La maladie de Parkinson
introduction
Introduction à la maladie de Parkinson La maladie de Parkinson, également connue sous le nom de maladie de Parkinson (PD) idiopathique, appelée aussi maladie de Parkinson, également connue sous le nom d'agitation paralysique (paralysisagitans, shakingpalsy), est une maladie neurodégénérative courante chez les personnes âgées. Les maladies extrapyramidales courantes, les principales lésions de la voie de la substance noire et du striatum et une diminution de la production de dopamine. Le taux de prévalence chez les personnes de plus de 65 ans est compris entre 1000 et 100 000. Avec l'âge, les hommes sont légèrement plus nombreux que les femmes. Les principales caractéristiques cliniques de la maladie: tremblements au repos, mouvements et réduction lents, augmentation du tonus musculaire, instabilité de la posture. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Population sensible: 40 à 70 ans, l'incidence augmentait après 60 ans. Mode d'infection: non infectieux Complications: dépression, troubles du sommeil
Agent pathogène
Causes de la maladie de Parkinson
Hérédité familiale (35%):
Sur le long terme, les scientifiques ont constaté que la maladie de Parkinson semblait avoir tendance à se regrouper au sein de la famille: les membres de la famille des patients atteints de la maladie de Parkinson avaient une incidence plus élevée que leurs homologues normaux. L'étiologie de la maladie de Parkinson idiopathique est inconnue à ce jour. Certaines maladies dégénératives du système nerveux central accompagnées de symptômes de la maladie de Parkinson se caractérisent principalement par la dégénérescence de différentes parties du système nerveux central. Il existe d'autres caractéristiques cliniques, ce qui permet de l'appeler symptomatique. Maladie de Parkinson, telle que paralysie supranucléaire progressive (PSP), striatum substantia nigra (SND), syndrome de Shy-Drager (SDS) et atrophie oligopontocérébelleuse (OPCA), et certaines maladies ou facteurs peuvent être produits Comme pour les symptômes cliniques de la MP, la maladie est causée par une infection, des médicaments (bloqueurs des récepteurs de la dopamine, etc.), des poisons (MPTP, monoxyde de carbone, manganèse, etc.), des maladies vasculaires (infarctus cérébraux multiples) et des traumatismes cérébraux, etc. Syndrome de Parkinson (palkinsonisme).
Vieillissement (25%):
La maladie de Parkinson touche principalement les personnes d'âge moyen et les personnes âgées. Elle est rare avant l'âge de 40 ans, ce qui suggère que le vieillissement est lié à la maladie. L'étude a révélé qu'après 30 ans, les neurones dopaminergiques, la tyrosine oxydase et l'activité de la dopa décarboxylase, Le nombre d'émetteurs dopaminergiques diminue progressivement avec l'âge, mais seules quelques personnes âgées souffrent de cette maladie, ce qui indique que les neurones dopaminergiques physiologiques ne suffisent pas pour provoquer une maladie, le vieillissement ne faisant que déclencher l'apparition de cette maladie.
Facteurs environnementaux (5%):
Des enquêtes épidémiologiques ont montré qu'il existait des différences régionales dans la prévalence de la maladie de Parkinson. Les gens soupçonnent donc que certaines substances toxiques présentes dans l'environnement peuvent endommager les neurones du cerveau. Susceptibilité génétique: La mutation Al53THr dans un gène nucléaire commun a été découverte chez des patients atteints de la maladie de Parkinson familiale au cours des dernières années, mais n'a pas été confirmée à maintes reprises.
On pense généralement que la maladie de Parkinson n'est pas un facteur unique et que plusieurs facteurs peuvent être impliqués: les facteurs génétiques peuvent augmenter la susceptibilité à la maladie uniquement par interaction avec les facteurs environnementaux et le vieillissement, par le stress oxydatif, l'échec mitochondrial et la surcharge en calcium. La toxicité excitante des acides aminés, l'apoptose, les anomalies immunitaires et d'autres mécanismes entraînent la perte d'un grand nombre de neurones dopaminergiques de la substance noire.
