Ulcère cornéen érosif
introduction
Introduction à l'ulcère cornéen moorenic Les ulcères cornéens moussus (ou molles chroniques), signalés pour la première fois par Mooren (1867), sont également appelés ulcères cornéens de Mooren. La maladie est plus fréquente à la clinique, mais en raison de son étiologie incertaine, de son état obstiné et de l'absence de traitement spécifique, elle est toujours considérée comme une maladie oculaire extrêmement grave. L'ulcère est un type typique de sillon ou de ver à soie, qui subit une infiltration des bords, des ulcères saillants et profonds et environ la moitié de l'épaisseur de la matrice antérieure.Il peut parfois être porté dans la couche élastique postérieure, et l'ulcère peut être étendu au centre et aux deux extrémités de la cornée. En même temps, la réparation épithéliale et la néovascularisation couvrent le fond de la maladie.La maladie évolue lentement et obstinément, bien que la perforation cornéenne soit rare, mais elle se caractérise par une dissolution périplasmique périphérique de la cornée, ne laissant que la cornée centrale pour finalement éroder toute la cornée. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,0001% Personnes sensibles: pas de personnes spécifiques Mode d'infection: non infectieux Complications: iridocyclite à herpès simplex
Agent pathogène
Causes de l'ulcère cornéen de Mooren
La cause exacte est inconnue.Bien sûr, de nombreux chercheurs ont proposé une variété de facteurs pathogènes, mais ils nont pas été confirmés, certains facteurs ayant un certain lien avec lapparition de cette maladie, mais pas une cause fondamentale. Plusieurs déclarations:
1. Infection: au début de ce siècle, il a été suggéré que l'ulcère cornéen de Mooren était causé par un double bacille à Gram positif spécial et que Koppe (1918) était guéri à la tuberculine dans 3 cas, ce qui est considéré comme la cause de la tuberculose, Rodigina. (1934) Un bacille négatif de Zur Nedden a été isolé du tissu de l'ulcère cornéen de Mooren et semble être en faveur de cette infection, mais n'a pas été confirmé dans d'autres cas.
Dans les années 1940, de nombreux chercheurs pensaient que l'ulcère de la cornée de Mooren était associé à certaines infections virales, caractéristiques de cette maladie, telles que l'absence de réponse au traitement antibiotique, le changement pathologique de l'ulcère étant une nécrose tissulaire localisée. L'apparition de grosses cellules mononucléées et d'inclusions intracellulaires ou intracytoplasmiques peut être constatée dans la conjonctive et l'épithélium cornéen de la lésion, et dans certains cas, une prolifération folliculaire conjonctivale ou une adénopathie régionale est associée.
pense que le virus à l'origine de l'ulcère cornéen de Mooren n'a pas de neurotropie, de sorte que la perception cornéenne est normale et suppose que ce virus pourrait appartenir au type cellulaire ressemblant à la peau ou au virus de la peau peau-peau variant. Le traumatisme cornéen est une infection directe du virus. Soit une cause indirecte, le virus ou sa toxine sinvite de la lésion ou du réseau vasculaire autour de la cornée et de sa néovascularisation et se développe avec lextension du vaisseau sanguin, mais il na pas encore été isolé du tissu malade. .
2, les toxines du corps dit Curiakose (1963): trouvé 6 cas d'ulcère cornéen d'amarrage sans ankylostome combiné, après traitement avec tétrachloréthylène anthelmin, les ulcères sont guéris dans le même temps, il est considéré comme lié aux vers parasites intestinaux, Givner (1963) Selon le test phytopharmacologique, il a été confirmé que le sang des patients atteints dun ulcère de la cornée de Mooren contient des toxines qui entravent la croissance des racines des lentilles blanches. On pense que cette toxine est liée à la présence dulcères et que les toxines produites par les parasites intestinaux peuvent également Pour favoriser l'apparition d'ulcères, on pense que les toxines produites par les parasites intestinaux sont absorbées dans la circulation sanguine, s'accumulant dans la crête iliaque autour du limbe et qu'une virulence suffisante peut provoquer une ulcération du limbe. (1965) a souligné que Kuriakose L'hypothèse selon laquelle les toxines de l'ankylostome provoquent une ulcération due à l'exsudation vasculaire, bien qu'elle ne puisse expliquer le cas d'ulcères de la cornée sclérosants dans lesquels aucun ankylostome n'est présent, il est possible que certains agents pathogènes soient affectés par certaines toxines, telles que la lente progression des ulcères. À lavant du service dinvasion vasculaire, les changements pathologiques poilus, nécrosants et non lésionnels Les limites complètes de la zone indiquent que ce processus pathologique est lié au rôle des produits toxiques, cest pourquoi cette affirmation a été valorisée par de nombreux chercheurs.
