Cancer de la thyroïde
introduction
Introduction au cancer de la thyroïde Le cancer de la thyroïde (cancer de la thyroïde) est la tumeur maligne thyroïdienne la plus répandue. Il s'agit d'une tumeur maligne dérivée de cellules épithéliales thyroïdiennes. La plupart des cancers de la thyroïde proviennent de cellules épithéliales folliculaires. Adénocarcinome folliculaire (20%), mais le pronostic est bon, tumeurs folliculaires de l'adénocarcinome se développent plus rapidement, modérément maligne, transport facile du sang, cancer non différencié a un mauvais pronostic, la durée de survie moyenne est de 3 à 6 mois. . Le carcinome papillaire est plus fréquent dans le cancer de la thyroïde. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.01% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance respiratoire
Agent pathogène
Causes du cancer de la thyroïde
Dommages radioactifs (19%):
L'irradiation de la glande thyroïde de la souris expérimentale avec les rayons X peut favoriser le cancer de la thyroïde chez l'animal. Des expériences ont montré que le 131I peut modifier le métabolisme des cellules thyroïdiennes, la déformation nucléaire et la synthèse de la thyroxine est grandement réduite. Les rayonnements visibles provoquent d'une part une division anormale des cellules thyroïdiennes, entraînant le cancer, d'autre part, la glande thyroïde est détruite et aucun endocrinien ne peut être produit, et la sécrétion résultante d'hormone stimulante de la thyroïde (TSH) peut également favoriser la carcinogenèse des cellules thyroïdiennes. Cliniquement, de nombreux faits indiquent que lapparition de la thyroïde est liée au rôle des radiations. Il est particulièrement intéressant de noter que le cancer de la thyroïde est particulièrement répandu chez les enfants soumis à une radiothérapie médiastinale ou cervicale supérieure en raison d'un élargissement thymique ou d'une prolifération adénoïde lymphoïde pendant la petite enfance, car les enfants et les adolescents ont proliféré de cellules et de radiations. C'est un stimulus supplémentaire qui tend à déclencher la formation de sa tumeur. Les risques de développer un cancer de la thyroïde après une radiothérapie cervicale chez l'adulte sont rares.
Carence en iode (25%):
Une carence excessive en iode ou en iode et en TSH peut modifier la structure et le fonctionnement de la glande thyroïde. Par exemple, la prévalence du cancer de la thyroïde chez le goitre endémique en Suisse est 2% plus élevée que celle de la non-prévalence telle que celle de Berlin. À l'inverse, les régimes riches en iode sont également sujets au cancer de la thyroïde: l'Islande et le Japon sont les pays où les taux d'iode sont les plus élevés et le taux de cancer de la thyroïde est plus élevé que dans les autres pays. Cela peut être lié à des facteurs qui stimulent la TSH pour stimuler l'hyperplasie thyroïdienne. Des expériences ont montré qu'une stimulation à long terme de la TSH peut favoriser l'hyperplasie thyroïdienne, la formation de nodules et le cancer.
Autres lésions de la thyroïde (20%):
Sur le plan clinique, des cas dadénocarcinome thyroïdien, de thyroïdite chronique, de goitre nodulaire ou de certains goitres toxiques ont été signalés, mais la relation entre ces maladies de la thyroïde et le cancer de la thyroïde reste difficile à confirmer. En prenant pour exemple l'adénome thyroïdien, la grande majorité des adénomes thyroïdiens sont folliculaires, 2 à 5% seulement sont des papillomes; si le cancer de la thyroïde se transforme en adénome, la plupart d'entre eux doivent être folliculaires. Plus de la moitié du cancer de la thyroïde supérieure est un cancer en forme de tête et l'incidence du cancer de l'adénome thyroïdien est également faible.
Facteurs génétiques (10%):
Environ 5 à 10% des carcinomes médullaires de la thyroïde ont des antécédents familiaux évidents, et souvent associés à un phéochromocytome et à d'autres expectorations, on suppose que l'apparition d'un tel cancer pourrait être liée à des facteurs génétiques chromosomiques.
Facteurs familiaux et cancer de la thyroïde
Le cancer de la thyroïde est moins fréquent en tant que syndrome familial indépendant, mais il peut être utilisé dans le cadre d'un syndrome familial ou d'une maladie héréditaire. Un petit nombre de familles ont tendance à présenter un cancer multifocal bien différencié, un cancer de la thyroïde et une polypose coloniale familiale ( Tels que le syndrome de Gardner), y compris les polypes adénomateux du côlon avec tissus mous, avec fibromatose majoritaire, associés à un fibrosarcome, est une maladie génétique autosomique dominante, provoquée par des mutations du gène APC situé sur le chromosome 5q21 ~ q22, ce dernier est Une protéine signal impliquée dans la régulation de la prolifération cellulaire, sous la stimulation de la TSH, quelques personnes peuvent développer un cancer, un cancer de la thyroïde.
Pathogenèse
Biologie moléculaire
Les progrès de la biologie moléculaire ont montré que la transformation de cellules normales humaines en cellules tumorales malignes avait accumulé divers changements biologiques moléculaires, notamment l'initiation, entraînant une croissance cellulaire indépendante de la régulation normale de la croissance ou de la régulation normale des cellules. Réaction, éventuellement transformation maligne des cellules, cancer de la thyroïde a une variété d'oncogènes et des anomalies du gène suppresseur de tumeur, l'amplification des gènes et d'autres voies activent, de sorte que les cellules normales sont transformées en cellules malignes contrôlées par la croissance, doivent avoir la participation d'autres gènes, cellules La transformation maligne a généralement plusieurs expressions de ces gènes, ou des mutations géniques et l'amplification se produisent simultanément.Cette section traite des modifications biologiques moléculaires du cancer de la thyroïde.
(1) trk, trk, trk) est situé dans la région q31 du chromosome 1, codant pour un récepteur de surface cellulaire d'un facteur de croissance nerveuse appartenant à un récepteur tyrosine kinase, tel qu'un oncogène Trk-T1 conjugué à du TPP pour l'activation L'expression de l'oncogène trk peut être trouvée dans le carcinome papillaire de la thyroïde.
Le gène met (7q31) a 120 kb, dont 21 exons séparés par 20 introns, un récepteur transmembranaire, la tyrosine kinase, une métphropathie dans divers tissus cancéreux, mais des cellules folliculaires thyroïdiennes. L'expression dans le cancer n'est que de 25%.
