hémorragie sous-arachnoïdienne
introduction
Introduction à l'hémorragie sous-arachnoïdienne L'hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) est un type de maladie cérébrovasculaire hémorragique, divisée en maladie primaire et maladie secondaire. L'hémorragie sous-arachnoïdienne primitive est causée par la rupture de vaisseaux sanguins à la surface et au bas du cerveau, et le sang afflue directement dans l'espace sous-arachnoïdien, également appelé SAH spontané. Un parenchyme cérébral ou une hémorragie intraventriculaire, une hémorragie sous-durale ou épidurale traumatique dans l'espace sous-arachnoïdien est une HSS secondaire. L'hémorragie sous-arachnoïdienne est l'une des urgences les plus courantes en neurologie et le taux d'incidence représente de 6% à 10% des maladies cérébrovasculaires aiguës. Connaissances de base Proportion de maladie: 6% à 10% des maladies cérébrovasculaires aiguës Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: coma
Agent pathogène
Causes de l'hémorragie méningée
Anévrisme (45%):
L'anévrysme miliaire représente environ 75% de la cause et le taux d'incidence annuel est de 6/100 000. Les malformations artério-veineuses représentent environ 10%, les plus fréquentes chez les jeunes, plus de 90% à l'écran, le réseau vasculaire anormal (maladie de Moyamoya), 20% des enfants atteints d'hépatite A, 10%.
Malformation vasculaire (20%):
Il est généralement admis que la plupart des patients de moins de 30 ans sont des malformations vasculaires, que les patients âgés de plus de 50 ans sont rompus et que les patients âgés de plus de 50 ans sont souvent causés par une hypertension artérielle ou une tumeur cérébrale.
Fumer, boire (15%):
Le tabagisme et la consommation d'alcool sont étroitement liés à l'hémorragie sous-arachnoïdienne. Des expériences sur des animaux étrangers ont montré que la formation d'anévrismes dépend de trois facteurs: la pression de l'anneau de Willis, une pression artérielle élevée et une fragilité vasculaire, le tabagisme peut influer sur ces facteurs L'incidence de l'hémorragie sous-arachnoïdienne en pratique clinique était la plus élevée dans les 3 heures suivant le tabagisme.Le tabagisme active également l'activité des macrophages pulmonaires, favorise la libération d'hydrolase et peut provoquer des lésions pulmonaires et une fragilité cérébrovasculaire accrue. , en augmentant ainsi le risque d'hémorragie méningée, la consommation excessive d'alcool peut entraîner une hypertension artérielle ou d'autres modifications, notamment le mécanisme d'hémagglutination et le flux sanguin cérébral, peuvent accélérer l'hémorragie méningée, il a été rapporté que la consommation excessive d'alcool sous la substance sous-arachnoïdienne Les saignements de la lumière sont deux fois plus fréquents que ceux des non-buveurs.
Pathogenèse
Les anévrismes miliaires peuvent être associés à des anomalies génétiques et congénitales du développement. Une autopsie a révélé qu'environ 80% des patients présentant une couche élastique de la paroi artérielle en anneau de Willis et une dysplasie de la membrane interne ou présentant une altération liée à l'âge en raison de l'athérosclérose de la paroi artérielle, de l'hypertension et Influence de l'impact du vortex sanguin et d'autres facteurs, l'élasticité de la paroi artérielle est affaiblie et la paroi affaiblie se dilate progressivement vers l'extérieur pour former un anévrisme sacculaire: plus l'anévrisme est grand, plus il se rompt facilement, son diamètre est inférieur à 3 mm et le saignement est de 5-7 mm.
Une malformation artério-veineuse cérébrale est un groupe vasculaire malformé formé par un développement anormal du stade embryonnaire, une paroi de vaisseau sanguin affaiblie dans un état critique de rupture, provoquant une rupture, une artérite ou une inflammation intracrânienne provoquant des lésions de la paroi vasculaire et un cancer tumoral ou métastatique érodant directement les vaisseaux sanguins. Peut causer des saignements.
1, la lésion principale
85% à 90% des anévrismes miliaires congénitaux sont situés dans la circulation antérieure, caractérisée par un faible développement de la bifurcation de la paroi vasculaire, la plupart du temps uniques; environ 20% des cas sont multiples, la plupart situés du même côté des mêmes vaisseaux sanguins (anévrisme miroitant) ).