3, troubles locaux du métabolisme nutritionnel: de nombreuses personnes ont suggéré que l'ulcère de la cornée de Mooren était dû à des dystrophies du trijumeau, à une carence en vitamine B1 ou à des troubles nutritionnels locaux, aux constatations susmentionnées et à la majorité des patients présentant un état nutritionnel et un état de santé systémiques De manière contradictoire, il est difficile de comprendre que le trouble dystrophique se limite à une partie de la sténose du limbe et que la perception de la région de lulcère de la cornée ne correspond pas à la lésion de la lésion basée sur le nerf trijumeau.
On pense également qu'il existe des facteurs de dysfonctionnement vasculaire dans l'ulcère cornéen au mouillage, qui sont liés à l'artérite nodulaire, au bourgeon interne de Wegener et, au-dessus, aux dystrophies locales, cependant, cliniquement ou histopathologiquement. Il n'y a pas de base exacte.
4, la collagénase a déclaré: Brown (1969) a constaté que l'activité de la collagénase dans le tissu conjonctival de l'ulcère cornéen ulcératif est considérablement accrue, et que l'apparition de cette maladie est étroitement liée à l'activité de la collagénase dans le tissu conjonctival, de 1972 à 1975, Étude approfondie de l'histopathologie conjonctivale des ulcères adjacents et détermination de la collagénase, de la plasmine et de l'utilisation d'un inhibiteur de la collagénase et d'une résection de la résection de la conjonctive dans 7 cas sur 10 yeux d'un ulcère cornéen au mouillage, les résultats ont guéri 8 yeux et confirmé des lésions de la conjonctive, Les métabolites produits dans le stroma cornéen et le tissu épithélial de l'ulcère peuvent dégrader la glycoprotéine du collagène et de la cornée.Mark estime en outre que l'accumulation d'un grand nombre de plasmocytes dans le spécimen conjonctival peut être la source de la collagénase, du lysozyme ou D'autres inducteurs de cellules productrices d'enzymes, on pense également que les neutrophiles actifs de l'ulcère et de ses tissus adjacents sont la source de l'ulcérase et que les granules des cellules neutres sont une forme particulière de lysosomes primaires. Le corps contient diverses hydrolases, notamment la collagénase et la glycoprotéinase, et le débat sur la source de l'ulcérase reste à confirmer.
Cette théorie de la collagénase est la cause directe de l'ulcère cornéen ou de l'ulcère. Elle n'a pas encore été complètement clarifiée. Dans d'autres ulcères de la cornée chroniques et l'épithélium cornéen brûlé par un alcali, l'activité de la collagénase est également augmentée. L'activité accrue pour expliquer la survenue d'ulcères de moxibustion n'est pas spécifique.
5. Théorie auto-immune: des études menées au cours des dix dernières années ont montré l'existence de phénomènes auto-immuns et d'immunopathologie dans les cas d'ulcères de la cornée de Mooren. La plupart des chercheurs pensent que cette maladie pourrait être une maladie auto-immune, Schaap ( 1969) Tout d'abord, une technique d'immunofluorescence indirecte a été utilisée pour détecter un anticorps circulant dirigé contre l'épithélium cornéen chez un patient atteint d'un ulcère cornéen au mouillage Brown (1975) a montré qu'un grand nombre de plasmocytes dans le tissu sous-épithélial de la conjonctive présentait un effet dépendant de l'anticorps. Après cela, des immunoglobulines (IgG, IgM) ont été détectées dans les cellules épithéliales de la conjonctive de 3 cas d'ulcère de la cornée de Mooren par technique d'immunofluorescence directe, ainsi que du complément (C3) et de l'immunoglobuline chez 2 patients présentant une activité ulcéreuse. En même temps.
