néphropathie diabétique
introduction
Introduction à la néphropathie diabétique La sclérose glomérulaire provoquée par un métabolisme anormal du glucose dans le diabète, accompagnée de protéines urinaires supérieures à la normale, est appelée néphropathie diabétique. La néphropathie diabétique est une maladie systémique caractérisée par une hyperglycémie chronique, principale manifestation clinique du métabolisme de l'insuline et des graisses dans l'organisme, en raison de différences d'étiologie et de pathogenèse. Connaissances de base La proportion de la maladie: 7% à 10% pour le diabète de moins de 5 ans, 20 à 35% pour les 20-25 ans, 37% pour l'apparition de plus de 25 ans Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: syndrome néphrotique du diabète
Agent pathogène
Causes de la néphropathie diabétique
Anomalies hémodynamiques rénales (30%):
Dans la survenue d'une néphropathie diabétique, elle joue un rôle clé et peut même être le facteur initiateur.
(1) Hyperglycémie, haute perfusion dans les glomérules, état de filtration élevé, pression accrue à travers la paroi capillaire, expansion des cellules mésangiales, fusion du processus de pied de cellules épithéliales et production de gouttelettes denses, cellules épithéliales glomérulaires à partir de la base Décoller la membrane.
(2) L'acide nucléique messager de collagène de type IV de la membrane basale glomérulaire est augmenté, la membrane basale est épaissie et enfin, les lésions diffuses et nodulaires du mésangium se forment et une sclérose glomérulaire se produit.
(3) En cas de pression accrue, de filtration protéique accrue, de dépôts dans la région mésangiale et la membrane basale glomérulaire, favorisent l'hyperplasie stromale, forment un cercle vicieux et peuvent provoquer une glomérulosclérose nodulaire et diffuse .
Hyperglycémie (20%):
Lapparition de la néphropathie diabétique est étroitement liée à lhyperglycémie: un contrôle insuffisant de la glycémie peut accélérer le développement de la néphropathie diabétique et un bon contrôle glycémique peut retarder considérablement son développement. L'hyperglycémie et l'augmentation de la production de produits de glycosylation provoquent la prolifération des cellules mésangiales, la matrice extracellulaire, l'expansion mésangiale et l'épaississement de la membrane basale glomérulaire.
Facteurs génétiques (20%):
La plupart des patients diabétiques ne développent pas éventuellement une maladie rénale et certains patients avec un contrôle glycémique à long terme peuvent également développer une néphropathie diabétique. Le transporteur de glucose-1 (GLUT1) est le principal transporteur de glucose des cellules mésangiales. Des études récentes ont montré que les différences dans le menu et la régulation de GLUT1 dans les cellules mésangiales de différents individus chez des patients diabétiques peuvent être l'un des facteurs susceptibles de provoquer des lésions rénales chez certains patients. De plus, la survenue d'une néphropathie diabétique montre également une agrégation familiale: chez certains patients diabétiques ayant des antécédents familiaux d'hypertension, l'incidence de la néphropathie diabétique est également significativement plus élevée que celle de patients n'ayant pas d'antécédents familiaux d'hypertension. En outre, il existe des différences dans l'incidence de la néphropathie diabétique entre les différents groupes ethniques. Tout cela indique que la survenue d'une néphropathie diabétique est liée à des facteurs génétiques.
Hypertension artérielle (10%):
Elle nest pas directement liée à la survenue dune néphropathie diabétique, mais laugmentation de la pression artérielle dans lhypertension dorigine ou lévolution de la microalbuminurie peuvent accélérer la progression de la néphropathie diabétique et la détérioration de la fonction rénale, et aggraver la perte dalbumine urinaire.
Pathogenèse
Les caractéristiques pathologiques de base de la néphropathie diabétique sont l'hypertrophie de la membrane basale glomérulaire avec augmentation de la matrice des cellules mésangiales, la capsule glomérulaire et les cellules mésangiales avec hypertrophie nodulaire et augmentation de la perméabilité. Sa pathogenèse comprend:
1, un régime riche en protéines exacerbe la détérioration de la néphropathie diabétique; les patients diabétiques sont soumis à des restrictions strictes en matière d'apport en glucides et à un apport alimentaire riche en fibres protéiniques, entraînant une décomposition excessive et une accumulation de produits de décomposition de protéines et de phosphore, exacerbant ainsi le DN Dommages pathologiques.
2, l'impact de l'hypertension: patients diabétiques en raison de troubles du métabolisme lipidique, d'athérosclérose et de nombreuses autres raisons, il existe de nombreuses personnes souffrant d'hypertension, la quasi-totalité de ces patients peuvent voir une microalbuminurie, ce qui indique que les lésions rénales sont courantes.