Changement pathologique
La lésion principale de la maladie de Parkinson est la dégénérescence de neurones contenant des pigments et les neurones DA de la substance noire par rapport à la substance noire sont les plus importants. Degré de gliose, cellules nigrales humaines normales diminuant avec l'âge, cellules noires de 425 000 à 200 000 à 80 ans, moins de 100 000 patients atteints de MP, neurones DA peuvent être perdus lorsque les symptômes apparaissent Plus de 50%, la tache bleue, le noyau moyen, le noyau dorsal du nerf vague, le globus pallidus, le putamen, le noyau caudé et le noyau sous-thalamique peuvent également être légèrement modifiés.
1. Lapparence pathologique importante de cette maladie est lapparition dun corps dinclusion éosinophilique dans le cytoplasme des neurones résiduels: le corps de Lewy est une masse vitreuse composée de protéines cytoplasmiques avec un noyau dense au centre et des filaments tout autour. Halo, une cellule peut parfois être vue dans différentes tailles de corps de Lewy, observée dans environ 10% des cellules résiduelles; la substance noire, le globus, le striatum et les taches bleues sont également visibles, lalpha-synucléine et lubiquitine C'est un élément important du corps de Lewy.
2. Changements neurochimiques: la DA et lacétylcholine (Ach) agissent comme deux neurotransmetteurs importants dans le striatum et leurs fonctions sont antagonistes, le maintien de léquilibre entre les deux joue un rôle important dans la régulation de lactivité des ganglions de la base. Le système substantia nigra-striate, les neurones dérivés de l'AD de la substantia nigra pars compacta peuvent prendre de la L-tyrosine dans le sang et former de la lévodopa (L-dopa) sous l'action de la tyrosine hydroxylase intracellulaire (TH). La dopamine décarboxylase (DDC) agit pour former la dopamine (DA), qui traverse le faisceau de substance noire-striatum, DA agit sur le putamen, les neurones synaptiques à noyau caudé, puis se décompose en acide vanillique élevé (HVA).
3, en raison de la réduction de TH et de DDC dans la maladie de Parkinson idiopathique, la production de DA est réduite (la L-dopa est réduite par la L-tyrosine, la production de DA est réduite), et l'inhibiteur de la monoamine oxydase B (MAO-B) peut réduire la décomposition de la DA dans les neurones. Métabolisme, augmentation de la teneur en DA dans le cerveau, les inhibiteurs de la catéchol-oxygène-méthyltransférase (COMT) peuvent réduire le métabolisme périphérique de la L-dopa et maintenir la concentration plasmatique stable de la L-dopa.
4, les patients PD atteints de substantia nigra DA peuvent être dégénérés, la dégénérescence de la voie nigrostriatale du striatum DA, la teneur en striatum DA est significativement réduite (> 80%), ce qui rend le système Ach relativement hyperactif, entraînant une augmentation du tonus musculaire, une action Afin de réduire le fondement biochimique des autres symptômes moteurs, le contenu en DA dans le système cérébro-cérébral marginal et le cortex cérébro-cérébral a également été réduit de manière significative ces dernières années, ce qui peut conduire à un trouble de l'activité neurologique de haut grade tel qu'un déclin mental, des anomalies comportementales et émotionnelles, un trouble de la parole et un transmetteur de DA. La gravité des symptômes du patient est constante, le taux précoce de maladie augmente avec la DA (compensation pré-synaptique) et l'hypersensibilité des récepteurs DA (compensation post-synaptique), les symptômes cliniques peuvent ne pas être évidents (période compensatoire), avec la maladie Symptômes de la MP évolutifs typiques (décompensation), ganglions de la base, autres émetteurs ou neuropeptides tels que norépinéphrine (NE), sérotonine (5-HT), substance P (SP), enképhaline (ENK) ), la somatostatine (SS) a également changé.
