Maladie d'hypersensibilité de type III
introduction
Introduction à la maladie d'hypersensibilité de type III Les anticorps d'hypersensibilité de type III sont similaires aux anticorps présents dans les réactions d'hypersensibilité de type II, principalement les anticorps IgG et IgM, à la différence que ces anticorps se lient aux antigènes solubles correspondants pour former des complexes antigène-anticorps (complexes immuns). Et, sous certaines conditions, déposé dans des tissus tels que la membrane basale glomérulaire, la paroi des vaisseaux sanguins, la peau ou la membrane synoviale. Le complexe immun active le système du complément, produisant des anaphylatoxines et attirant une infiltration locale de neutrophiles, polymérisant des plaquettes, libérant des amines vaso-actives ou formant des thrombi, et activant M pour libérer des cytokines telles que l'IL-1. Il en résulte une réponse inflammatoire et des lésions tissulaires caractérisées par une hyperhémie, une nécrose locale et une infiltration de neutrophiles.Ce type d'hypersensibilité est également appelé hypersensibilité à médiation par un complexe immun. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.003% -0.004% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: choc
Agent pathogène
Hypersensibilité de type III étiologie
En ce qui concerne la pathogénie des réponses auto-immunes, les mécanismes de production d'anticorps auto-immuns sont souvent mieux compris: dans certaines anémies hémolytiques auto-immunes, les érythrocytes sont recouverts d'auto-anticorps cytotoxiques (type II). Ainsi, le système du complément interagit avec des complexes formés d'antigènes de surface cellulaire et d'anticorps, tels que des particules hétérologues recouvertes d'anticorps, ce qui provoque la phagocytation et la dissolution des globules rouges.
Les lésions rénales auto-immunes peuvent être le résultat de réponses à médiation anticorps (type II) ou de complexes immuns (type III). Des réponses médiées par anticorps sont observées dans le syndrome de Goodpasture, dans lequel les maladies du poumon et du rein sont associées à la présence d'anticorps anti-membrane basale. Le lupus érythémateux systémique avec néphrite est un exemple bien connu de dommage auto-immun associé aux complexes antigène-anticorps solubles (complexes immuns). Un autre exemple est un complexe immun contenant des antigènes tubulaires rénaux. Les types de glomérulonéphrite membraneuse, glomérulonéphrite consécutive à une infection à streptocoque, peuvent être dus en partie à des anticorps à réactivité croisée induits par le streptocoque, mais ce point de vue n'a pas été confirmé.
Dans le lupus érythémateux systémique et d'autres maladies auto-immunes systémiques (et spécifiques à un organe), il existe divers anticorps, anticorps hématopoïétiques et anémie hémolytique auto-immune, thrombocytopénie. Elle peut également être liée à la leucopénie: les anticorps anticoagulants peuvent causer des problèmes de saignement et les anticorps de substance nucléaire entraînent le dépôt du complexe immunitaire résultant non seulement dans le glomérule, mais également dans les tissus vasculaires et la jonction du derme et de l'épiderme, les articulations rhumatoïdes. Au moment de linflammation, un complexe de facteur rhumatoïde (RF) ressemblant à lIgG condensé et de son complément se dépose sur la synoviale.Le facteur rhumatoïde est généralement une IgG globuline spécifique du récepteur situé dans la région constante de sa propre chaîne lourde dIgG (parfois IgG ou IgA), un polymère IgG-RF-complément peut également être trouvé dans les neutrophiles, où il provoque la libération d'enzymes lysosomales, entraînant une inflammation articulaire, un grand nombre de plasmocytes dans l'articulation et la synthèse d'anti-IgG. Des anticorps, des lymphocytes T et des lymphokines sont également présents dans les articulations rhumatoïdes et peuvent également être impliqués dans le processus inflammatoire, processus à l'origine des modifications de l'immunité, qui peut être dû à des infections bactériennes ou virales. La réduction de la concentration de complément sérique la survenance d'un lupus érythémateux systémique dans une large gamme de réponses immunitaires, et la polyarthrite rhumatoïde sont différents, mais le sérum normal complément concentration du complément intrasynoviale.
Dans le cas des anémies pernicieuses, des auto-anticorps neutralisant les facteurs internes apparaissent dans le tractus gastro-intestinal et des auto-anticorps dirigés contre les composants microsomaux de la muqueuse gastrique, ce qui est plus courant, selon l'hypothèse que l'auto-immunité à médiation cellulaire s'attaque aux cellules pariétales. Entraînent une gastrite atrophique, réduisant ainsi la production de facteurs internes, mais pouvant néanmoins absorber une quantité suffisante de vitamine B12 pour prévenir la survenue d'une anémie primitive des globules rouges. Si les auto-anticorps anti-facteurs internes se développent également dans la cavité gastro-intestinale, l'absorption de la vitamine B 12 Arrêtez-vous et une anémie pernicieuse va se développer.