La reconnaissance initiale du proto-oncogène ret est due à sa capacité à transformer efficacement les fibroblastes NIH3T3 en culture, un oncogène transformant dominant qui joue un rôle dans le développement du carcinome médullaire de la thyroïde et du carcinome papillaire de la thyroïde, 20 Le phénotype, d'environ 30 kb de long, code pour un récepteur transmembranaire de la tyrosine kinase et est exprimé par la région de liaison au ligand extracellulaire, les cellules de la crête neurale et le système génito-urinaire. Le système, qui régule la prolifération des cellules de la crête neurale (MEN) de type 2, est activé par réarrangement de gènes dans le carcinome papillaire de la thyroïde.
En 1987, Fusco a découvert que 25% des carcinomes thyroïdiens papillaires et de leurs ganglions métastatiques avaient des séquences de conversion dans des expériences de transfection d'ADN, considérées comme de nouveaux oncogènes et appelées PTC (représentant le carcinome papillaire thyroïdien), ce qui entraînait un codage. Le gène ret de la tyrosine kinase est produit par juxtaposition avec la séquence d'extrémité 5 'de l'un des divers gènes non apparentés, il est donc appelé oncogène ret / PTC Selon la différence de la séquence co-localisée, au moins 7 ret / ont été identifiés. Oncogènes PTC, tels que rét proto-oncogènes, réarrangement du gène D10S170 (H4) (ret / PTC1) sur le même chromosome, réarrangement du gène réto-oncogène et RI sur le chromosome 17 (ret / PTC2) Le réarrangement du gène et du gène RFG / ELE1 situés dans la même région chromosomique (ret / PTC3) est le mode d'activation le plus commun.Il a été établi que le gène ELE1 et la région codante de la tyrosine kinase ret proto-oncogène sont liés à l'extrémité 5 'd'autres gènes. La protéine codée présente une activité de phosphorylation et est activée par la formation d'un dimère avec son ligand physiologique GDNF.
L'activation de la kinase ret / médiée par la protéine dimérique codée par le gène Ret / PTC a également un effet transformant sur les cellules thyroïdiennes en culture, indiquant que la mutation du gène Ret est associée à l'initiation de la tumorigenèse, oncogène ret / PTC Lexpression concerne presque exclusivement le carcinome papillaire de la thyroïde, le taux dincidence est de 5% à 44% et le taux dexpression ret / PTC positif du carcinome papillaire de la thyroïde chez les enfants associé à laccident nucléaire de Tchernobyl est aussi élevé que 67% à 87%. La plupart d'entre eux sont des RET / PTC3, et la différence d'incidence peut refléter la zone géographique.
Il n'y a pas de différence significative entre les caractéristiques pathologiques du carcinome thyroïdien papillaire ou de l'oncogène trk exprimant l'oncogène ret / PTC: il est possible que la fonction trk fonctionne de la même manière que ret / PTC, mais pas dans ret / PTC et TRK. Dans un carcinome papillaire thyroïdien typique, il se peut que d'autres récepteurs tyrosine kinases ou leurs molécules de signalisation en aval provoquent des modifications nucléaires correspondantes, et que les patients présentant un névrome muqueux multiple possèdent presque le gène de la rétinoïne 918e. Sous-mutation, dans le CMT sporadique, l'incidence de la mutation du codon en position 918 du proto-oncogène rét peut atteindre 33% à 67%, mais pas dans l'ADN des cellules normales, ce qui peut se produire uniquement dans le récepteur tyrosine. Le site catalytiquement actif de la kinase acide, mutation au codon 918 du proto-oncogène rét, peut indiquer un mauvais pronostic.
(2) gène ras: le nom du gène ras est dérivé du préfixe du sarcome de rat, qui a été isolé du rétrovirus du sarcome de rat en 1964 et situé à Kirstern du bras court du chromosome 12 (12p). K) -ras et neuroblastomes (N) -ras situés sur le bras court du chromosome 1 (1p1), composés respectivement de 4 exons et de 5 introns Les protéines codées sont des protéines p21ras de 21 kD. Il se compose de 188-189 résidus dacides aminés, est immobilisé sur la face interne de la membrane cellulaire, possède une activité GTPase (GTPase) et fait partie de la grande famille des protéines G. Bien quil sagisse dune petite molécule, il diffère de la protéine G à structure trimère. Il a pour fonction de réguler la croissance et la différenciation cellulaires, est une transduction intracellulaire des signaux et transmet les signaux de croissance aux cellules. Lorsque p21ras se lie au GTP, il est activé. Après l'hydrolyse du GTP, p21ras se lie au GDP dans un état inactif.
L'oncogène ras traverse le 12ème, modifie l'activité de liaison au GTP ou l'activité GTPase de la protéine p21 et isole l'oncogène H-ras à activation dominante. Le 12ème codon de H-ras se modifie par rapport à la normale -GGC- (glycine). -GTC- (valine), le mutant H-ras est exactement le même que le VH-ras oncogène dans le virus du sarcome de Harveg. Ce changement d'acide aminé affecte la conformation spatiale de p21ras, ce qui réduit l'activité de la GTPase de 1000 fois, tandis que la protéine p21ras Létat dactivation associé au GTP provoque une transformation maligne des cellules, de sorte que le produit normal devient un produit cancérogène et que la mutation oncogène ras se retrouve dans diverses tumeurs malignes humaines.
Le rôle de la protéine ras dans le processus de transduction du signal de la prolifération des cellules folliculaires thyroïdiennes normales nest pas encore clair: quil sagisse dun adénome thyroïdien bénin ou dun carcinome malin différencié ou non différencié, il existe une mutation ponctuelle dans loncogène ras, ce qui indique que La mutation de l'oncogène ras survient à un stade précoce de la formation de la tumeur dans les cellules folliculaires thyroïdiennes, laquelle interagit avec d'autres oncogènes pour transformer les cellules folliculaires thyroïdiennes adultes normales, arrêter la différenciation, proliférer, réduire l'iode et exprimer la glande thyroïde. L'oxydase, même dans le milieu de culture tissulaire, forme un clone cellulaire similaire à la tumeur thyroïdienne. La mutation du gène ras est associée au carcinome folliculaire thyroïdien. Le taux de mutation du gène ras détecté dans une tumeur thyroïdienne liée au rayonnement peut atteindre 60%.