La prévention
Prévention de la maladie de Parkinson
Prévention primaire (pas de prévention de la maladie)
1. Pour les personnes ayant des antécédents familiaux de maladie de Parkinson et de porteurs de gènes associés, les personnes exposées à des produits chimiques toxiques doivent être considérées comme des groupes à haut risque, elles doivent faire l'objet d'un suivi étroit, d'un examen physique régulier, d'une éducation à la santé et d'une autoprotection.
2. Augmenter la protection environnementale de la production industrielle et agricole, réduire les émissions de gaz nocifs, d'eaux usées et de saleté et renforcer la protection des travailleurs contre les dangers.
3. Améliorer les installations d'eau potable dans les zones rurales et les villes, protéger les ressources en eau, réduire la pollution de l'eau de rivière, des réservoirs, des bassins et des puits, et veiller à ce que la grande majorité de la population puisse boire de l'eau potable saine et salubre.
4, les personnes âgées avec prudence phénothiazines, médicaments réserpine et butyrylbenzène.
5, faire attention à la prévention et au traitement des maladies séniles (hypertension, hyperlipémie, hyperglycémie, artériosclérose cérébrale, etc.), améliorer la condition physique, retarder le vieillissement, prévenir l'athérosclérose et jouer un rôle positif dans la prévention de la maladie de Parkinson.
Prévention secondaire (détection précoce, diagnostic précoce, traitement précoce)
1, le diagnostic précoce, la période sous-clinique de la maladie de Parkinson, si tôt peut mettre en uvre des techniques de diagnostic précliniques, telles que le dysfonctionnement olfactif, la TEP-scan, l'ADN mitochondrial, les anticorps anti-dopamine, la chimie du liquide céphalo-rachidien, l'électrophysiologie, etc., seront subcliniques La détection précoce de la maladie de Parkinson, le traitement par des agents neuroprotecteurs (tels que la vitamine E, la SOD, le glutathion et le glutathion peroxydase, le facteur neurotrophique, la sélagiline) peuvent retarder lensemble du processus clinique.
2. Au début de la maladie de Parkinson, bien que les cellules nerveuses nigrale et striatum aient diminué, la sécrétion de dopamine a augmenté de façon compensatoire: à ce stade, la teneur en dopamine dans le cerveau na pas été réduite de manière significative, à savoir période de compensation, et ne préconisait généralement pas de traitement médicamenteux. La physiothérapie, les sports médicaux, le tai-chi, les cures thermales, les massages, le qigong, l'acupuncture et d'autres traitements peuvent être utilisés pour maintenir le travail général au quotidien et retarder l'application de médicaments de paralysie antichoc, mais certaines personnes préconisent une application précoce de lévodopa à faible dose. Réduire les complications, qui sont traitées avec des médicaments pour différentes personnes.
Prévention tertiaire (retarder le développement de la maladie, prévenir la maladie et améliorer la qualité de la vie)
1. Pratiquer activement des activités non médicamenteuses telles que thérapie physique, thérapie physique, acupuncture, massage, etc., ainsi que des traitements complets tels que des médicaments ou des interventions chirurgicales chinoises et occidentales afin de retarder le développement de la maladie.
2, faites attention au conseil psychologique et aux soins spirituels, pour assurer un sommeil suffisant, pour éviter le stress émotionnel, pour réduire les facteurs prédisposants de l'augmentation des tremblements musculaires.
3. Encouragez activement les patients à prendre des mesures actives, telles que manger, s'habiller, se laver, etc. Ceux qui ont des problèmes de langue peuvent travailler dur pour pratiquer la prononciation dans le miroir, renforcer les articulations, l'activité musculaire et l'entraînement du travail et maintenir autant que possible la mobilité des membres. Prévenir la lutte et les malformations des membres.
4, alité de longue durée, devrait renforcer les soins de la vie, prêter attention à la propreté, tourner diligemment le dos, prévenir les complications telles que la pneumonie hypostatique et l'infection acnéique, la maladie de Parkinson est principalement morte dans les poumons ou d'autres systèmes tels que les infections du système urinaire Faites attention au régime alimentaire et à la nutrition, donnez-lui au besoin une alimentation nasale, veillez à ce que l'urine et l'urine soient lisses, afin d'améliorer continuellement votre condition physique, d'améliorer la fonction immunitaire et de réduire la mortalité.
