aumento de calcio en plasma, considere hiperparatiroidismo primario, glándulas paratiroides ectópicas, tumores malignos, si el calcio en plasma es normal o está reducido. Considere el hiperparatiroidismo secundario, el raquitismo o la osteomalacia, el síndrome de Fanconi y el raquitismo hipofosfatofílico. La excreción urinaria reducida de fosfato debe considerar la reducción de la ingesta de fosfato en la dieta, la terapia con antiácidos, la terapia con insulina, etc.

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