(3) gène myc: les membres de la famille des gènes myc comprennent c-myc, un protooncogène de facteur de transcription nucléaire, une protéine codant pour 439 résidus d'acides aminés, dont le produit est une protéine de 456 résidus d'acides aminés et le produit codé est de 364 acides aminés. La protéine du résidu est un régulateur nucléaire de la transcription.La protéine myc peut être structurellement divisée en une région dactivation de la transcription, une région de liaison à lADN non spécifique, une séquence cible nucléaire, une région alcaline, une hélice boucle-hélice et une région de fermeture à glissière de leucine et une base. La région sexuelle suit l'hélice spirale-boucle et peut être combinée à des séquences spéciales d'ADN chromosomique pour réguler le processus de transcription, réguler la croissance cellulaire et assurer la translocation génique chromosomique du gène myc dans la tumeur corporelle, qui est régulée par diverses substances. Le gène régulable est également un gène qui permet aux cellules de proliférer indéfiniment et favorise la division cellulaire.Le gène c-myc est également impliqué dans l'apoptose.
Des taux élevés d'ARNm de c-myc peuvent être trouvés dans les cancers différenciés de la thyroïde et le carcinome indifférencié de la thyroïde, qui est 3 à 11 fois plus élevé que le tissu thyroïdien normal, et les blocs oligodésoxynucléotides antisens spécifiques de c-myc La synthèse de la protéine Myc peut également réduire considérablement le taux de croissance des cellules dadénocarcinome.
(4) Récepteur TSH et gène gsp: les cellules folliculaires thyroïdiennes hautement différenciées possèdent une polyiodine, une membrane cellulaire folliculaire thyroïdienne TSH-récepteur protéine-G-AMPc, qui produit une cascade de régulation, et la protéine G a au moins Il existe 20 sous-types et la protéine Gi de la sous-unité de la protéine G inhibitrice réduit lAMPc.
Des mutations génétiques du récepteur TSH ou du gène gsp ont été découvertes dans les tumeurs bénignes et malignes de la thyroïde, de même que l'adénome de l'hyperfonctionnement thyroïdien, produisant un effet analogue à celui de la TSH dans les cellules folliculaires thyroïdiennes. , Mutation du gène Gs du codon 201, CGT (arginine) TGT (cystéine), diminution de l'activité de la GTPase endogène, activité de l'adénylate cyclase, équivalent à la stimulation chronique de la TSH, TSH mutante La stimulation pathologique provoquée par la mutation peut inhiber la régulation de la prolifération cellulaire normale, mais elle doit coopérer avec d'autres mutations du gène, en particulier le carcinome thyroïdien différencié avec une activité plus bas de l'adénylate cyclase. Par exemple, le rôle du gène mutant du récepteur de la TSH et du gène gsp dans le développement du carcinome de la thyroïde reste à explorer dans le cancer de la thyroïde avec hyperthyroïdie.
(5) Gène RB: le gène RB appartient au gène suppresseur de tumeur et est un gène de susceptibilité du rétinoblastome situé dans la région 13q14 du chromosome 13 et possède 27 exons et 26 introns. Son ADN a une longueur d'environ 200 kb. La protéine Rb de protéine phosphorylée codée par un gène, d'un poids moléculaire d'environ 110 kD, régule le cycle cellulaire, inhibe la prolifération cellulaire excessive et la protéine Rb n'est pas phosphorylée. Une fois que la cellule entre en prolifération (phase G2, S, M), la protéine Rb se trouve principalement La forme phosphorylée existe, inhibe la prolifération cellulaire, est impliquée dans la cycline D1 (CD1) et la variante principale de lanomalie du gène RB est la délétion. La protéine RB mutée perd la fonction de liaison aux ligands homonucléaires, la différenciation cellulaire La réponse du signal est bloquée, entraînant une croissance cellulaire sans restriction et la formation de tumeurs dans le corps.
Dans les carcinomes papillaires thyroïdiens et les carcinomes folliculaires thyroïdiens, l'incidence d'anomalies telles que la suppression ou la mutation du gène RB peut atteindre 54%, tandis que l'incidence de la suppression ou de la mutation du gène RB dans un cancer indifférencié de la thyroïde peut atteindre 60%. 4 à 5 fois.
(6) Gène p53: le gène p53 est lun des gènes suppresseurs de tumeurs les plus importants.Lincidence de la mutation ponctuelle de p53 dans le carcinome thyroïdien indifférencié est élevée.Il semble que la protéine p53, responsable de la formation de tumeurs ou de la transformation cellulaire, soit le produit de la mutation génique p53. C'est un facteur favorisant la tumeur qui élimine la fonction de la protéine p53 de type sauvage normale.La protéine p53 mutante joue un rôle important dans la formation de la tumeur. Elle a une longueur d'environ 20 kb et consiste en 11 exons et 10 introns. Elle est transcrite en ARNm de 2,5 kb. Le produit codé est composé de 393 résidus dacides aminés, dune phosphoprotéine nucléaire p53 de poids moléculaire de 53 kD et dune région basique des résidus dacides aminés 319 à 393 au niveau de lextrémité C. La protéine normale p53 est facilement hydrolysée dans les cellules et sa demi-vie est de 20 minutes. La protéine p53 mutante a une demi-vie de 1,4 à 7 heures. La fonction biologique est un point de contrôle des dommages de l'ADN dans la phase Gl. Elle est impliquée dans la régulation de la croissance cellulaire, la surveillance et le maintien de l'intégrité du génome de la cellule. Si l'ADN est détruit, la protéine p53 s'accumule et rend la cellule Le cycle est suspendu à la fin de la phase G1, mais pas à la phase S, ce qui évite la réplication de lADN endommagé et laisse suffisamment de temps pour réparer lADN endommagé. P53 peut alors passer la mort cellulaire programmée ou L'apoptose déclenche le suicide cellulaire, élimine les cellules endommagées, empêche la production de cellules avec des mutations cancéreuses et, lorsque l'ADN est exposé à des cancérogènes environnementaux externes, les dommages à l'ADN ne peuvent pas être réparés, instabilité génétique, accumulation de mutation, réarrangement Accélérer et promouvoir la transformation des cellules en cellules cancéreuses, avec 175 types différents de tumeurs présentant différents types de mutations.
Dans le cancer de la thyroïde, la principale forme modifiée du gène p53 est un peu mutée, l'incidence des anomalies du gène p53 peut atteindre 25% et l'incidence de l'altération du gène p53 dans le cancer indifférencié de la thyroïde peut atteindre 86%.