Complication
Complications de la maladie de Parkinson Complications, dépression, troubles du sommeil
Peut être associé à des symptômes de dysfonctionnement autonome, tels que sudation, sécrétion et graisseux des glandes sébacées, salive et plus collante, peur du froid et de la chaleur, gouttes urinaires, selles sèches, quelques cas pouvant présenter un dème des membres inférieurs. La plupart des patients sont également associés à des troubles neurologiques de haut niveau tels que démence, dépression, perte de libido, troubles du sommeil, anorexie et douleurs dans le corps.
Symptôme
Symptômes de la maladie de Parkinson Symptômes communs Dysfonctionnement des tremblements involontaires des membres Sensation de tremblement des membres Stagnation du regard Signes cérébelleux Démarche Tremblements fonctionnels anormaux Joues Invagination évidente Douleurs articulaires Dépression
1, symptômes précliniques
Les premiers symptômes précliniques nont été signalés que par Fletcher (1973) et dautres, mais ils nont pas fait lobjet dune attention particulière, notamment les deux aspects suivants:
(1) Paresthésie: se manifestant principalement par un engourdissement, des picotements, une sensation de fourmi et une sensation de brûlure aux articulations des membres affectés, principalement au poignet et dans les expectorations, en commençant par une intermittence ou une migration, et la performance ultérieure est fixe. Lexamen neurologique conventionnel sexuel na révélé aucun dysfonctionnement objectif évident. Lexamen électrophysiologique a révélé le potentiel évoqué somatosensoriel (SEP) de certains cas, notamment le temps de latence et le temps de conduction des membres inférieurs.Au début des années 1990, nous avions 150 patients. Une enquête rétrospective a révélé que tous les patients présentaient des anomalies sensorielles des membres avant l'apparition des symptômes cliniques de la MP, et que cette anomalie persistait, sans être parallèle à la dyskinésie. L'examen électrophysiologique était principalement somatosensoriel, cortex. Les potentiels évoqués ont un délai central et un délai de conduction et une latence étendue.
(2) Membres agités et fatigue facile: En plus des anomalies sensorielles subjectives, environ la moitié des patients ont ressenti l'inconfort de l'acide, un gonflement, un engourdissement ou une douleur difficile à décrire à un stade précoce, et cet inconfort est principalement fatigué. Une fois que la pause est apparente ou évidente, après avoir frappé, elle peut être soulagée après le passage à tabac et le syndrome du syndrome des jambes sans repos, ainsi que la souffrance de certains patients, notamment le poignet, lépaule et les membres inférieurs du membre supérieur. Les articulations de la cheville et du genou sont fatiguées et peuvent être retrouvées dans de petits tremblements difficiles à détecter. Il est efficace de prendre des analgésiques généraux au début de ces symptômes et il na aucun effet après plusieurs mois. L'efficacité
2, symptômes cliniques
Il y avait des différences individuelles significatives dans le premier symptôme: 85% danomalies sensorielles subjectives, 85% de tremblements, 19,7% de raideurs musculaires ou au ralenti, 12,6% de troubles de la fonction et / ou décriture et 11,5% de troubles de la marche. Les douleurs musculaires étaient de 8,2%, les troubles mentaux tels que la dépression et lanxiété de 4,4%, les troubles du langage de 3,8%, le malaise général ou la faiblesse musculaire de 2,7% et les traits et le visage masqué de 1,6%.