La fréquence de rupture d'un anévrisme est la suivante: artère carotide interne et bifurcation 40%, artère cérébrale antérieure et artère communicante antérieure 30%, artère cérébrale moyenne et branche 20%, artère vertébrale basale et branche 10%, la circulation postérieure est commune à l'extrémité de l'artère basilaire Et l'artère cérébelleuse inférieure.
L'anévrisme rompu est irrégulier ou polykystique, souvent rompu dans l'anévrisme, d'autres anomalies congénitales telles que l'insuffisance rénale polykystique et la coarctation aortique souvent associées à un anévrisme miliaire, une endocardite infectieuse propagée à Les artères cérébrales peuvent être à l'origine d'anévrismes "mycotiques", responsables de 2 à 3% des anévrismes rompus. Ils sont plus fréquents dans la partie distale de l'artère cérébrale. Les malformations artérioveineuses sont formées par une communication vasculaire anormale et le sang artériel ne pénètre pas directement dans le lit capillaire. Le système veineux est commun dans la distribution de l'artère cérébrale moyenne.
2, changements pathologiques macroscopiques et microscopiques
Le sang pénètre dans l'espace sous-arachnoïdien, de sorte que le liquide céphalo-rachidien est recouvert de sang.La surface totale ou partielle du cerveau est rouge violacé, les globules rouges se déposent dans le pool cérébral et les sulci. Des caillots sanguins et une accumulation de sang peuvent être observés au fond, dans le pool cérébral, au sulcus cérébral, etc., les plus évidents au fond du cerveau, allant même jusqu'à enterrer les vaisseaux sanguins et les nerfs. Différents degrés de couleur rouille, mais aussi différentes adhésions locales.
Au début du microscope, les cellules réagissaient et phagocytaient, et les fibroblastes entraient progressivement dans le caillot sanguin et formaient finalement une cicatrice qui bloquait l'espace sous-arachnoïdien.
Examen microscopique, réaction méningée peut se produire 1 à 4 heures après l'hémorragie, une petite quantité d'agrégation de leucocytes polymorphonucléaires peut être observée autour de la pie-mère, 4 ~ 6h la réaction des cellules polymorphonucléaires est forte, 16 ~ 32h il y a beaucoup de globules blancs et de lymphocytes. On constate que la destruction des globules blancs se situe en partie dans lespace sous-arachnoïdien et en partie dans le cytoplasme des cellules phagocytaires et des leucocytes.Après trois jours dhémorragie, toutes sortes de cellules inflammatoires participent à la réaction et la réaction leucocytaire polymorphonucléaire atteint son point culminant, la réaction lymphatique. Les cellules et les cellules phagocytaires ont augmenté rapidement.On a observé dans les cellules phagocytaires des globules rouges, des particules d'hémosidérine et des globules blancs dénaturés intacts. Au bout de 7 jours, les leucocytes polymorphonucléaires ont disparu, les lymphocytes infiltrés et les phagocytaires phagocytés activement, bien Les globules rouges, mais surtout les produits de décomposition de l'hème, après 10 jours, différents degrés de tissu fibreux ont progressivement plongé dans le caillot sanguin, formant une couche de tissu cicatriciel.
3. Pathogénie du vasospasme cérébral après une hémorragie méningée
En ce qui concerne la pathogenèse du vasospasme cérébral après une hémorragie sous-arachnoïdienne, des facteurs mécaniques, des facteurs neurologiques et des facteurs chimiques sont actuellement pris en compte.
(1) Facteurs mécaniques: la stimulation de l'artère carotide interne du chien, l'artère vertébrale basale peut provoquer un vasospasme, probablement lorsque l'hémorragie sous-arachnoïdienne, en raison de l'impact du saignement, de la compression du caillot, de l'dème cérébral, de la dilatation ventriculaire Tirer, etc., peut être un stimulus mécanique commun, et ce stimulus mécanique ne provoque souvent que des vasospasmes cérébraux locaux transitoires.
(2) Facteurs neurologiques: des expériences chez l'animal ont confirmé la présence d'une hyperfonction sympathique dans les hémorragies méningées, ainsi que l'incidence d'une ischémie ou d'un infarctus du myocarde et d'une hypertension artérielle significativement augmentée, probablement à cause du nerf sympathique après une hémorragie méningée. L'hyperthyroïdie entraîne une augmentation des niveaux de noradrénaline, entraînant simultanément des modifications de l'hypertension et une ischémie du myocarde, tandis que l'hyperactivité sympathique peut provoquer un vasospasme cérébral.En outre, certains filaments d'arachnoïde se trouvent dans les vaisseaux sanguins de l'espace sous-arachnoïdien. Les nuds des fibres nerveuses membranaires, lorsque laction mécanique du saignement provoque le déplacement ou lextension des vaisseaux sanguins dans lespace sous-arachnoïdien, ou lorsque le sang fractionné sécoule dans lespace sous-arachnoïdien, ces nuds des fibres nerveuses peuvent provoquer une vasoconstriction et un vasospasme.
