calculs rénaux
introduction
Introduction aux calculs rénaux Le calcul du rein se réfère à une pierre qui se produit dans le pelvis rénal, le pelvis rénal et la jonction du pelvis rénal et de l'uretère. La plupart d'entre elles sont localisées dans le bassinet et le parenchyme rénal. Les calculs rénaux sont rares. Le film montre que le rein présente des ombres denses simples, multiples, circulaires, ovales ou triangulaires. La densité est haute et uniforme, les bords sont lisses, mais il existe également des mûriers . Les calculs urinaires sont principalement constitués de reins. Les calculs urétraux proviennent presque tous des reins et sont susceptibles dendommager directement les reins plutôt que toute autre partie des calculs urinaires. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.02% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: calculs vésicaux Infections des voies urinaires Pyélonéphrite chronique
Agent pathogène
Cause de calculs rénaux
Trop d'accumulation d'acide oxalique (25%):
L'accumulation d'acide oxalique dans le corps est l'un des facteurs conduisant aux calculs rénaux urinaires. Des choses telles que les épinards, les haricots, les raisins, le cacao, le thé, les oranges, les tomates, les pommes de terre, les prunes, les pousses de bambou, etc., que les gens aiment en général, sont des aliments riches en acide oxalique. Les recherches ont révélé aux médecins que 200 grammes dépinards contiennent 725,6 mg dacide oxalique et quune personne mange 200 grammes dépinards à la fois. Après 8 heures de repas, l'excrétion urinaire d'acide oxalique est comprise entre 20 et 25 mg, ce qui équivaut à la quantité totale moyenne d'acide oxalique rejetée par les personnes normales en 24 heures.
Troubles métaboliques (20%):
Les viscères animaux, les fruits de mer, les cacahuètes, les haricots, les épinards, etc. contiennent tous davantage d'ingrédients à base de bismuth. Après être entré dans le corps, le métabolisme est effectué, et le produit final de son métabolisme est l'acide urique. L'acide urique favorise la précipitation de l'oxalate dans l'urine. Si, trop, les aliments riches en expectorations sont trop consommés, le métabolisme des expectorations est anormal et de l'oxalate se dépose dans l'urine pour former des calculs urinaires.
Trop dapport en graisse (15%):
La viande de divers animaux, en particulier le porc gras, est un aliment gras. Mangez plus de graisse corporelle augmentera, la graisse réduira la liaison du calcium dans l'intestin, entraînant ainsi une absorption accrue de l'oxalate, en cas d'échec de la fonction de décharge, tel que la transpiration, la consommation moindre d'eau, moins d'urine, des calculs rénaux Il est probable que cela se forme dans ce cas. Par conséquent, les médecins disent souvent que pour prévenir les maladies des calculs, il faut boire plus d'eau les jours chauds et boire plus d'eau pour favoriser une miction lisse et diluer les composants de l'urine. Danger
Augmentation de sucre (10%):
Le sucre est un élément nutritif important pour le corps humain. Il convient de le compléter régulièrement, mais il augmentera trop, en particulier le lactose, qui créera également des conditions propices à la formation de calculs. Les experts ont constaté que peu importe le patient normal ou le patient souffrant de calculs, après avoir consommé 100 grammes de saccharose, il fallait vérifier leur urine après 2 heures et que la concentration de calcium et d'acide oxalique dans l'urine augmentait, ce qui peut favoriser l'absorption du calcium. L'accumulation d'oxalate de calcium dans le corps peut former des calculs urinaires.
Excès de protéines (10%):
L'analyse en laboratoire des calculs rénaux a révélé que l'oxalate de calcium représentait 87,5% des calculs. Une proportion aussi importante d'oxalate de calcium provient de ce que la protéine peut favoriser l'absorption du calcium par la fonction intestinale en plus des matières premières contenant de l'acide oxalique, de la glycine et de l'hydroxyproline. Si vous consommez régulièrement des aliments riches en protéines, votre apport en calcium, en acide oxalique et en acide urique dans les reins et l'urine augmente généralement. Si les excès de calcium, d'acide oxalique et d'acide urique ne sont pas excrétés de manière opportune et efficace par le biais de la fonction rénale, les conditions pour les calculs rénaux et les calculs urétraux se forment. C'est la principale raison pour laquelle l'incidence des calculs rénaux augmente dans l'économie mondiale actuelle.
Le régime alimentaire est la principale raison de la formation de calculs rénaux. Elle est causée par une consommation excessive d'ingrédients apparentés pouvant former des calculs dans le régime alimentaire.