(1) Tremblement statique: souvent le premier symptôme de la MP, un petit nombre de patients, en particulier ceux de plus de 70 ans, peut ne pas avoir de tremblement, le mécanisme est provoqué par la régularité du groupe musculaire affecté et du groupe musculaire antagoniste, alternant des activités incohérentes, Les manifestations précoces se produisent souvent à l'extrémité distale du membre, en commençant par un côté. Les tremblements des membres supérieurs sont fréquents. Certains patients commencent au genou des membres inférieurs. Lorsqu'il est accompagné d'un composant rotatif, le pouce peut apparaître, indiquant le tremblement de la pilule. La fréquence des tremblements est généralement de 4 à 8 Hz. Elle survient quand elle est immobile. Elle sarrête quand elle est vigoureusement déplacée. Elle sintensifie quand elle est nerveuse. Elle disparaît pendant le sommeil. Après plusieurs années, elle affecte les membres supérieurs et inférieurs ou le côté opposé. Dans les cas graves, la tête, la mâchoire et les lèvres peuvent apparaître. Les tremblements de la langue, de la gorge et des membres, tels qu'un poing ou un poing desserré du côté de l'activité du patient, peuvent provoquer des tremblements de l'autre côté du membre.Ce test permet de détecter des tremblements légers précoces.En plus des tremblements tardifs, certains patients peuvent être combinés. Tremblement d'action ou de posture.
(2) rigidité musculaire: la myotonie est lun des principaux symptômes de la MP, principalement en raison de léquilibre accru des muscles actifs et des muscles antagonistes. Si elle est toujours présente dans les exercices passifs, elle est appelée «tube de plomb». "La force ou la tension", si elle est accompagnée de tremblements, peut sentir une sensation semblable à un engrenage lorsquelle se déplace passivement, on parle de "rigidité ou de tension semblable à un engrenage", la raideur musculaire se produisant du côté affecté du poignet, des expectorations, en particulier des patients. Après l'effort, le poignet passif doux, l'articulation de la cheville peut sentir l'augmentation de la tension musculaire, comme celle-ci, en raison de l'augmentation de la tension musculaire, peut entraîner une série de symptômes anormaux, tels que clignotements, mastication, déglutition, marche, etc. .
Les essais cliniques suivants ont permis de détecter une légère rigidité musculaire: 1 pour permettre au patient dexercer les membres controlatéraux, les membres des membres testés pouvant être plus prononcés. 2 test de chute de la tête: le patient est en décubitus dorsal et la tête tombe souvent lentement lorsque l'oreiller est rapidement retiré, au lieu de tomber rapidement. 3 Laissez le patient poser les coudes sur la table, positionnez les avant-bras perpendiculairement au plateau et détendez au maximum les muscles des bras et du poignet (normalement, le poignet et lavant-bras sont fléchis à environ 90 ° et les patients atteints de la maladie de Parkinson ont plus ou moins les poignets. En le gardant bien droit, sil est érigé, on parle alors de «phénomène de signalisation routière». Chez les patients âgés, la rigidité musculaire provoque des douleurs articulaires, provoquées par une tension musculaire accrue et un blocage de lalimentation en sang de larticulation.
(3) bradykinésie: se manifeste par une réduction des mouvements volontaires, y compris une difficulté dans les mouvements initiaux et une lenteur des mouvements, due à une augmentation du tonus musculaire, à un trouble du réflexe postural, à une série de symptômes dyskinésiques caractéristiques, tels que se lever, se retourner, marcher, et changer de direction Lentement, l'activité des muscles du visage est réduite, souvent le regard binoculaire, le clignotement, le visage masqué, les mouvements fins des doigts tels que boutons, lacets et autres difficultés, écrire plus et moins de mots, écrire un petit signe ( Micrographia) et al.
Les mouvements des patients atteints de MP sont lents ou ne peuvent pas être la principale cause d'invalidité. Dans le passé, on pensait que les mouvements de la MP ne pouvaient pas être causés par la rigidité musculaire. En fait, il n'existe pas de lien de causalité entre les deux. Il a été prouvé que le mouvement de la MP était réduit et ne pouvait pas être très instable. Symptômes complexes, principalement liés au fonctionnement de la pulsion extrapyramidale sous-corticale ou à l'action du dispositif d'activation du mouvement extrapyramidal descendant, car les symptômes de la myotonie sont nettement améliorés après une chirurgie chez les patients qui ne peuvent pas exercer, mais la fréquence de l'exercice n'est pas La cohérence s'est améliorée après la prise de médicaments à base de dopa.