(3) Facteurs chimiques:
1 vasospasme du milieu nerveux: la plupart des chercheurs pensent que la destruction des cellules plaquettaires est la principale cause de ce vasospasme, due à une hémorragie sous-arachnoïdienne, à une lyse plaquettaire dans lespace sous-arachnoïdien, à la libération de catécholamines et de neurotransmetteurs vasoconstricteurs 5. - causée par la sérotonine.
2 Endothéline (ET): Ces dernières années, des études ont montré que les patients atteints de liquide céphalo-rachidien (LCR) et de taux plasmatiques d'ET augmentaient après une hémorragie sous-arachnoïdienne. Causée
3 Autres facteurs: Les facteurs en cause dans la formation du vasospasme retardé sont plus compliqués: au cours dexpériences cliniques et animales, il a été rapporté que diverses substances incluent les radicaux libres oxygène, les peroxydes lipidiques, les métabolites de la bilirubine et lacide arachidonique. De plus, l'acétylcholine peut provoquer une contraction et une dégénérescence soutenues du muscle lisse vasculaire. La libération anormale de ces substances est principalement due au fait que les globules rouges libèrent une grande quantité d'oxyhémoglobine après être entrés dans l'espace sous-arachnoïdien. Il est donc suggéré que les expectorations aiguës sont libérées par les plaquettes 5- Causée par la sérotonine, les expectorations chroniques sont causées par l'oxyhémoglobine et sont étroitement liées au sang pénétrant dans l'espace sous-arachnoïdien.
La prévention
Prévention de l'hémorragie sous-arachnoïdienne
Les jeunes et les personnes d'âge moyen devraient être plus sensibilisés à la prévention des maladies, adopter de bonnes habitudes de vie telles que cesser de fumer, éviter l'alcool, adopter une alimentation équilibrée, mener une vie saine et se régaler, travailler et se reposer, faire de l'exercice avec modération, garder la tranquillité d'esprit et traiter activement des maladies telles que l'hypertension artérielle. . Les patients présentant une suspicion d'hémorragie sous-arachnoïdienne peuvent choisir un tomodensitomètre du cerveau, qui ne permet pas de confirmer la ponction lombaire ni l'examen du liquide céphalorachidien. En cas de malaise, les patients doivent éviter le stress émotionnel ou mental et se rendre dans un hôpital ordinaire pour un traitement médical.
Complication
Complications d'hémorragie sous-arachnoïdienne Des complications
1, hydrocéphalie obstructive aiguë
Il s'agit d'une complication importante et grave de l'hémorragie méningée: l'hydrocéphalie causée par une hypertrophie du ventricule aigu ou subaiguë quelques heures à 7 jours après l'hémorragie méningée.Le système ventriculaire est rempli de sang et est un ventricule aigu. Les conditions préalables à lexpansion, qui entraînent une augmentation soudaine de la pression intracrânienne dans la voie de circulation du liquide céphalorachidien, sont lune des principales causes de décès après une hémorragie méningée, une hydrocéphalie obstructive aiguë, suggérant un mauvais pronostic, comme la détection précoce de la La dilatation du ventricule latéral, la pression de ponction lombaire ne peut pas être élevée, suggérant une hydrocéphalie aiguë obstructive, devrait drainer immédiatement les ventricules, et peut parfois se tourner vers la sécurité.
En plus des maux de tête sévères, des vomissements fréquents et une irritation méningée, l'hydrocéphalie aiguë s'accompagne souvent d'une hypertension intracrânienne accrue, telle qu'une aggravation de la conscience, en particulier 3 jours après une hémorragie méningée, le coma disparaît progressivement, les pupilles se contractent et les réflexes de lumière disparaissent ou disparaissent. L'état s'est détérioré.
2, hydrocéphalie à pression intracrânienne normale
Il sagit de lagrandissement des ventricules quelques semaines ou quelques années après lhémorragie méningée, cest un syndrome clinique causé par diverses raisons, également appelées hydrocéphalie occulte, hydrocéphalie à faible stress et accumulation du cerveau induite par la circulation. Démence de l'eau ou de l'eau du cerveau.