(7) gène p16: gène p16, également appelé suppresseur multiple de tumeurs 1 (MTS1), situé sur le chromosome 9, 9p21, constitué de deux introns et de trois exons, codant pour une protéine de poids moléculaire de 16 kD (p16), situé dans le noyau, est lune des enzymes clés agissant sur le cycle de la division cellulaire, directement impliqué dans la régulation du cycle cellulaire, régule négativement la prolifération et la division cellulaires, inhibe la croissance et la division cellulaires et empêche la survenue dun cancer. L'inhibition de l'activité catalytique de CDK4, inhibant ainsi les cellules de G1 en phase S, inhibant la croissance et la division cellulaires et entraînant une perte de fonction telle qu'une mutation, ne peut pas inhiber la CDK4 et finalement faire en sorte que les cellules entrent dans la prolifération maligne et accélère la tumorigenèse.
Des études ont montré que la présence de délétion du gène p16 dans les lignées cellulaires du cancer de la thyroïde, l'expression de la protéine p16 dans les tissus cancéreux de la thyroïde est nettement inférieure à celle d'une tumeur thyroïdienne et que l'expression de la protéine p16 diminue avec l'augmentation du degré de cancer malin de la thyroïde, ce qui suggère que la protéine p16 peut être utilisée en clinique Pour déterminer le pronostic du cancer de la thyroïde, la suppression du gène p16 dans le cancer de la thyroïde n'est pas un événement fréquent.
(8) gène nm23: infiltration tumorale, y compris cellules tumorales détachées de la tumeur primitive, dans la matrice extracellulaire. La métastase tumorale est liée à l'activation du gène de transfert ou à l'inactivation du gène suppresseur de métastases. Elle est une combinaison de divers gènes liés aux métastases et de gènes inhibant les métastases. En conséquence de l'action, l'expression du gène nm23 était diminuée dans la tumeur hautement métastatique et l'intensité d'expression dans la lignée cellulaire faiblement métastatique était 10 fois supérieure à celle de la lignée cellulaire hautement métastatique, indiquant que le produit codé par nm23 avait pour fonction d'inhiber les métastases tumorales.
Il existe deux gènes nm23 dans le génome humain, à savoir nm23-H1 et nm23-H2, tous localisés en 17q21.3, codant pour une protéine de 17 kD constituée de 152 acides aminés, de la protéine nm23 et de la nucléoside diphosphate kinase (NDDK). La séquence d'acides aminés est hautement homologue, l'homologie de nm23-H1 est de 89% et l'homologie de nm23-H2 est de 97 %.NDPK est largement présent, ce qui transfère le groupe phosphate de 5 'NTP à 5'NDP. L'activation des protéines, impliquée dans la polymérisation des microtubules fonctionnels et de la signalisation médiée par les protéines G, peut, d'une part, provoquer une polymérisation anormale des microtubules et des anomalies du fuseau lors de la méiose, entraînant la formation d'une aneuploïde chromosomique dans les cellules cancéreuses, Favoriser le développement de tumeurs, en revanche, peut affecter le cytosquelette et provoquer le mouvement des cellules, participant ainsi au processus d'invasion et de métastase et au processus de développement, régulés par deux systèmes de régulation indépendants, dans lesquels le niveau d'ARNm de nm23-H1 est lié à la métastase des cellules cancéreuses Plus précisément, on pense actuellement que, bien que nm23 ne soit pas nécessairement un stimulateur transcriptionnel de myc, il soit au moins un gène régulateur important de myc, nm23 peut induire l'expression de myc et la perte de nm23-H1 contribue à la survie permanente des cellules.
Des études ont montré que lintensité de la coloration immunohistochimique nm23-H1 nétait pas pertinente pour lâge de survenue du carcinome papillaire de la thyroïde, mais que lactivité immunologique de nm23-H1 affectait significativement les métastases à distance et la survie des patients atteints de carcinome thyroïdien folliculaire. La courbe, par conséquent, nm23-H1 peut être considérée comme un facteur pronostique du carcinome folliculaire thyroïdien.
(9) Gène Fas / FasL: le gène Fas / FasL est un membre de la superfamille du récepteur du gène lié à l'apoptose, TNF), une sorte de cytokine principalement produite par les macrophages activés, qui sont cytotoxiques. La composition partielle: peptide signal, FasL) est une protéine de 40 kD.Le FasL se lie à Fas pour initier le signal de mort, conduisant à l'apoptose, une structure symétrique tridimensionnelle perpendiculaire à la membrane cellulaire.La liaison structurellement complémentaire des deux facteurs conduit à la délivrance intracellulaire de Fas. L'apoptose médiée par Fas / FasL est la clé du signal de décès.
FasL et FasL sont exprimés dans divers sous-types de cancer de la thyroïde et sont significativement plus élevés que l'adénome thyroïdien et le goitre nodulaire, de sorte que l'expression des gènes Fas et FasL peut être liée à l'apparition et au développement du cancer de la thyroïde.
(10) gène bcl-2: le gène bcl-2 est opposé à la famille du TNF, qui peut empêcher les cellules d'entrer dans le processus d'apoptose.Il a été découvert que de nombreuses protéines appartenaient à la famille bcl-2 et pouvaient être divisées en deux types, une classe. Il s'agit d'une famille de bcl-2 anti-apoptotique, principalement Bcl-2, comprenant principalement Bax.
L'expression de la protéine Bcl-2 peut être associée à l'apparition de tumeurs thyroïdiennes: les tumeurs bénignes et malignes de la thyroïde présentent des niveaux élevés d'expression de bcl-2, alors que les tissus normaux expriment moins de bcl-2, parallèlement au stade clinique du cancer de la thyroïde. La progression de l'infiltration, le taux positif de bcl-2 était significativement réduit et le taux positif de bcl-2 dans le carcinome indifférencié était significativement inférieur à celui du type différencié.
(11) Facteur d'angiogenèse: La croissance de la tumeur est divisée en une phase de croissance lente sans vaisseaux sanguins et une phase de prolifération rapide avec des vaisseaux sanguins.L'angiogenèse est un lien clé pour promouvoir la croissance tumorale.L'invasion de la tumeur et la métastase est un processus complexe en plusieurs étapes, et l'angiogenèse est Dans le processus en plusieurs étapes de l'invasion de la tumeur et des métastases, ils jouent un rôle important, tel que la prolifération tumorale primaire, le cancer métastatique, etc.
Le processus de l'angiogenèse implique une série de modifications morphologiques et biochimiques associées à la régulation entre facteurs angiogéniques et inhibiteurs de l'angiogenèse, au moins 15 inhibiteurs de l'angiogenèse et facteurs angiogéniques, notamment le facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VPF). VEGF).