Pathogenèse
1. Les facteurs affectant la formation de pierres comprennent:
(1) Augmentation de lexcrétion de la substance cristalline liquide urinaire
1 urine riche en calcium: les personnes normales consomment 25 mmol de calcium et 100 mmol de sodium par jour, écoulement quotidien de calcium urinaire <7,5 mmol (ou 0,1 mmol / kg), ingestion journalière de 10 mmol, déplacement du calcium urinaire <5 mmol, urine persistante à forte teneur en calcium Il sagit du facteur anormal indépendant le plus courant chez les patients atteints de calculs rénaux, qui sont principalement des calculs doxalate de calcium. La correction de lurine contenant beaucoup de calcium peut prévenir efficacement la récurrence des calculs rénaux, raison pour laquelle lhypercalciurie joue un rôle important dans la pathogenèse des calculs rénaux. Le mécanisme peut être divisé en quatre types.
A. Hypercalciurie absorbante: la plus fréquente chez 20 à 40% des patients souffrant de calculs rénaux, principalement à cause de maladies intestinales (telles que le jéjunum), entraînant une absorption accrue du calcium dans l'intestin, une augmentation du calcium dans le sang, une inhibition des glandes parathyroïdes Sécrétion d'hormone (PTH), augmentation du calcium de filtration glomérulaire en raison d'un taux élevé de calcium dans le sang, diminution de la PTH, réduction de la réabsorption tubulaire rénale du calcium, entraînant une augmentation du calcium urinaire, une augmentation du calcium dans le sang, une augmentation de l'apport en calcium, un empoisonnement par VitD et un nouage Une augmentation de VitD causée par une maladie articulaire peut également entraîner une hypercalciurie absorbante: chez ces patients, en raison d'une augmentation de l'excrétion de calcium compensatoire, la concentration de calcium dans le sang est souvent dans les limites de la normale.
B. Hypercalciurie rénale: type d'hypercalciurie idiopathique, qui représente environ 1% à 3% des patients souffrant de calculs rénaux.La réabsorption du calcium est réduite en raison du fonctionnement anormal des tubules rénaux, en particulier des tubes proximaux. Les patients développent souvent une hyperparathyroïdie secondaire, une sécrétion accrue de PTH et une synthèse accrue de 1,25 (OH) 2VitD3, entraînant une mobilisation accrue du calcium osseux et une absorption intestinale du calcium, les patients présentant un calcium sanguin peuvent souvent être normaux.
Hypercalciurie de résorption osseuse: observée principalement dans lhyperparathyroïdie primitive (3 à 5% des patients présentant des calculs rénaux) et entre 10% à 30% des patients présentant un hyperparathyroïdisme primaire compliqué de calculs rénaux, Il est également observé dans l'hyperthyroïdie, les tumeurs métastatiques, la résorption osseuse due à un repos prolongé au lit et le syndrome de Cushing.
Hypercalciurie de faim sans élévation de la PTH: environ 5% à 25% des patients souffrant de calculs rénaux, certains facteurs tels que laugmentation de lexcrétion du phosphore rénal due à une hypophosphatémie, entraînant une synthèse accrue de 1,25 (OH) 2VitD3 Ce dernier inhibe la sécrétion de PTH, augmentant ainsi l'excrétion urinaire de calcium.
2 urines à forte concentration d'acide oxalique: le déplacement quotidien de l'acide urique est de 15 à 60 mg par jour. L'acide oxalique est le deuxième composant en importance des calculs rénaux, à l'exception du calcium, mais la plupart des patients atteints de calculs rénaux d'oxalate de calcium ne présentent pas un métabolisme anormal de l'oxalate. Une anomalie de l'absorption intestinale d'acide oxalique, ou une urine intestinale élevée en oxygène, représentant 2% des patients souffrant de calculs rénaux, un taux normal de calcium intestinal intestinal et d'acide oxalique peut empêcher l'absorption d'acide oxalique, des maladies iléales (telles que la résection iléale, la formation d'un pontage air-iléal Intestin grêle infectieux postopératoire, maladies du pancréas et des voies biliaires chroniques) en raison d'une absorption réduite des graisses, de la graisse intestinale et du calcium, de sorte qu'il n'y a pas assez de calcium associé à l'acide oxalique, entraînant une absorption accrue de l'acide oxalique dans le côlon, ainsi que des acides gras non absorbés et la vésicule biliaire Le sel lui-même peut endommager la muqueuse du côlon, entraînant une absorption accrue de l'acide oxalique par le côlon. De plus, lors de l'absorption de l'hypercalciurie, en raison de l'augmentation de l'absorption intestinale du calcium, il peut également entraîner une absorption accrue de l'acide oxalique. La consommation excessive de VitC et l'hyperoxalurie primaire, cette dernière est divisée en types I et II, le type I est causé par des défauts d'alanine-glyoxylate aminotransférase (AGT) dans le foie; II Le foie D- déshydrogénase de l'acide glycérique et les résultats à une carence en glyoxylate réductase de l'excrétion urinaire d'oxalate et de l'acide glycérique, l'hyperoxalurie toute cause peuvent causer des blessures tubulaire et interstitielle, causer des calculs rénaux.