La thyroïdite de Hashimoto est associée à des auto-anticorps dirigés contre la thyroglobuline, des microsomes épithéliaux thyroïdiens, des antigènes de surface des cellules thyroïdiennes et des antigènes colloïdaux secondaires.Il intervient dans la production tissulaire par la cytotoxicité des anticorps microsomaux et l'activité des cellules T spécifiques de la mission. Une lésion et un éventuel dème du mucus, les patients présentant un dème primitif mucineux peuvent également détecter de faibles titres en anticorps, suggérant qu'il s'agit du résultat d'une thyroïdite auto-immune non identifiée, ainsi que d'une exophtalmie (maladie de Graves). L'auto-immunité est impliquée, environ 10% des patients développent finalement un dème mucineux spontané et un dème mucineux survient après une thyroïdectomie partielle.Un autre anticorps spécifique de la maladie de Graves est appelé anticorps stimulant la thyroïde et est une hormone stimulant la thyroïde située dans la glande thyroïde. Le récepteur (TSH) réagit et agit sur le fonctionnement des cellules thyroïdiennes de la même manière que la TSH normale.
La prévention
Hypersensibilité de type III
L'auto-immunité est un effet complexe et multifactoriel de phénomènes naturels, en plus des effets de limites (tels que les haptènes médicamenteux, les infections microbiennes), mais également étroitement liée aux facteurs génétiques propres à l'organisme, en particulier dans le principal système de compatibilité tissulaire. Le gène de la réponse immunitaire et / ou le gène immunosuppresseur étant anormaux, laspect le plus important de la prévention consiste à éviter le contact avec des allergènes.
Complication
Complications de la maladie d'hypersensibilité de type III Des complications
La complication fréquente de cette maladie est le choc.
Symptôme
Symptômes de lhypersensibilité de type III Symptômes communs Gonflement et douleurs articulaires Grossissement des ganglions lymphatiques Similaire à la peau de lurticaire ... Nodules de la tache rouge, dyspnée
Hypersensibilité commune de type III
(1) Dommages inflammatoires causés par des complexes immuns formés localement
1. Réaction dArthus Maurice Arthus a été immunisé avec du sérum de cheval pendant plusieurs semaines et des injections répétées du même sérum ont montré une rougeur et un gonflement de linjection. La réaction a atteint un pic en 3 à 6 heures et le degré de rougeur a augmenté avec laugmentation du nombre dinjections. Après 5 à 6 injections, une nécrose apoptotique se produit localement et la réaction peut se résoudre d'elle-même ou se cicatriser. C'est la réaction d'Arthus. Le mécanisme consiste en ce que l'antigène injecté se lie à l'anticorps intravasculaire pour former un complexe immun soluble et se dépose au site d'injection. La toxine anaérobie produite rapidement après lactivation du complément provoque la dégranulation des mastocytes, lagrégation plaquettaire et la libération damines vasoactives, qui intensifient les rougeurs et le gonflement, ainsi quun grand nombre de noyaux polymorphonucléaires dans les lésions. Infiltration de leucocytes.
2. Réponse aux antigènes inhalés Les réactions de type Arthus intra-pulmonaire aux antigènes exogènes inhalés sont associées à de nombreuses maladies d'hypersensibilité chez l'homme et se manifestent souvent par une pneumonie d'hypersensibilité liée au travail, telle que les thermophiles inhalés chez les patients souffrant de poumons paysans. Une dyspnée sévère survient dans les 6 à 8 heures suivant l'activation des spores ou des hyphes d'actinomycètes, qui est provoquée par la combinaison d'un antigène inhalé et d'un anticorps IgG spécifique dans un complexe immun. Il existe de nombreux supertypes pulmonaires de type III similaires en pratique clinique. Réaction sensible et, en fonction de l'occupation du patient ou de la nature de l'antigène sensibilisant, du nom de la maladie correspondant, tel que la maladie de l'éleveur de pigeons (due à l'inhalation de la protéine sérique dans les excréments du pigeon), du poumon du laveur de lait en poudre (due à l'inhalation de spores de Penicillium), Pneumoconiose de la canne à sucre, cuir de poumon (inhalation de protéines bovines), écorce de l'écorce de l'érable se desquamant (inhalation des spores de Cryptostrama), maladie du poivron rouge et du toit de graminées, etc., dues à l'inhalation répétée de substances antigéniques dans l'environnement de travail Le complexe antigène-anticorps qui en résulte intervient dans les maladies professionnelles.