Le facteur de croissance des fibroblastes est un mitogène et une chimiokine qui ont des effets importants sur les cellules endothéliales vasculaires.Le taux de bFGF dans le sang des patients atteints de tumeur peut être maintenu à un niveau élevé et est lié au degré de malignité du cancer de la thyroïde. Le bFGF ne se manifeste pas par le cancer de la thyroïde. Les événements qui se produisent fréquemment.
(12) MMP et FAK: lors de linfiltration et de la métastase des cellules tumorales, la dégradation de la matrice extracellulaire (MEC) joue un rôle important. Les MMP constituent un groupe dendopeptidases dépendantes des ions zinc, dont MMP- 2 La dégradation sélective des composants de la matrice intercellulaire et la dégradation du composant principal du collagène de membrane basale de type IV (FAK) est une enzyme clé dans le processus de transduction du signal à médiation par l'intégrine, pouvant induire l'expression du gène des MMPs, dans les cellules normales Elle peut favoriser l'adhésion des cellules et inhiber la croissance des cellules ancrées.La surexpression de FAK peut amener les cellules à dépasser cette inhibition de la croissance et provoquer la perte des cellules cancéreuses et leur prolifération.
Lexpression de MMP-2 et de FAK peut être associée à un carcinome papillaire de la thyroïde: le taux dexpression positif et lintensité positive de MMP-2 et de FAK dans le carcinome papillaire de la thyroïde sont significativement plus élevés que ceux des tissus adjacents du cancer de la thyroïde.
(13) Symporteur sodium / iode: Le symporteur diodure de sodium (NIS) est une glycoprotéine transmembranaire, la protéine NIS est constituée de 643 acides aminés, de poids moléculaire de 70 à 90 kDa, puis de NIS de la glande thyroïde humaine. Elle a également été clonée avec succès, comme la glande salivaire, la protéine NIS favorise le transport de l'iode dans les cellules thyroïdiennes, la protéine NIS augmente dans le tissu thyroïdien de la maladie de Graves, la TSH augmente les cellules thyroïdiennes exprimant la protéine NIS, 61,6% exprime la protéine NIS, contrairement au carcinome non différencié. Lexpression de la protéine NIS indique que lexpression NIS est inversement proportionnelle au degré de différenciation du cancer de la thyroïde. Elle survient dans le cancer différencié de la thyroïde chez les enfants et les adolescents. Lorsque le NIS est exprimé, le taux de récidive de la tumeur est faible. Radiothérapie.
(14) Pax8-PPAR1: Pax est un homéobox de type apparié, appartenant au gène homéobox chez les vertébrés. Il a été testé avec succès pour isoler 9 gènes différents de Pax de souris ( Paxl-9), une protéine de boîte homologue étroitement liée au développement du système nerveux, agit comme un récepteur activateur du proliférateur de peroxysomes gamma 1, PPAR1, un sous-type du facteur de transcription nucléaire Il a divers effets régulateurs, notamment la régulation de la production de cytokines et la stimulation de la croissance des cellules épithéliales.Le carcinome folliculaire thyroïdien a une translocation chromosomique dans laquelle le domaine de liaison à l'ADN du gène Pax8 et le domaine A à F du gène PPAR1 fusionnent l'un avec l'autre, codant pour une oncoprotéine de fusion. Pax8-PPAR1, la détection de l'ARNm ou de la protéine PPAR1 de PPAR1 contribue au diagnostic du carcinome folliculaire thyroïdien et peut réduire le besoin d'enlever les tumeurs bénignes de la thyroïde pour exclure les lésions malignes, bien que le taux de détection de la protéine PPAR1 soit dans le carcinome folliculaire thyroïdien. De 35% à 63%, mais également de 55% dans les tumeurs thyroïdiennes folliculaires, l'importance de Pax8-PPAR1 dans le diagnostic du carcinome folliculaire thyroïdien doit encore être améliorée. Confirmé.
(15) Télomérase: il existe des télomères à l'extrémité du chromosome de cellules somatiques humaines normales. La longueur des télomères est répétée avec chaque chromosome et le télomère est raccourci dans une certaine mesure. Les cellules cessent de se diviser et vont à mort, pouvant être changées en permanence. Les télomères courts agissent comme une réparation pour compléter les délétions de télomères en raison de la réplication chromosomique, maintiennent l'intégrité des télomères et prolongent la vie des cellules.
En plus de protéger les télomères, la télomérase dans les organismes est également étroitement liée au cancer. L'incidence de la télomérase et du carcinome indifférencié est supérieure à celle du carcinome papillaire de la thyroïde. Analyse de l'activité de la télomérase pour distinguer les nodules thyroïdiens Maligne, valeur limitée dans le diagnostic du cancer de la thyroïde et a révélé que l'expression de la transcriptase inverse de la télomérase humaine (hTERT) est liée au cancer de la thyroïde et en corrélation positive avec le degré de malignité et d'infiltration du cancer de la thyroïde. La détection pré-FNAC de l'expression de hTERT est une valeur ajoutée dans le diagnostic du cancer de la thyroïde et contribue au choix du traitement chirurgical.
En conclusion, des mutations du gène ret ou ras peuvent provoquer des modifications précoces du carcinome papillaire ou folliculaire des cellules épithéliales folliculaires de la thyroïde, et des anomalies dans un ou plusieurs des mécanismes de régulation du cycle cellulaire peuvent jouer un rôle important dans le développement de la tumeur. Le rôle et l'apparition de mutations de p53 sont étroitement liés à la transformation d'un cancer différencié en carcinome indifférencié (comme le montre la figure 1), en rét, et par quel moyen il est difficile d'élucider un problème.
2. pathologie
Selon les caractéristiques histopathologiques du cancer de la thyroïde, il en existe généralement quatre types.
(1) carcinome papillaire: tumeur maligne provenant de la glande thyroïde, représentant de 50% à 89%, c'est le premier pic avant ou après 20 ou 30 ans. Nodules bilatéraux, texture dure, bords irréguliers, faible mobilité, pas de gêne apparente, la durée moyenne de traitement a donc atteint 5 ans, voire plus de 10 ans, le petit diamètre peut être inférieur à 1 cm, dur Parfois, il ne peut pas être touché, souvent en raison de métastases aux ganglions lymphatiques cervicaux, même au moment de l'autopsie, des coupes pathologiques peuvent être confirmées comme cancer de la thyroïde, souvent en raison de l'évolution prolongée de la maladie, de modifications kystiques entraînant des difficultés à avaler, la ponction peut extraire un liquide jaune, facilement diagnostiqué à tort Les kystes, métastases tardives, faciles à envahir les vaisseaux lymphatiques, donc métastases ganglionnaires cervicales précoces, en particulier chez les enfants, principalement dans les ganglions lymphatiques cervicaux bilatéraux; les ganglions lymphatiques enflés ne peuvent pas être découverts pendant de nombreuses années; ils peuvent également être transférés vers le médiastin supérieur Les ganglions lymphatiques inférieurs, la ponction de masse et la biopsie des ganglions lymphatiques aident à établir le diagnostic.
