Embolie graisseuse cérébrale post-traumatique
introduction
Introduction à une embolie cérébrale après un traumatisme L'embolie graisseuse cérébrale est plus fréquente dans les lésions crânio-cérébrales avec fractures des os longs ou les lésions graisseuses par écrasement important. Les gouttes adipeuses pénètrent dans le sinus et atteignent la circulation sanguine, provoquant une embolie graisseuse de plusieurs organes du corps, où l'embole passe par les poumons. Une branche capillaire bronchique antérieure ou un foramen ovale traversant l'occlusion auriculaire droite pénètre dans la circulation systémique. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: pneumonie interstitielle, dème pulmonaire aigu, dème cérébral, paralysie cérébrale
Agent pathogène
Causes de l'embolie graisseuse cérébrale après un traumatisme
(1) Causes de la maladie
Lorsque les patients atteints de lésions cranio-cérébrales présentent de multiples lésions systémiques ou des fractures aux os longs, les particules graisseuses peuvent libérer le sang humain et provoquer des embolies adipeuses, provoquant une embolie graisseuse dans plusieurs organes du corps, la plupart restant dans les poumons, provoquant des bouchons adipeux pulmonaires. Cependant, les granules pénètrent dans la circulation systémique par la branche de circulation capillaire antérieure broncho-bronchique ou par le foramen ovale de l'occlusion auriculaire droite, et une embolie graisseuse se produit dans des organes importants tels que le cerveau, les reins, le cur et le foie.
(deux) pathogenèse
En règle générale, lembolie graisseuse provoque dabord une obstruction mécanique des vaisseaux sanguins dans les poumons, puis se décompose en acides gras libres sous laction de la lipase. Cette dernière cause des lésions des cellules endothéliales vasculaires et augmente anormalement la perméabilité des parois des vaisseaux sanguins, favorisant ainsi les processus hémorragiques. Pneumonie et dème pulmonaire aigu, embolies graisseuses dans les vaisseaux sanguins cérébraux embolissent souvent la plupart des petits vaisseaux sanguins du cerveau, provoquant un érythème ponctué et un infarctus hémorragique étendus dans la substance blanche et l'hémisphère cérébelleux. La réaction de l'oedème cérébral est également plus grave. Par conséquent, les patients souffrent souvent daggravation ou de nouveaux dommages neurologiques. À lheure actuelle, les principaux changements pathologiques du syndrome dembolie graisseuse post-traumatique se produisent dans le cerveau ou les poumons. Sevitt pense que la lésion principale se situe dans le cerveau, ce qui met en évidence la survenue de lésions tissulaires. La taille et le nombre d'emboles graisseux, la durée de l'hypoxie, la présence ou l'absence de collatérales dans les petits vaisseaux sanguins et la sensibilité des organes à l'hypoxie sont tous liés Le tissu cérébral est sensible à l'ischémie, à l'hypoxie et à une tolérance médiocre. Il est facile de provoquer des lésions. Sur le plan clinique, des cas présentant des lésions neurologiques et précédés de symptômes pulmonaires ont été mis en évidence, lembolie cérébrale étant la principale cause de décès. Eltier pense que la lésion principale se situe dans les poumons, soulignant la lésion primaire d'embolie graisseuse dans les poumons, une insuffisance respiratoire causée par une embolie pulmonaire graisseuse et une hypoxémie sont les principales causes d'hypoxie secondaire dans le tissu cérébral. L'hypoxie est l'hypoxie hypoxique plutôt que l'hypoxie ischémique: de ce point de vue, il est nécessaire de voir quels changements pathologiques sont les plus graves, de sorte que chaque patient est différent.
La prévention
Prévention de l'embolie graisseuse cérébrale après un traumatisme
Évitez les traumatismes et faites plus attention au repos.
Complication
Complications d'embolies cérébrales après un traumatisme Complications pneumonie interstitielle dème pulmonaire aigu dème cérébral paralysie cérébrale
Une embolie mortelle peut survenir dans le système, telle qu'une pneumonie interstitielle, un dème pulmonaire aigu et un dème cérébral. Les patients présentant une pression intracrânienne élevée peuvent être atteints de paralysie cérébrale. En l'absence de traitement opportun et raisonnable, le patient décède souvent dans un court délai.