3. Réponse aux antigènes endogènes Les antigènes libérés localement provoquent souvent des réactions d'hypersensibilité de type III, tels que l'apparition de vers morts dans les vaisseaux lymphatiques provoquant des réactions inflammatoires, une obstruction du flux lymphatique chez les patients présentant un taux élevé d'anticorps, un traitement. Libération soudaine d'antigène pour produire des réactions d'hypersensibilité de type III médiées par un complexe immun, telles que le traitement des nodules d'érythème sur la peau après le traitement de patients atteints de lèpre nodulaire avec Dapsone et le traitement de la réaction de Jarisch-Herxheimer chez les patients atteints de syphilis traités par la pénicilline (traitement) Après la syphilis a augmenté la réaction) et ainsi de suite.
(2) Maladies causées par des complexes immuns circulants
1. La maladie sérique diffère de la réaction d'Arthus, une maladie d'hypersensibilité systémique de type III causée par des complexes immuns circulants, immunisée passivement avec des antisérums antidiphtériques ou antitétaniques du cheval pour prévenir et traiter ces maladies. Les maladies graves constituent toujours un moyen important à ce jour: certains patients ont une température corporelle élevée 7 à 10 jours après l'injection d'antisérum animal, d'urticaire systémique, de ganglions lymphatiques enflés, d'enflure et de douleurs à l'articulation, et certains peuvent Glomérulonéphrite et myocardite, niveaux sériques du complément réduits, du fait que la maladie est principalement provoquée par l'injection de sérum d'animaux hétérologues, on l'appelle maladie sérique, l'anticorps anti-venin est utilisé pour traiter les morsures de serpent et l'anticorps monoclonal murin est utilisé pour traiter les tumeurs malignes. Une maladie sérique ou auto-immune peut également survenir lorsque le sérum anti-lymphocyte ou anti-thymocyte est utilisé pour traiter le rejet d'une greffe. Après l'arrêt de l'injection du sérum ci-dessus, les symptômes disparaissent généralement sans traitement.
En raison de linjection dun grand nombre dantigènes protéiques hétérologues, la maladie du sérum est appelée maladie sérique aiguë, caractérisée par un dépôt important de complexes immuns. Linjection répétée dantigènes protéiques hétérologues est appelée maladie chronique du sérum et la formation de complexes est moindre. Souvent déposé dans les reins, les artères et les poumons.
La pathogénie de la maladie sérique est due à la quantité excessive d'antigène injectée, de sorte qu'il y a encore plus d'antigènes injectés dans la circulation sanguine lorsque les anticorps correspondants sont produits dans le corps.Une fois que les antigènes et les anticorps se rencontrent, un complexe soluble se forme. Lorsque le système phagocytaire mononucléaire ne phagocyte pas le complexe de taille égale, il s'attache à la peau, aux articulations, aux reins et au cur.Le mécanisme exact qui explique pourquoi il est particulièrement facile de déposer des complexes immuns dans une certaine partie est encore inconnu Un mécanisme permettant de générer un complexe à un emplacement particulier est que le tissu possède déjà un antigène déposé localement avant le début de la synthèse de l'anticorps, et donc que l'anticorps se lie à l'antigène présent sur le tissu, auquel cas le complexe est local plutôt que local. Formé dans la circulation sanguine.
2. Glomérulonéphrite à complexes immuns En cas dinfection chronique et dauto-immunité, les dépôts de complexes immuns persistent, du fait de la persistance dantigènes.Beaucoup de glomérulonéphrite sont associées à des complexes immuns circulants, tels que le lupus érythémateux disséminé. Il y a des dépôts d'ADN / anti-ADN / complément dans les reins du patient, notamment une insuffisance rénale causée par une infection à certaines souches de streptocoque néphritogène et un syndrome néphrotique chez les enfants nigérians associée au paludisme à trois jours, au virus Une néphrite complexe peut également survenir pendant une infection chronique, telle que la glomérulonéphrite chez des souris infectées par le virus de la méningite, qui est un modèle représentatif de nombreuses glomérulonéphrites chez l'homme.
3. Les dépôts du complexe dans dautres parties du corps constituent un site de filtration important, qui favorise également laccumulation de complexes immuns, ce qui est à lorigine des symptômes du système nerveux central chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique. Les niveaux de C4 dans le liquide céphalo-rachidien diminuent souvent. Dans le tissu nerveux des patients atteints d'encéphalite panique sclérosante subaiguë, il existe un dépôt complexe d'antigène de la rougeole et des anticorps correspondants, ainsi qu'une éruption de maladie sérique et de lupus érythémateux disséminé se trouvant sur la membrane basale reliée à l'épiderme et au derme. La sédimentation a récemment indiqué que la lésion polyartérite nodulaire contenait un complexe immun du virus de l'hépatite B et qu'un médicament tel que la pénicilline se liait à une protéine humaine et présentait une antigénicité, le complexe avec l'anticorps correspondant pouvant également être de type III. Réaction d'hypersensibilité.