Mondino et al. (1978) ont utilisé un test du facteur inhibiteur de la migration des macrophages chez sept patients atteints d'un ulcère de la cornée de Mooren, et six d'entre eux étaient positifs pour les antigènes cornéens. Il peut jouer un rôle important dans la médiation des ulcères de la cornée ombilicaux auto-immuns.
Certains chercheurs pensent que le phénomène immunitaire de l'ulcère cornéen de Mooren, la production d'anticorps, est probablement dû à l'endommagement de l'antigène de la conjonctive et de la cornée sous l'action de lésions du tissu oculaire ou de facteurs sensoriels, et que les anticorps se produisent, mais pas vraiment. " La "vaccination" autologue est une réaction auto-immune spontanée. Le processus pathologique du développement de l'ulcère est la dissolution auto-immune de l'épithélium cornéen, qui libère de la collagénase, ce qui aggrave la dissolution et la destruction du collagène dans la couche lamellaire de la cornée.
Rahi (1976) a suggéré que le phénomène immunitaire dans l'ulcère cornéen de Mooren dépend de l'activité du système du complément et qu'il existe un C3 dans l'échantillon de tissu vivant; cette réponse immunitaire doit donc être attribuée à une allergie dépendant du complément (allergie de type II).
L'ulcère morphologique de la cornée est une lésion nécrosante progressive de la cornée, souvent accompagnée de modifications inflammatoires chroniques, qui se limitent souvent à la première moitié de la cornée et dont la progression lente coïncide avec le processus de réparation du tissu. Des modifications histopathologiques caractéristiques se forment.
Les découvertes histopathologiques, la principale cause d'ulcération, sont l'infiltration de leucocytes, dont la plupart sont des lymphocytes, quelques cellules et des leucocytes polynucléaires, parfois des éosinophiles, où la cornée est épaissie, un gonflement et une hyperplasie épithéliales, une nécrose de la fibre de collagène, un ulcère en surplomb La membrane élastique de la cornée antérieure est intacte et le 1/3 ou le 1/2 antérieur de la cornée dans la région de l'ulcère est absent de la membrane élastique antérieure.
Dans la zone de l'ulcère en cours de guérison, la membrane élastique frontale est détruite et la nécrose détruit les premiers 1/3 à 1/2 du stroma cornéen. Elle est remplie par la plupart des tissus vascularisés. Les lymphocytes sont agrégés à un stade précoce autour des vaisseaux sanguins et remplacés par des fibres à un stade ultérieur. La surface inférieure est recouverte de cellules épithéliales épaissies (7 à 10 couches) et d'une couche de tissu cicatriciel non mince, visible au microscope optique, qui permet d'observer un grand nombre de lymphocytes, quelques plasmocytes et parfois des cellules géantes.
La couche stromale profonde est presque normale et la membrane élastique postérieure et l'endothélium sont intacts.
Le tissu sous-épithélial de la conjonctive adjacent à la zone ulcéreuse est rempli de plasmocytes, parfois de cellules multinucléées et de monocytes, d'infiltration de cellules circulaires autour des vaisseaux sanguins scléraux supérieurs, de prolifération partielle du tissu de granulation et de défauts du tissu scléral.
L'infiltration cellulaire est dense avec une vésicule biliaire conjonctivale adjacente à la zone ulcérée, et progressivement clairsemée vers le centre de la cornée et la périphérie de la conjonctive bulbaire.
En microscopie électronique, des vacuoles apparaissent dans le noyau des cellules épithéliales de la conjonctive dans certaines lésions.Il existe de nombreuses particules de Birbeck en forme de bâtonnets ou de raquettes dans l'espace cellulaire épithélial, ainsi que dans certains cas des cellules plasmacytoïdes (corps de Russell).
Ces dernières années, des études immunopathologiques sur des ulcères de la cornée au mouillage ont montré une augmentation de la teneur en immunoglobulines et une augmentation des IgG dans les lésions et les spécimens de tissu vivant conjonctival (Brown et al. (1976) ont montré qu'il existait une immunité dans les tissus sous-épithéliaux et épithéliaux de la conjonctive lors d'une ulcération active. La globuline (IgG, IgM) et le complément (C3) sont présents en combinaison et les anticorps circulants de la conjonctive et de l'épithélium cornéen sont confirmés par les techniques d'immunofluorescence indirecte.