Au microscope, le tissu tumoral est principalement composé de ganglions papillaires, la taille du mamelon est supérieure à 3 grades et la couche externe est constituée de cellules cancéreuses monocouches ou carrées multicouches, qui sont uniformément réparties et ressemblent à un type de verre dépoli caractérisé par ce type (Fig. 2).
(2) Carcinome folliculaire: cancer de la thyroïde avec différenciation folliculaire sans structure papillaire, sa tumeur maligne est supérieure à celle du carcinome papillaire, représentant environ 20% des cancers de la thyroïde, juste après le cancer papillaire. Le cancer occupe le deuxième rang, en particulier chez les femmes de plus de 40 ans, principalement solide, pouvant subir des modifications dégénératives, notamment des hémorragies, souvent similaires à un adénome folliculaire bénin, et difficile à distinguer, même dans les coupes gelées pathologiques, le diagnostic Il existe certaines difficultés, les changements de diversité, les tissus similaires à la thyroïde normale, pouvant également être une modification mal différenciée des follicules et des substances analogues à un gel, avec invasion de lenveloppe et vasculaire (Figure 3), tels que les éosinophiles. Il peut être diagnostiqué comme un adénocarcinome à éosinophiles, un carcinome à cellules claires, facile à infiltrer à la périphérie, modérément malin. La principale voie métastatique est le transfert de sang vers les poumons et les os.
(3) carcinome médullaire: à l'origine des cellules C thyroïdiennes (cellules parafficulaires), est une tumeur maligne modérée, représentant 3% à 8% des tumeurs malignes thyroïdiennes, mais dans le même cancer Les cellules cancéreuses du nid ont la même forme, pas de mamelon ni de structure folliculaire, et leur classification provient principalement de lOrganisation européenne de recherche et de traitement sur le cancer (EORTC), du Groupe de recherche collaborative sur le traitement du cancer de la thyroïde (NTCTCS) et de la surveillance du cancer de la thyroïde. %, la moyenne d'âge est d'environ 50 ans, le cancer est souvent isolé, la plupart du temps confiné à un côté de la thyroïde, la texture est dure, le bord est clair, la longueur de la maladie est longue (plusieurs mois à plus de 10 ans), les métastases ganglionnaires, la partie souvent métastatique est Les ganglions lymphatiques cervicaux peuvent être à l'origine de symptômes de compression et de masses métastatiques et peuvent réapparaître en cas de récidive ou de métastase. Les membres de la famille peuvent être dépistés par scanner.
Girelli a résumé les dossiers médicaux de 78 cas de carcinome médullaire de la thyroïde en Italie de 1969 à 1986. Les résultats étaient les suivants: âgés de 15 à 89 ans, moyenne d'âge: 45 ans, ratio hommes / femmes: 1: 2,9, 3 cas de type familial non de type MEN, 3 cas Type MEN2A, 2 cas de type MEN2B, 34 cas de décès (4 cas d'autres maladies non liées à cette maladie), 22 cas de survivants ayant survécu pendant 10 à 24 ans, la durée de survie est principalement liée à la tumeur. La stadification est étroitement liée à l'âge au moment du traitement: un traitement précoce a un effet positif, tandis que les patients anormaux rechutent à différentes périodes après la chirurgie. Plus le niveau de CT sanguin est élevé, plus la récidive est précoce, mais 30% des patients n'en ont qu'un. Élevé (individuellement 15 ans) sans récurrence des lésions.
(4) Carcinome indifférencié: inclut cliniquement le carcinome à cellules géantes et les petites cellules et autres types de cancer de la thyroïde malin (carcinome épidermoïde), qui est la tumeur thyroïdienne la plus maligne et la progression de la maladie. Métastase rapide et précoce des ganglions lymphatiques locaux, ou invasion du nerf laryngé récurrent, de la trachée ou de l'sophage, et souvent par le sang jusqu'aux poumons, représentant environ 5% des cancers de la thyroïde, mais en peu de temps, la masse a augmenté rapidement et une infiltration locale rapide , formant une masse thyroïdienne diffuse bilatérale, la masse est large et dure, la frontière est floue, elle est fixée au tissu environnant, accompagnée de tendresse, et est également facile à répandre dans le sang lointain.
La prévention
Prévention du cancer de la thyroïde
1. Essayez déviter les rayons X de la tête et du cou pendant lenfance.
2. Le maintien d'un esprit heureux et la prévention des blessures émotionnelles internes constituent un aspect important de la prévention de l'apparition de cette maladie.
3. En ce qui concerne les facteurs liés à l'eau et au sol, faites attention à l'ajustement de votre régime alimentaire et mangez souvent du varech. En fait, cela peut également être un facteur prédisposant à certains types de cancer de la thyroïde.
4. Les patients atteints d'un cancer de la thyroïde doivent manger des aliments nutritifs et des légumes frais pour éviter les graisses
5. Évitez d'utiliser des strogènes, car ils jouent un rôle dans le développement du cancer de la thyroïde.
6. Pour les maladies proliférantes de la thyroïde et les tumeurs bénignes, rendez-vous à lhôpital pour diagnostic positif.
7. Le cancer de la thyroïde postopératoire, l'utilisation active de la prévention et du traitement par la médecine chinoise et occidentale sont un moyen efficace d'améliorer l'efficacité.
8. Exercer activement et améliorer la résistance aux maladies.
Complication
Complications du cancer de la thyroïde Complications, insuffisance respiratoire
La tumeur grossit rapidement, comprime la trachée, infiltre l'sophage et le nerf laryngé récurrent et cause des difficultés respiratoires.