La pathogenèse de l'hydrocéphalie à pression intracrânienne normale est que la pression intracrânienne normale peut être causée par une pression intracrânienne normale, pouvant entraîner une hydrocéphalie à pression crânienne normale en dehors du système ventriculaire, c'est-à-dire dans le bassin du socle du cerveau ou à la surface convexe du cerveau. Les trois principaux signes de l'hydrocéphalie sont les troubles mentaux, les anomalies de la marche et l'incontinence urinaire, ainsi que les changements de personnalité, l'épilepsie, les symptômes extrapyramidaux, les forts réflexes de préhension, les réflexes de succion, etc., et la paralysie centrale des derniers membres inférieurs.
Symptôme
Symptômes d'hémorragie méningée Symptômes communs Irritabilité, irritabilité, nausée, phobie, péristaltisme intestinal, réduction des maux de dos, vertiges, arachnoïde, épaississement, fundus, troubles sensoriels
(A) maux de tête et vomissements: mal de tête soudain et sévère, vomissements, visage pâle, sueurs froides. Telles que les limitations de maux de tête ont une certaine signification quelque part, telles que les anciennes maux de tête provoquent le cervelet et l'hémisphère cérébral (douleur unilatérale), les maux de tête postérieurs indiquent des lésions de fosse crânienne postérieure.
(2) Troubles de la conscience et symptômes mentaux: La plupart des patients ont une perte de conscience, mais ils peuvent être irritables. Les personnes gravement malades peuvent être gênées, avoir plus ou moins de confusion et de coma, et un petit nombre de convulsions et de symptômes psychiatriques peuvent survenir.
(3) Signe d'irritation méningée: Les patients jeunes et d'âge moyen sont plus fréquents et évidents, accompagnés de douleurs au cou et au dos. Les patients plus âgés, les saignements précoces ou le coma profond peuvent ne pas avoir dirritation méningée.
(4) Autres symptômes cliniques: bas fièvre, lombalgie, etc. On peut également le voir avec une hémiparésie, une déficience visuelle, une paralysie du nerf crânien de III, V, VI, VII, une hémorragie squameuse rétinienne et un dème papillaire. En outre, les saignements gastro-intestinaux et les infections respiratoires peuvent être compliqués.
(5) Examen de laboratoire: la pression intracrânienne de la ponction lombaire est augmentée, le liquide céphalo-rachidien à un stade précoce est sanglant et le jaunissement commence au bout de 3 à 4 jours. Au début de la maladie, le nombre de globules blancs dans le sang périphérique de certains patients peut être augmenté et plus souvent accompagné d'un décalage nucléaire de gauche. L'électrocardiogramme peut entraîner une arythmie, et les blocages de conduction et de tachycardie sont plus fréquents. La tomodensitométrie du crâne dans les 4 jours, le taux positif était de 75-85%, ce qui montrait que la flaque de la base du crâne, la fissure longitudinale du cerveau et la densité du sulcus augmentaient.La partie plus épaisse du sang peut indiquer que l'artère déchirée est située au niveau ou à proximité de celle-ci.
Examiner
Examen de l'hémorragie sous-arachnoïdienne
Inspection de laboratoire
1, routine sanguine, routine urinaire et glycémie
Chez les patients atteints d'hémorragie sous-arachnoïdienne sévère, les globules blancs apparaissent à l'examen de routine, le sucre dans l'urine et les protéines dans l'urine peuvent être positifs.Le niveau de sucre dans le sang aigu est provoqué par une réaction de stress.L'augmentation de la glycémie reflète non seulement directement l'état métabolique du corps, Reflétant la gravité de la maladie, plus le taux de sucre dans le sang est élevé, plus l'incidence de complications telles que l'ulcère de stress, l'acidose métabolique et l'azotémie est élevée, plus le pronostic est sombre.
2, le liquide céphalo-rachidien
Un liquide céphalorachidien sanguin uniforme est le principal indicateur du diagnostic de l'hémorragie méningée. Faites attention à la ponction lombaire immédiatement après l'apparition du sang. Le sang n'étant pas entré dans l'espace sous-ménagerique, le liquide céphalo-rachidien est souvent négatif. Après l'apparition d'une irritation méningée évidente, le patient présente une irritation méningée manifeste. Au bout de quelques heures, le taux de ponction lombaire sera nettement amélioré et le liquide céphalo-rachidien sera homogène et sanglant, sans formation de caillots.