3, glycémie élevée: augmentation de la glycémie à long terme et excessive, peut entraîner une augmentation de la perméabilité capillaire, une extravasation de protéines plasmatiques, provoquant des lésions de la membrane basale capillaire, une sclérose glomérulaire et une atrophie des tissus rénaux.
La prévention
Prévention de la néphropathie diabétique
La prévention précoce de cette maladie est très importante et les mesures préventives courantes sont les suivantes:
1, tous les patients diabétiques avec plus de 5 ans de maladie, devraient toujours vérifier la fonction rénale, la qualité qualitative des protéines urinaires, la quantification protéique sur 24 heures, et faire attention à la pression artérielle, faire un examen du fond de l'il.
2. Lorsque les conditions le permettent, il convient de procéder à une détermination précoce de la néphropathie diabétique et à une détermination de la microprotéine urinaire et de la 2-microglobuline. Si la microalbuminurie est augmentée, elle doit être mesurée 3 fois en 3 à 6 mois pour déterminer si elle est continue. Albuminurie sexuelle.
3, sil est déterminé que laugmentation de la microalbumine et peut exclure dautres facteurs qui en sont à lorigine, tels que infection des voies urinaires, exercice, hypertension artérielle essentielle, doivent être extrêmement vigilants et porter une attention particulière aux efforts de contrôle du taux de sucre dans le sang, le rendant aussi proche de la normale que possible Si la pression artérielle est supérieure à 18,7 / 12 kPa, vous devez réduire activement la pression artérielle pour maintenir la pression artérielle dans la plage normale, tout en privilégiant les régimes faibles en sel et en protéines, en privilégiant les protéines de haute qualité.
Complication
Complications de la néphropathie diabétique Syndrome néphrotique diabétique
Des complications telles qu'une insuffisance rénale et une azotémie peuvent souvent survenir.
Symptôme
Symptômes de la néphropathie diabétique Symptômes courants Protéinurie Hématurie Cellules de l'îlot du diabète Destruction Hypertension Ascite Oedème Appétit Diminution du glomérulosclérose
Symptôme
1, la protéinurie néphropathie diabétique précoce sans protéinurie clinique, uniquement par radio-immunodosage peut détecter une microalbuminurie. La protéinurie est la seule manifestation précoce de la néphropathie diabétique clinique. Elle passe progressivement de intermittente à persistante.
2, dème néphropathie diabétique clinique généralement pas d'dème précoce, un petit nombre de patients peut avoir un dème léger avant la réduction des protéines plasmatiques. En présence d'une quantité importante de protéinurie, le taux de protéines plasmatiques est faible, l'dème est aggravé et la maladie progresse à un stade avancé.
3, hypertension chez les patients diabétiques de type 1 atteints de diabète sucré, la prévalence de l'hypertension artérielle n'est pas augmentée par rapport aux personnes normales, les patients diabétiques de type 2 présentant une hypertension artérielle, mais en cas de protéinurie, la proportion d'hypertension artérielle est également élevée, en présence de maladie rénale Le patient est accompagné d'une hypertension artérielle dans le syndrome, cette hypertension est généralement modérée et quelques-uns sont sévères.
4, insuffisance rénale Les progrès de la néphropathie diabétique sont très différents. Certains patients atteints de protéinurie légère peuvent durer de nombreuses années, mais la fonction rénale est normale, certains patients ont peu de protéines urinaires, peuvent développer rapidement un syndrome néphrotique, la fonction rénale se détériore progressivement et finalement, une urémie.
5, les patients anémiques avec azotémie significative, peuvent avoir une anémie légère.
6, d'autres complications d'organes se manifestant dans les maladies cardiovasculaires telles que l'insuffisance cardiaque, l'infarctus du myocarde. Neuropathie telle que la neuropathie périphérique. Une vessie neurogène peut survenir lorsque le nerf autonome est impliqué. La rétinopathie, près de 100% de la néphropathie diabétique avec rétinopathie, mais une rétinopathie sévère ne présente pas nécessairement de lésions rénales significatives. Lorsque la néphropathie diabétique progresse, la rétinopathie s'accélère souvent pour s'aggraver.
Mise en scène
Stade I: caractérisé par un débit de filtration glomérulaire accru et un volume rénal accru. Cette lésion initiale est compatible avec une glycémie élevée, mais réversible, elle peut être rétablie par un traitement à l'insuline, mais ne doit pas nécessairement être complètement restaurée à la normale.