Symptôme
Symptômes de cancer de la thyroïde Symptômes communs Goitre Nodules thyroïdiens Consommation alimentaire accrue Dysphagie accrue Dysphagie Élargissement de la thyroïde La ponction du ganglion lymphatique a de l'herbe ... Dysphagie du syndrome carcinoïde nodulaire chaud
Les premières manifestations cliniques du cancer de la thyroïde ne sont pas évidentes: des patients ou des membres de la famille ainsi que des médecins ont accidentellement constaté que la glande thyroïde avait une masse dure et inégale et qu'il existait de nombreux symptômes inconscients, notamment des masses asymétriques et une augmentation progressive de la masse des nodules thyroïdiens. En avalant et en rétablissant les activités, qui peuvent être envahies par la trachée et fixées, il est facile de produire rapidement des symptômes de compression, tels que ceux qui s'accompagnent d'un enrouement, d'une mauvaise respiration, de difficultés à avaler, ou d'une sensibilité locale et d'autres symptômes de compression lorsque la veine jugulaire est comprimée peuvent se produire Les signes d'engorgement veineux latéral et d'dème facial sont l'une des caractéristiques du cancer de la thyroïde, tels que les métastases au poumon et les os, voire les fractures pathologiques, tandis que le cou doit être examiné avec soin pour la glande thyroïde.
Cancer de la thyroïde papillaire
Le cancer papillaire de la thyroïde est généralement petit et le développement évolue lentement, mais il peut y avoir des métastases au début de la maladie. Les lésions souvent trouvées en premier peuvent être des métastases.Les masses bénignes sont plus fréquentes avant 40 ans et ne progressent pas avant 20 à 30 ans. Les patients de plus de 50 à 60 ans progressent plus rapidement.
Le carcinome papillaire de la thyroïde est une tumeur maligne de bas grade, le type pathologique le plus courant de cancer de la thyroïde. Il représente 60% à 70% des cancers de la thyroïde chez l'adulte et 70% des cancers de la thyroïde chez les enfants, en particulier chez les enfants. / 3 cas de carcinome papillaire de la thyroïde sont en fait des tumeurs mixtes et on trouve des proportions différentes de carcinomes folliculaires dans leurs lésions. L'évolution naturelle de ces patients est similaire à celle du carcinome papillaire et les critères de classification actuels Certains patients sont classés comme carcinomes papillaires.
(1) Caractéristiques de l'apparition: l'âge maximal d'apparition est de 30 à 50 ans et le patient féminin est trois fois plus élevé que celui des hommes.Sur le cancer de la thyroïde provoqué par les rayons externes, le carcinome papillaire est long et peut survenir de longue durée. Après plusieurs années à une douzaine d'années, même après une métastase au poumon, vous pouvez toujours être porteur de tumeurs pour survivre.
(2) Manifestations cliniques: Le cancer papillaire de la thyroïde est une masse cervicale de plus en plus large, indolore et peut être découverte par inadvertance par le patient ou le médecin, de sorte que le traitement est généralement tardif et qu'il est facilement diagnostiqué à tort comme une lésion bénigne. Il peut y avoir divers degrés d'enrouement et les patients atteints d'un carcinome papillaire de la thyroïde ne présentent pas de modification de la fonction thyroïdienne, mais certains patients peuvent développer une hyperthyroïdie.
Lors de l'examen du cou, la manifestation caractéristique est une masse asymétrique dans la glande thyroïde. La texture est dure, les bords sont plus flous et la surface de la tumeur est inégale. La masse peut être avalée. Si la tumeur envahit la trachée ou les tissus environnants, La masse est plus fixe.
(3) Caractéristiques métastatiques: lorsque le cancer papillaire de la thyroïde est métastatique, il est principalement confiné à la région thyroïdienne et peut entraîner une métastase ganglionnaire sentinelle au-dessus de listhme thyroïdien. Des métastases ganglionnaires régionales se sont produites chez% des patients.
Un petit nombre de cas sont métastasés par la ligne sanguine, principalement des métastases pulmonaires: plusieurs nodules tumoraux peuvent se former dans les poumons ou des poumons entiers peuvent être en forme de flocons de neige et permettre au patient de conserver une fonction pulmonaire relativement normale pendant 10 à 30 ans et de devenir une glande thyroïde. Seule source de thyroxine dans le corps après résection, entraînant une maladie pulmonaire obstructive et restrictive, des métastases à distance peuvent également se produire dans les os, etc.
2. Carcinome folliculaire thyroïdien
Le développement du carcinome folliculaire est également lent, caractérisé par une dissémination rapide du sang, des métastases plus lointaines et peut atteindre le tissu osseux et les poumons. Comme sa cytologie tissulaire se rapproche de la structure folliculaire thyroïdienne, il peut avoir une fonction d'absorption de l'iode. Les performances sont l'hyperthyroïdie, le taux d'iode 131 augmente et, lorsque la tumeur avancée se développe, le syndrome de compression de la veine cave supérieure peut également être provoqué. Les indicateurs fiables pour le diagnostic du carcinome folliculaire thyroïdien sont les envahissements vasculaire et capsulaire et les métastases à distance. Le cas de résection complète de la lésion est d'environ 1/2 à 2/3.
(1) Caractéristiques de la maladie: elle peut survenir à tout âge, mais il existe davantage de personnes âgées et d'âge moyen, dont l'âge maximal est de 40 à 60 ans. Il existe une métastase ganglionnaire évidente ou une métastase distante, même lors de la biopsie d'une métastase osseuse distante. Obtenez un diagnostic.
(2) Manifestations cliniques: La plupart des patients présentent d'abord une masse thyroïdienne. La tumeur grossit lentement. La texture de la masse est moyenne. La frontière n'est pas claire. La surface n'est pas lisse. L'activité thyroïdienne est meilleure. La tumeur envahit les tissus adjacents à la thyroïde. Après la fixation, la performance est enrouée, certains patients peuvent présenter des symptômes métastatiques, tels que le fémur.
(3) Caractéristiques métastatiques: étant donné que le carcinome folliculaire thyroïdien envahit davantage les vaisseaux sanguins, une invasion locale et une métastase distante peuvent survenir (par rapport au carcinome thyroïdien papillaire), une métastase ganglionnaire se produit dans le cou et le médiastin. De 8% à 13%, d'autres organes, tels que le cerveau, la vessie et la peau, peuvent également être impliqués, des modifications moins ostéogéniques peuvent être utilisées après une radiothérapie par iode par voie orale, une radiothérapie par irradiation interne et même une sécrétion excessive de thyroïde. Hormone.
3. Carcinome médullaire de la thyroïde
Les cellules thyroïdiennes C proviennent des crêtes neurales et sont associées aux cellules de la médullosurrénale, appelées cellules APUD (cellules de capture et de décarboxylation des précurseurs damines).
(1) Caractéristiques et classification de la maladie: La maladie est hautement maligne et peut être métastasée dans le sang. Le carcinome médullaire de la thyroïde peut être divisé en quatre types.