La grande majorité de la pression du liquide céphalo-rachidien causée par une hémorragie sous-arachnoïdienne augmentait, principalement de 200 à 300 mmH2O; les patients individuels présentant une faible pression du liquide céphalo-rachidien pouvaient être bloqués par l'espace sous-arachnoïdien du caillot sanguin.
La teneur en protéines du liquide céphalo-rachidien peut être augmentée à 1,0 g / dl. La protéine augmente le plus souvent dans les 8 à 10 jours suivant l'hémorragie, puis diminue progressivement. La teneur en sucre et en chlorure du liquide céphalo-rachidien est généralement dans les limites de la normale.
Il existe trois évolutions caractéristiques des globules blancs dans le liquide céphalorachidien après une hémorragie méningée à différentes périodes:
La réaction des cellules sanguines à base de neutrophiles dans le liquide céphalorachidien de 16 à 72 heures a été significativement réduite après 72 heures et a progressivement disparu après une semaine.
Une réponse phagocytaire lymphocyte-mononucléaire est apparue en 23 à 7 jours, les cellules activées par l'immunité ont augmenté de manière significative et les cellules phagocytaires des globules rouges sont apparues.
Les cellules phagocytaires de l'hémosidérine ont commencé à apparaître dans le liquide céphalo-rachidien pendant 33 à 7 jours et ont progressivement atteint leur maximum en 14 à 28 jours.
Examen d'imagerie
Scanner cérébral ou IRM: le SAH cliniquement suspecté est le premier choix en matière de scanner, il est sûr, sensible et précoce, avec une sensibilité élevée le jour des saignements: plus de 90% des HSA peuvent être détectés, montrant le réservoir cérébral latéral, le bassin de fissures longitudinales antérieures. Les signes d'hémorragie à haute densité dans la partie supérieure de la selle, le pont angulaire cérébral, le pool annulaire et le pool de fissures longitudinales postérieures peuvent déterminer une hémorragie intracérébrale ou une hémorragie ventriculaire, avec hydrocéphalie ou infarctus cérébral, permettant d'observer la maladie de façon dynamique, amélioration TDM importante La plupart des malformations artério-veineuses et des grands anévrismes, l'IRM peut détecter de petites malformations artério-veineuses du tronc cérébral, mais il convient de noter que l'IRM en phase aiguë de l'HSRA peut induire un nouveau saignement.La TDM peut montrer qu'environ 15% des patients ne présentent que peu de saignements dans le bassin annulaire cérébral. SAH non anévrismale (SAH non anévrismale, nA-SAH).
Une tomodensitométrie ou une IRM peuvent être effectuées dans l'un des cas suivants pour provoquer ou exclure la maladie:
1 manifestations cliniques soupçonnées d'hémorragie intracrânienne.
2 Patients présentant des crises partielles ou des antécédents de crises généralisées.
3 ont des antécédents d'épisodes chroniques ou de dysfonctionnements neurologiques progressifs, tels que des mouvements partiels ou des troubles sensoriels.
4 ont des antécédents de maux de tête chroniques, d'autres raisons ne sont pas bien expliquées.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de l'hémorragie méningée
Le diagnostic de cette maladie est relativement facile, tel que maux de tête sévères et vomissements soudains, sueurs pâles et froides, stimulation méningée positive et liquide céphalo-rachidien sanguin ou tomodensitométrie, voir la piscine à la base du crâne, la fissure longitudinale cérébrale et le sang dans les sulci. Quelques patients, en particulier les personnes âgées, les maux de tête et autres symptômes cliniques ne sont pas évidents. Veillez à éviter tout diagnostic oublié, une ponction lombaire ou un scanner au moment opportun peuvent confirmer le diagnostic.
Grâce aux antécédents médicaux, aux examens neurologiques, à l'angiographie cérébrale et au scanner, il peut aider au diagnostic et au diagnostic différentiel. En plus de lidentification à dautres maladies cérébrovasculaires, elle doit être identifiée aux maladies suivantes:
1 Méningite: il existe des symptômes d'intoxication systémique, un certain processus d'apparition et le liquide céphalo-rachidien est inflammatoire.
2 thrombose du sinus veineux cérébral: plus d'informations sur les infections pré-existantes ou survenant après l'accouchement, dilatation de la veine visible au niveau du visage et du cuir chevelu, signe de stimulation méningée négatif, liquide céphalo-rachidien généralement pas de modifications sanguines.