Examiner
Examen des maladies d'hypersensibilité de type III
Les anticorps circulants dirigés contre le sérum de cheval, lantigène de lhépatite, lADN, les IgG dénaturées (facteur rhumatoïde) et certaines spores de champignons sont une autre preuve de la réponse au type III, par exemple au cours de la période de lupus érythémateux disséminé. Augmentation de l'anticorps dirigé contre l'ADN double brin auto-dénaturé et diminution du complément sérique Si l'antigène est inconnu, la concentration sérique totale en complément et la concentration des premiers composants du complément (C1, C4 ou C2) peuvent être déterminées. L'activation du complément indique également qu'une réponse de type III est en cours.
Dans le cas de laspergillose pulmonaire allergique, le test de lantigène intravitréen dAspergillus peut provoquer une rougeur du bleal à médiation par les IgE, suivie de réactions analogues à celles de Arthus.
Jusqu'à présent, les complexes immuns du sérum peuvent être détectés par cryoprécipitation (en utilisant la nature de la précipitation de certains complexes dans des environnements froids), ainsi que par des instruments de précision pour l'ultracentrifugation analytique et la centrifugation en gradient de densité de saccharose. Le complexe réagit avec le composant du complément (tel que le dosage de liaison C1q) et inhibe la réaction du facteur rhumatoïde monoclonal avec l'IgG. Le test de cellules Raji interagit avec le récepteur cellulaire en fonction du complexe immun contenant le composant du complément (par exemple Le principe du récepteur C3 à la surface des cellules Raji est établi.Il existe également certaines méthodes de mesure, mais les trois les plus utilisées sont les plus couramment utilisées.Aucun test unique ne permet de détecter tous les complexes immuns, aussi ces méthodes sont-elles limitées à la médecine clinique. Surveiller le niveau d'activité de certaines maladies.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic des maladies d'hypersensibilité de type III
Le jugement peut être fait sur la base des antécédents médicaux, des performances cliniques et des données de laboratoire.
Diagnostic différentiel
Hypersensibilité de type I: également appelée allergie allergique ou réaction allergique immédiate, car l'antigène interagit avec des anticorps (généralement des IgE) sur les cellules libérant le milieu, de sorte que le Fo de l'IgE sur les cellules est ponté par des fibres, ce qui provoque l'activation cellulaire. La membrane du granule intracellulaire fusionne avec la membrane pour former un conduit qui libère certains médiateurs actifs tels que l'histamine, la sérotonine et la substance à réaction lente A (SPS-A) qui peuvent provoquer une contraction du muscle lisse, une télangiectasie et une transparence. Augmentation du sexe et augmentation de la sécrétion glandulaire, en fonction des cellules cibles affectées par ces substances actives, réactions allergiques respiratoires, réactions allergiques du tube digestif, réactions allergiques cutanées ou choc anaphylactique, réactions dhypersensibilité de type I courantes avec réactions allergiques à la pénicilline, médicaments Causée par une éruption de médicament, une gastro-entérite allergique d'origine alimentaire, une rhinite allergique causée par du pollen ou de la poussière, un asthme bronchique, etc.
Réaction d'hypersensibilité de type II: également connue sous le nom d'allergie à la cytolyse ou à l'allergie cytotoxique, lorsque l'antigène de la cellule se lie à l'anticorps, la cellule est détruite par l'action du complément, des cellules phagocytaires ou K, telle qu'une réaction de transfusion sanguine La réaction hémolytique du nouveau-né et l'anémie hémolytique provoquée par le médicament appartiennent à la réaction d'hypersensibilité de type II.
Hypersensibilité de type IV: Également appelée réaction allergique retardée, manifestation pathologique de l'immunité à médiation cellulaire, qui est médiée par les cellules T. Un type courant est le fait que des produits chimiques (tels que les colorants) se lient aux protéines de la peau ou aux protéines de la peau. Changer sa composition pour devenir un antigène, ce qui peut sensibiliser les cellules T. Après une nouvelle exposition à cet antigène, les cellules T deviennent des cellules tueuses ou libèrent des lymphokines provoquant une dermatite de contact. Un autre type est appelé réaction allergique infectieuse causée par certains agents pathogènes. À la suite d'une stimulation antigénique, il se retrouve dans la tuberculose, la syphilis, etc. De plus, le rejet d'une greffe d'organe, une encéphalomyélite après la vaccination et certaines maladies auto-immunes appartiennent à ce type.