Les résultats histopathologiques et immunopathologiques susmentionnés indiquent que l'ulcère cornéen de Mooren répond aux modifications pathologiques de la réaction auto-immune ou immunitaire croisée provoquée par une infection virale et aux modifications pathologiques de la nécrose inflammatoire chronique.
La prévention
Prévention de l'ulcère cornéen par Moxibustion
La maladie est un ulcère cornéen de cornée dont l'étiologie est inconnue. Différents traitements ne peuvent pas empêcher complètement la récidive. Les cas bénins ou bénins doivent être traités en premier lieu avec un traitement médicamenteux .Le traitement chirurgical doit être envisagé lors de l'évolution ou de la progression de la maladie. Les personnes doivent être traitées au quotidien. Faites attention à la protection du travail. En cas de traumatisme oculaire, vous devez vous rendre immédiatement à l'hôpital et vous faire soigner par des professionnels. Évitez également d'utiliser des gouttes oculaires désagréables telles que la dioxine, la dicaine, la cortisone ou même le sulfonamide, la pénicilline ou la fluorescéine. En cas de lésion de la cornée, des gouttes oculaires sont utilisées après plusieurs jours de stockage et un examen spécial du liquide à la fluorescéine est dangereux.
Complication
Complications de l'ulcère cornéen de Mooren Complications iridocyclite herpès simplex
Lorsque les ulcères de la cornée se cicatrisent, des cicatrices se forment, entraînant une opacité de la cornée, entraînant une perte de vision et une irritation des ulcères de la cornée, de l'irite, de l'iridocyclite et de la perforation de la cornée. Avec un prolapsus d'iris, un empyème de la chambre antérieure, une inflammation oculaire totale et même la destruction de globes oculaires et d'autres complications, l'ulcère cornéen causé par des champignons est indolore mais grave, et l'ulcère cornéen causé par Pseudomonas aeruginosa est particulièrement féroce, la kératite à herpes simplex Les ulcères de la cornée sont particulièrement difficiles à traiter, et les ulcères de la cornée doivent être urgents et doivent être traités par un ophtalmologiste.
Symptôme
Moxibustion symptômes de l'ulcère de la cornée symptômes courants larmoiement ulcère de la cornée photophobie granulome congestion oculaire érosion de la cornée douleur oculaire
Selon l'histoire du développement progressif chronique, l'image typique de la lésion ulcéreuse, le diagnostic clinique n'est pas difficile, mais au stade précoce de la maladie avec ulcère cornéen marginal simple, dégénérescence du membre cornéen, granulomatose de Wegener, polyartérite nodulaire Ou encore, l'ulcère inflammatoire kératotique associé au lupus érythémateux se distingue du granulome.
Inflammation ou ulcération provoquée par la dégénérescence du bord de la cornée, les symptômes sont légers, le développement est lent, le bord n'est pas furtivement, l'épithélium de la zone de dégénérescence est intact et la membrane élastique est susceptible de gonfler en raison de la dégénérescence, qui se produit dans le bord supérieur de la cornée.
La lésion du granulome de Wegener est orientée vers le côté scléral, la sclérotique de la sclérotique est un granulome et les vaisseaux sanguins plus épais s'étendent dans la lésion le long de la marge cornéosclérale. L'ulcère ressemble à un sillon et ne présente aucun risque d'excavation.
Les ulcères cornéens à érosion de mousse sont répandus dans le monde entier et l'incidence est légèrement plus élevée chez les personnes de couleur. Les personnes de race noire sont nettement plus nombreuses que les personnes de race blanche. En Chine, elles représentent 0,03% des cas ophtalmologiques.
Tous les âges peuvent être touchés, les Noirs sous les tropiques sont plus jeunes et plus fréquents chez les jeunes adultes et les personnes d'âge moyen, la Chine étant souvent présente chez les personnes âgées et les personnes âgées, ainsi que chez les personnes jeunes et d'âge moyen. L'âge minimum d'apparition est de 3 à 5 ans. Il y a une incidence légèrement plus masculine et le ratio hommes / femmes est d'environ 3: 2.