(4) Anomalie de la démarche posturale: le trouble réflexe postural est le principal symptôme des difficultés de la vie des patients atteints de MP, suivi de la réduction ou de l'échec de l'exercice. Les muscles du membre, du tronc et du cou sont dans une posture particulièrement fléchie. Inclinaison, flexion du tronc, flexion du coude du membre supérieur, extension du poignet, adduction de l'avant-bras, extension de l'articulation interphalangienne, pouce à paume, articulation légèrement incurvée de la hanche et du genou du membre inférieur État, difficulté à démarrer, se précipitant après le départ, devenant de plus en plus rapide, incapable de s'arrêter ou de tourner dans le temps, appelé "fatigue", le balancement du membre supérieur est réduit ou disparu pendant la marche, en raison de la raideur du tronc, du torse et La tête est accompagnée d'un petit pas de rotation, lié à l'instabilité du centre de gravité causée par le trouble de l'équilibre postural, le patient a peur de tomber et les petits obstacles sont également stoppés.Le trouble de la posture est aggravé par l'évolution de la maladie et la position d'auto-positionnement tardif est difficile à supporter. Le mécanisme de ce trouble réflexe postural inhérent chez les patients MP n'a pas été expliqué clairement, ce symptôme serait principalement lié à la rupture du globus pallidus du thalamus au cortex.
(5) autres symptômes:
1 tapotant à plusieurs reprises sur le bord supérieur du sourcil du patient pour le faire clignoter (signe Myerson), les personnes normales ne continuent pas à répondre, peuvent présenter une paralysie des paupières (paupières fermées légèrement tremblantes) ou des paupières (fermeture involontaire des paupières).
Dyskinésie de la bouche, du pharynx, du diaphragme, ralentissement de la parole, voix monotone basse, bave, etc., dysphagie grave.
3 glandes sébacées courantes, sécrétion des glandes sudoripares causée par un visage gras, hyperhidrose, troubles de la motilité gastro-intestinale causés par une constipation intraitable, dysfonctionnement sympathique conduisant à une hypotension orthostatique, fonction du sphincter non fatiguée.
Les symptômes psychiatriques sont plus fréquents: dépression, anxiété, agitation, léger déclin cognitif chez certains patients, hallucinations visuelles, généralement sans gravité.
Examiner
Maladie de Parkinson
Inspection de laboratoire
1. L'activité de la rénine sérique a diminué, la teneur en tyrosine a diminué, la teneur en NE, 5-HT a diminué dans la substance noire et le striatum, et l'activité de la glutamate décarboxylase (GAD) a été réduite de 50% par rapport au groupe témoin.
2. Le GABA a diminué dans le LCR et la teneur en HVA des métabolites de DA et de 5-HT dans le LCR a diminué de manière significative.
3, détection biochimique: la détection par radioimmunoanalyse du contenu en somatostatine dans le LCR a diminué, la DA urinaire et ses métabolites, la 3-méthoxytyramine, la 5-HT et l'adrénaline, la NE a également diminué.
Examen d'imagerie
1, CT, performance d'image IRM
Parce que la maladie de Parkinson est une maladie dégénérative du système nerveux central, les changements pathologiques touchent principalement la substance noire, le striatum, le globus pallidus, le noyau caudé et le cortex cérébral, donc la tomodensitométrie, en plus de l'atrophie cérébrale universelle. En outre, on peut parfois observer une calcification des noyaux gris centraux.En plus de l'atrophie cérébrale telle que l'hypertrophie ventriculaire, l'IRM présente souvent de multiples taches de haut signal dans les noyaux gris centraux et la substance blanche.
2, la performance d'image SPECT
(1) Imagerie fonctionnelle par récepteur de dopamine (DAR): les récepteurs de dopamine sont largement distribués dans la voie dopaminergique du système nerveux central, principalement dans la substance noire, le système striatum et le DAR (DL) est distribué dans le striatum. Le corps cellulaire des interneurones cholinergiques, DAR (D2), est situé dans la substance noire, corps de la cellule neurone dopaminergique du striatum.