Symptôme
Symptômes d'embolie graisseuse cérébrale après traumatisme Symptômes courants Difficulté à respirer Cyanose par contraction de fièvre élevée Augmentation de la pression intracrânienne Augmentation du rythme cardiaque Augmentation du coma Augmentation de la pression artérielle
La personne blessée souffrant de traumatisme cranio-cérébral et de fracture à os long subit une perte de conscience ou un coma un à deux jours après la lésion.Après quelques jours, la perturbation de la conscience saggrave, accompagnée dhémiplégie, de convulsions, daphasie, de forte fièvre, de rythme cardiaque rapide, de , difficulté respiratoire, cyanose et autres symptômes cardiopulmonaires, une congestion sous-cutanée au niveau du cou, des épaules, du thorax, de la paroi abdominale, etc., une hémorragie rétinienne et une embolie graisseuse intravasculaire peuvent être observés dans le fond de l'il. Et augmentation de la pression intracrânienne, mais les signes de déficits neurologiques localisés sont rares.Selon l'emplacement et l'étendue de l'atteinte vasculaire, les cas légers ne peuvent être supprimés que pendant quelques jours, maux de tête, léthargie et récupération plus complète après expectoration. Le changement de conscience transitoire est souvent attribué à la réaction d'une lésion cérébrale sans y prêter attention. Dans les cas graves, l'embolie graisseuse est grave et son apparition est rapide. Le patient peut passer de l'état de veille à un coma, une détresse respiratoire, un pouls faible et une chute de pression artérielle quelques heures après la lésion. La pression veineuse est élevée et l'hémoptysie est paralysée: en l'absence de traitement opportun et raisonnable, le patient décède souvent en peu de temps .
Examiner
Examen de l'embolie graisseuse cérébrale après un traumatisme
Inspection de laboratoire
On observe de l'urine, des expectorations et du liquide céphalo-rachidien dans les érythrocytoses, les globules gras, les patients présentant une tension artérielle en oxygène diminuée (60 mmHg ou moins de 8,0 kPa), une hémoglobine diminuée (moins de 100 g / L), une thrombocytopénie, une augmentation du taux de sédimentation d'érythrocyte, un taux de sédimentation d'érythrocyte, une lipase sérum Augmentation (3 à 4 jours après la lésion et maximum 7 à 8 jours).
Examen d'imagerie
1. Film radiographique: une large gamme dombres floconnantes ressemblant à des "blizzards" visibles dans les poumons.
2. Scanner et IRM: le scanner et l'évolution sont identiques à l'infarctus cérébral, mais présentent les deux caractéristiques suivantes:
(1) souvent infarctus hémorragique.
(2) Les différentes zones d'approvisionnement en sang artériel présentaient de multiples infarctus corticaux et l'IRM révélait davantage de lésions à signal élevé dans la substance blanche sur les images pondérées en T1 et en T2.
Diagnostic
Diagnostic et différenciation de l'embolie graisseuse cérébrale après un traumatisme
Il est souvent difficile de diagnostiquer précocement une embolie cérébrale post-traumatique, en particulier chez les patients présentant un traumatisme crânien grave, souvent confus, facile à rater, de nombreux patients jusqu'à ce que l'autopsie décède commence à poser un diagnostic clair. Par conséquent, la tête après le traumatisme La perturbation de conscience causée par une blessure sexuelle sest améliorée, létat pathologique sest à nouveau détérioré, accompagné de symptômes respiratoires évidents, du point de saignement de la peau et du rythme cardiaque difficilement explicable. Lorsque la pression artérielle baisse, il faut penser à la maladie. Des taches hémorragiques ont parfois été observées, ainsi que des globules graisseux dans les expectorations, l'urine et le liquide céphalo-rachidien du patient. Des radiographies pulmonaires ont également révélé des globules graisseux. Outre l'dème cérébral, de nombreuses anomalies ont été découvertes et l'IRM a montré des lésions à signal élevé sur les images pondérées en T1 et en T2.
Chez les patients présentant une lésion complexe, de nouveaux symptômes cérébraux apparaissent une fois l'état stabilisé ou amélioré.En considérant l'hématome intracrânien, la possibilité d'une embolie adipeuse cérébrale doit être envisagée, tandis que le scanner peut aider au diagnostic.