La plupart d'entre eux sont monoculaires et certains cas surviennent simultanément dans les deux cas, souvent avec un autre il après quelques années de maladie. Selon des données étrangères, l'incidence des deux yeux est d'environ 25% et celle des ménages de 8 à 40%.
L'évolution de la maladie se développe souvent à partir du bord cornéen de la fente palatine qui évolue en ulcère marginal par infiltration grise peu profonde et s'étend progressivement à la partie centrale de la cornée.Le stade précoce de l'ulcère est difficile à distinguer du simple ulcère cornéen marginal. Au bout de 2 à 3 semaines, le bord de l'ulcère est apparu dans le sulcus et le sillon du sulcus et le mouillage était présent, mais dans quelques cas l'ulcération était due au développement progressif de la cornée. 1/2, souvent ne se développe pas à la partie profonde du film post-élastique bombé ou la perforation est rare.
À mesure que le bord de l'ulcère du fourreau avance, la base ulcérée restante est progressivement recouverte par le tissu néovasculaire et l'épithélium du limbe. La surface est irrégulière, légèrement en forme de morsure, avec un gonflement du tissu de granulation et de petites lésions d'infiltration dispersée. Le cas ressemblait à une cicatrice et il y avait une ligne d'infiltration gris-blanc au bord de l'ulcère.La cornée non affectée est restée intacte et transparente et l'ulcère a continué, ce qui n'était pas facilement contrôlé par le médicament et a finalement érodé toute la cornée et a rendu aveugle. L'ensemble du traitement peut atteindre 3 à 9 mois.
Sous la lampe à fente, le processus de lésion mentionné ci-dessus est plus clairement visible.A l'exception de centaines d'infections secondaires, il n'est généralement pas accompagné d'empyème de la chambre antérieure, généralement sans réaction auriculaire et sans réaction inflammatoire de l'iris.
Dès le début de la lésion, elle se caractérise par des symptômes primaires sévères, une douleur intense, une photophobie, des larmoiements, une douleur souvent irradiée le long de la région de la branche de l'il du trijumeau, des anesthésiques locaux et des analgésiques oraux ne sont pas faciles à soulager, souvent des symptômes primaires sévères Ce n'est pas à la mesure du léger degré de congestion autour de la cornée.
Cliniquement, certaines personnes ont prescrit les ulcères de Mooren de deux types différents:
1. Type malin: plus fréquent chez les patients jeunes, l'incidence des deux yeux, les lésions sont persistantes et persistantes, les symptômes principaux sont lourds, l'ulcère progresse rapidement, impliquant souvent la sclérotique, l'incidence de la perforation est élevée et le pronostic est médiocre.
2, type bénin: plus fréquent chez les patients âgés, apparition monoculaire, l'évolution de la maladie est relativement lente, après un certain traitement chirurgical (résection de la conjonctive ou kératoplastie lamellaire) peut souvent contrôler la progression de la maladie, le pronostic est relativement bon.
Examiner
Examen de l'ulcère cornéen au mouillage
L'ulcère est un type typique de sillon ou de ver à soie, qui subit une infiltration des bords, des ulcères saillants et profonds et environ la moitié de l'épaisseur de la matrice antérieure.Il peut parfois être porté dans la couche élastique postérieure, et l'ulcère peut être étendu au centre et aux deux extrémités de la cornée. En même temps, la réparation épithéliale et la néovascularisation couvrent le fond de la maladie.La maladie évolue lentement et obstinément, bien que la perforation cornéenne soit rare, mais elle se caractérise par une dissolution périplasmique périphérique de la cornée, ne laissant que la cornée centrale pour finalement éroder toute la cornée.
Examen pathologique: un grand nombre de lymphocytes et de plasmocytes ont été trouvés dans la conjonctive hypertrophique de la région de la lésion et de la sclérotique adjacente, ainsi que des IgG, IgM, le complément C et des anticorps circulants dans lespace épithélial conjonctival et le cytoplasme.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic différentiel de l'ulcère cornéen au mouillage
Diagnostic
Le diagnostic peut être effectué en fonction des performances cliniques et des tests de laboratoire.
Diagnostic différentiel
Identification des ulcères avec les ulcères de la cornée de Pseudomonas aeruginosa, les ulcères de la cornée des bactéries et dautres lésions oculaires.