Stade II: Le taux d'excrétion d'albumine urinaire est normal mais la structure glomérulaire a changé. Cette période de taux d'excrétion d'albumine urinaire (EAU) était normale (<20 g / min ou <30 mg / 24 h), et le groupe des EAU élargi pourrait récupérer après le repos après l'exercice. Ce stade de la structure glomérulaire glomérulaire a changé, l'épaississement de la membrane basale de la membrane capillaire glomérulaire (GBM) et la matrice mésangiale, le DFG est supérieur à la normale et compatible avec les taux de glucose sanguin, le DFG est supérieur à 150 mL / min chez les patients présentant une hémoglobine glyquée > 9,5%. Les patients dont le GFR est supérieur à 150 ml / min et les EAU supérieurs à 30 g / min sont plus susceptibles de développer une néphropathie diabétique clinique. La tension artérielle des patients atteints de diabète sucré de stade I et II est normale. Les patients de stade I et II ont un TFG élevé et des EAU normaux; la deuxième phase ne peut donc pas s'appeler néphropathie diabétique.
Stade III: Également appelée néphropathie diabétique précoce. Le taux d'excrétion d'albumine dans l'urine était de 20 à 200 µg / min, la pression artérielle du patient était légèrement élevée et une ruine glomérulaire a commencé à apparaître.
Stade IV: néphropathie diabétique clinique ou néphropathie diabétique dominante. Cette phase se caractérise par de grandes quantités d'albuminurie (plus de 3,5 grammes par jour), un dème et une pression artérielle élevée. La néphropathie diabétique est plus grave et répond mal aux diurétiques.
Stade V: insuffisance rénale en phase terminale. Les patients diabétiques développent une protéine urinaire persistante dans la néphropathie diabétique clinique, en raison d'un épaississement important de la membrane basale glomérulaire, d'une sténose capillaire glomérulaire progressive et d'une ruine plus glomérulaire, la fonction de filtration rénale déclinant progressivement, Provoque une insuffisance rénale.
Examiner
Examen de la néphropathie diabétique
1. Le sucre qualitatif dans les urines est une méthode simple de dépistage du diabète, mais il peut exister un faux négatif ou un faux positif dans la néphropathie diabétique. Par conséquent, la mesure de la glycémie est la base principale du diagnostic.
2, le taux d'excrétion d'albumine urinaire (EAU), de 20 à 200 µg / min, est un indicateur important pour le diagnostic de la néphropathie diabétique précoce; Diagnostiqué comme une néphropathie diabétique, les sédiments urinaires ne sont généralement pas un changement évident, davantage de globules blancs suggèrent une infection des voies urinaires, il existe de nombreux globules rouges, ce qui suggère quil peut exister dautres causes dhématurie.
3, néphropathie diabétique avancée, diminution de la clairance de la créatinine endogène et de l'azote uréique du sang, augmentation de la créatinine.
4, l'augmentation du débit de filtration glomérulaire nucléaire (GFR) et l'augmentation du volume rénal à l'échographie B, en ligne avec la néphropathie diabétique précoce, le GFR a diminué de manière significative dans l'urémie, mais le volume rénal n'est souvent pas réduit de manière significative.
5, examen du fond d'il, si nécessaire, pour une angiographie de fond d'il par fluorescence, un anévrisme microscopique et d'autres lésions du fond d'il diabétique.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la néphropathie diabétique
Base de diagnostic
1. Diagnostic de la néphropathie diabétique précoce: principalement basé sur l'augmentation du taux d'excrétion d'albumine urinaire (normale <20 g / min, <30 mg / 24h). Le diagnostic nécessite que le test d'urine en continu présente un taux d'excrétion de l'albumine deux fois supérieur à 20 g / min en 6 mois, mais inférieur à 200 g / min (soit entre 30 et 300 mg / 24 h). Toute autre cause pouvant entraîner une augmentation doit être exclue. Tels que les infections des voies urinaires, l'exercice, l'hypertension artérielle essentielle, l'insuffisance cardiaque et l'augmentation de la charge en eau. Lorsque le contrôle du diabète est médiocre, il peut également causer une microalbuminurie.La décharge d'albumine urinaire peut être supérieure à 20 g / min. Cette excrétion d'albumine urinaire ne peut pas être diagnostiquée comme une néphropathie diabétique précoce. Cependant, si le diabète est efficacement contrôlé, la quantité d'albumine urinaire excrétée est toujours de 20 à 200 g / min et on peut considérer qu'il existe une néphropathie diabétique précoce.
2, diagnostic clinique de néphropathie diabétique: 1 antécédents de diabète; 2 autre protéinurie clinique intermittente ou persistante intermittente (protéine urinaire positive), qui est la clé du diagnostic clinique de DN; 3 peut être associée à une insuffisance rénale 4 avec rétinopathie, ceci est une preuve solide, 5 biopsie du rein confirmée, généralement seulement lorsque le diagnostic est douteux.
Diagnostic différentiel
En cas d'hématurie évidente, nécrose rénale du mamelon, tumeur au rein, calcul, pyélonéphrite, cystite ou néphrite doivent être soigneusement exclus et, le cas échéant, une biopsie rénale doit être envisagée pour le diagnostic.