SPECT est un radionucléide, principalement principalement le 123I-IBZM et le 131I-IBZM, marqueur spécifique du récepteur D2, après injection intraveineuse dans le corps humain, par l'intermédiaire de la radioactivité dans les ganglions de la base et de la radioactivité frontale, occipitale ou cérébelleuse. Ratio, reflétant le nombre et la fonction des récepteurs de la DAR, permettant de diagnostiquer une maladie de Parkinson précoce. L'imagerie fonctionnelle SPECT permet uniquement de détecter le nombre de récepteurs DAR et ne permet pas de déterminer s'il s'agit ou non de la maladie de Parkinson primaire, mais peut distinguer une maladie de Parkinson secondaire. Il peut également être utilisé comme indicateur de la pathogenèse de la maladie de Parkinson et du traitement médicamenteux.
(2) Imagerie fonctionnelle par transporteur de dopamine (DAT): comment le transport de dopamine (DA) par le transporteur de dopamine (DAT) n'est-il pas clair, la DAT étant principalement distribuée dans les ganglions de la base et le thalamus, suivie du lobe frontal, du contenu en DAT et de la maladie de Parkinson La gravité de cette maladie est une corrélation positive avec une diminution de la DAT des ganglions de la base, ce qui est significatif chez les patients atteints d'une maladie de Parkinson précoce.
SPECT utilise 11C-WIN35428, 123I-CIT, après injection intraveineuse dans le corps humain, le rapport activité des noyaux gris centraux / cérébelleux et le rapport de l'activité thalamique / cérébelleuse sont reflétés, ce qui correspond au nombre de DAT dans différentes régions de la région centrale. .
3, image de fonction PET
Le diagnostic par tomographie à émission de positrons (TEP) de la maladie de Parkinson, son principe de fonctionnement et sa méthode sont fondamentalement similaires à ceux de la SPECT, reposant principalement sur limagerie du métabolisme du glucose cérébral, généralement au moyen du désoxyglucose 18F (18FDG), car au stade précoce de la maladie de Parkinson, Le taux de métabolisme local du glucose dans le striatum est modérément réduit et le taux de métabolisme tardif est encore réduit.Il existe de nombreux agents d'imagerie des récepteurs pour la TEP. L'imageur fonctionnel du neurotransmetteur de la TEP utilise principalement du 18F-dopa-PET (18FD-PET). Le principe de base des nucléides et des SPECT, la TEP peut être un diagnostic précoce de la maladie de Parkinson, peut être utilisé pour le diagnostic précoce d'une population à haut risque de la maladie de Parkinson, est un indicateur objectif permettant de déterminer la gravité de la maladie.
Diagnostic
Diagnostic et différenciation de la maladie de Parkinson
Diagnostic
1, base de diagnostic
(1) Les patients d'âge moyen et âgés présentent une maladie sexuelle à début lent.
(2) Il y a au moins deux éléments dans les quatre signes principaux (tremblement stationnaire, myotonie, bradykinésie, trouble de la posture). Les deux premiers éléments en ont au moins un et les symptômes sont asymétriques.
(3) le traitement par la lévodopa est efficace; un test positif à la lévodopa ou un test à l'apomorphine contribue au diagnostic primaire de la MP
(4) Les patients ne présentant pas de paralysie des muscles extra-oculaires, de signes cérébelleux, d'hypotension orthostatique, de lésion du système conique et d'atrophie musculaire, de diagnostic clinique de MP et de pathologie de l'autopsie ont confirmé le taux de coïncidence de 75% à 80%.
Diagnostic différentiel
La MP idiopathique doit être différenciée de la MP familiale et du syndrome de Parkinson, et les cas atypiques précoces doivent être différenciés d'une maladie génétique ou d'une maladie dégénérative avec le syndrome de Parkinson.