1 cheveu dispersé: 70% à 80%, non génétique, aucune maladie similaire dans la famille, ne sera pas transmise à la progéniture, aucune autre lésion des glandes endocrines, le rapport entre l'incidence masculine et féminine est d'environ 2: 3, et il y a Les mutations de codon ont un mauvais pronostic.
2 Type familial: fait référence aux patients avec une prédisposition génétique familiale, mais non associés à d'autres glandes endocrines, l'âge d'incidence élevée est compris entre 40 et 50 ans et le schéma de mutation génétique est identique à celui de MEN2A.
3MEN2A: MEN est un syndrome de néoplasie endocrinienne multiple (MEN), qui est lié au carcinome médullaire de la thyroïde, c'est-à-dire MEN2A et MEN2B, notamment un carcinome médullaire bilatéral de la thyroïde ou une hyperplasie des cellules C. L'âge est de 30 à 40 ans et implique 609 de l'exon 10 et 11 du gène RET.
4MEN2B: carcinome médullaire bilatéral bilatéral et malin), mais impliquant rarement la glande parathyroïde, le taux d'incidence chez les hommes et les femmes est similaire, l'âge à haut risque est de 30 à 40 ans, dans presque tous les cas, se trouve dans le 16ème exon du gène RET Le 918ème codon a été muté.
(2) Manifestations cliniques: la plupart des patients lors de la première visite, les principales manifestations sont des nodules durs et indolores de la thyroïde, une adénopathie locale et parfois, une adénopathie devient le premier symptôme, comme avec l'ACTH hétérologue, peut produire des effets différents. Les symptômes, les taux sériques de calcitonine sont considérablement augmentés, ce qui est la principale caractéristique de la maladie. Par conséquent, la calcitonine devient un marqueur de diagnostic, supérieur à 0,6 ng / ml, et doit tenir compte de la prolifération des cellules C ou du carcinome médullaire, dû à la calcitonine. La régulation du taux de calcium dans le sang est beaucoup moins puissante que celle de l'hormone parathyroïdienne, ainsi que du ganglionome ou du névrome de la muqueuse, qui est MEN.
Au moment de l'examen physique, la masse thyroïdienne est solide, la frontière n'est pas claire et la surface n'est pas lisse.La famille et les patients MEN2 peuvent être des masses thyroïdiennes bilatérales, et les masses ont une meilleure activité. Après l'invasion tardive des tissus adjacents, elles sont plus fixes, comme l'enrouement.
(3)
4.
(1)2%3%5%14%65
(2)64%80%;;;DTC
(3)90%25%50%
5.
(1)5%(23)1060%30%70%HT
(2)3
(3)1%2%3%(carcinoma showing thymus-like elementCASTLE)50
Examiner
Inspection de laboratoire
1.
(1)(thyroglobulinkTG)TG>10ng/mlTGTG131ITGTGTGTG
(2)0.10.2ng/ml>50ng/mlX;
(3)PBIT3
2.
(FNAC)5%79%BFNAC
3.
FNACBFNACFNAC
8.6%8824(>2)METCIT-ED1;8(TPO)(BCL2)N33RT-PCR(aspiration biopsy RT-PCRABRP)(oncofetal fibronectinOnfFN)mRNA96.9%100%OnfFN(CS)OnfFN/TG>0.1OnfFN/Tg<0.06
RETRETRET/PTCRET15RET/PTC1RET/PTC3RET/PTCRET
14%FNAC
-3(galectin-3)-galectin-3100%89.65%;82.35%89.65%galectin-3DTCDPPIV(CD26)
Examen d'imagerie
Film radiographique
(1)X;
(2)X
2. scanner
CT
3.B
X80%90%<2
4.
131ISPECT)
(1)
/131I99mTc
(2)99mTc16s22s16s30s
5.(MRI) MRI
Diagnostic
Diagnostic
La masse thyroïdienne croît plus rapidement, il existe des métastases et des symptômes de compression évidents, hypothyroïdie, scintigraphies thyroïdiennes, nodules froids, tomodensitométrie thyroïdienne anormale et images IRM Le diagnostic final doit être basé sur une biopsie pathologique. Cancer de la thyroïde papillaire.
1.
Lorsquil existe une hypertrophie clinique de la thyroïde, il convient de lassocier à lâge du patient. Les manifestations suivantes doivent prendre en compte le cancer de la thyroïde.
(1) Informations générales: il convient d'accorder une attention particulière au sexe des patients, notamment s'il existe des antécédents de déficit en iode de longue durée.
(2) antécédents médicaux:
Antécédents médicaux actuels: 50% des nodules thyroïdiens chez lenfant sont malins et les nodules célibataires chez les hommes jeunes doivent également être vigilants quant à la possibilité dun cancer: prêter une attention particulière à la localisation de la masse ou du nodule, sil augmentera rapidement dans un court laps de temps, sil est accompagné de déglutition. Les difficultés, quelles soient accompagnées de bouffées de chaleur du visage, dapparition de compression trachéale provoquée par des difficultés respiratoires, la possibilité de tumeur maligne sont grandes.
(
2 Antécédents: que vous ayez eu la tête ou le cou en raison d'autres maladies.
(
4 Antécédents familiaux: le carcinome médullaire a une prédisposition génétique familiale et des patients similaires de la famille peuvent fournir des indices de diagnostic.
(3) Examen physique: une masse ou un nodule thyroïdien peuvent être trouvés, et une palpation habile du cou peut fournir des données utiles au diagnostic, qui sont fixes lorsque la qualité est dure ou avalée, et que la lésion est fixée du même côté, telle qu'une ponction ganglionnaire. Liquide limpide jaune, principalement des métastases ganglionnaires des métastases thyroïdiennes.
1 oppression et signes invasifs: le cancer de la thyroïde peut compresser et envahir les tissus et organes environnants lorsqu'il est grand, a souvent du mal à respirer et peut avoir les manifestations cliniques correspondantes.
2 type de syndrome cancéreux: le carcinome médullaire de la thyroïde peut entraîner une hyperthyroïdie.
(4)();TH();;600g/L
2.
TNMUICC)(American Joint Committee on CancerAJCC)TNM
(1)TNM
(T)
TX
T0
T11cm
T21cm<4cm
T3>4cm
T4
(N)
NX
N0
N1N1aN1b
(M)
MX
M0
M1
(2)(3)
Diagnostic différentiel
1.
2.
(1);T3131I
(2)40
(3)(Riedel)23
3.
(1)MEN 2AC
(2)MEN 2BMarfanoid(MEN 2A