3 Acidurie urique élevée: les gens normaux ont généralement un débit quotidien d'acide urique 4,5 mmol, l'acidurie urique élevée est la seule anomalie biochimique chez les patients atteints de calculs d'oxalate de calcium compris entre 10% et 20%. Certains l'appellent «calculs d'oxalate de calcium présentant un taux élevé d'acide urique». Indépendamment du type de calculs rénaux, 40% des patients atteints d'hyperuricémie présentent à la fois une hypercalciurie et une hypocapnie. La cause de l'hyperuricémie est d'origine primaire et les maladies myéloprolifératives, des tumeurs malignes, en particulier après une chimiothérapie. Syndrome daccumulation de glycogène et syndrome de Lesch-Nyhan, diarrhée chronique telle que colite ulcéreuse, entérite focale et formation de pontages jéjuno-iléaux, etc., dune part, la perte dalcalins intestinaux entraîne une chute du pH urinaire, dautre part La quantité d'urine est réduite, ce qui favorise la formation de calculs d'acide urique.
Homocystéine dans les urines: maladie héréditaire causée par des défauts de transport tels que la cystine et la lysine dans les tubules proximaux et le jéjunum, une grande quantité de cystine étant excrétée dans les urines et la cystamine dans les urines. La saturation en acide est liée au pH: lorsque le pH de lurine est 5, la saturation est de 300 mg / L et lorsque le pH de lurine est de 7,5, la saturation est de 500 mg / L.
5 Urine Huangqi: Il sagit dune maladie métabolique rare: en raison du manque de xanthine oxydase, la conversion de lhypoxanthine en jaunisse et la jaunisse en acide urique sont bloquées, ce qui entraîne une augmentation de la jaunisse urinaire (> 13 mmol / 24h). Lacide urique urinaire est réduit.Avec le traitement par allopurinol, lactivité de la jaunisse oxydase est inhibée et lictère urinaire est augmenté.Toutefois, en labsence de trouble métabolique de la jaunisse originelle du corps, il nya généralement pas de jaunisse.
(2) L'influence d'autres composants dans l'urine sur la formation de calculs
1 pH de lurine: la modification du pH de lurine a un effet important sur la formation de calculs rénaux, ce qui diminue le pH de lurine et favorise la formation de calculs dacide urique et de calculs de cystine. Laugmentation du pH est bénéfique pour les calculs de phosphate de calcium (pH> 6,6) et de magnésium ammoniacal ( pH> 7,2) formé.
2 volume d'urine: la quantité d'urine dans l'urine est augmentée, ce qui est propice à la formation d'un état sursaturé, environ 26% des patients présentant des calculs rénaux et 10% des patients ne présentent aucune anomalie, sauf un volume urinaire quotidien inférieur à 1L. .
3 ion magnésium: lion magnésium peut inhiber labsorption de lacide oxalique intestinal et la formation de la cristallisation de loxalate de calcium et du phosphate de calcium dans lurine.
4 acide citrique: peut augmenter considérablement la solubilité de l'oxalate de calcium.
5 acide urique à faible teneur en bismuth: acide citrique associé à des ions calcium pour réduire la saturation en calcium de l'urine, inhiber la cristallisation des sels de calcium, réduire la niacine dans l'urine, favorise la formation de calculs calcaires, en particulier de calculs d'oxalate de calcium, Le citrate est présent dans tous les états acidifiés tels que l'acidose tubulaire rénale, la diarrhée chronique, la gastrectomie postopératoire, les diurétiques thiazidiques provoquant une hypokaliémie (acidose intracellulaire), un apport excessif de protéines animales et des infections des voies urinaires ( Les bactéries décomposent la niacine) et certaines causes de l'acide urique faiblement acide ne sont pas claires. L'acide hypourique peut être la seule anomalie biochimique (10%) chez les patients présentant des calculs rénaux ou coexister avec d'autres anomalies (50%).
(3) infection des voies urinaires: une infection des voies urinaires persistante ou répétée peut causer des calculs, des bactéries contenant des enzymes décomposant l'urée telles que Proteus, certains Klebsiella, Serratia, Enterobacter aerogenes et Escherichia coli peuvent se décomposer L'urée produit de l'ammoniac, ce qui élève le pH de l'urine et provoque la sursaturation du phosphate d'ammonium et de magnésium et du phosphate minéral, ainsi que le pus et le tissu nécrotique au cours de l'infection favorisent également l'accumulation de cristaux à la surface de la pierre, dans certaines structures rénales. Des maladies anormales telles qu'un rein ectopique, un rein polykystique, un rein en fer à cheval, etc., peuvent provoquer des calculs rénaux en raison d'une infection répétée et d'un écoulement urinaire médiocre. L'infection est toujours une complication d'autres types de calculs rénaux, ainsi qu'une cause et des effets mutuels.
(4) régime alimentaire et médicaments: boire de l'eau durcie; la malnutrition, le manque de VitA peuvent provoquer un décollement de l'urine, former un noyau de pierre, prendre du triamterene (sous forme de matrice de pierre) et de l'acétazolamide (acétazolamide), 5 Il nya pas danomalie biochimique chez les patients présentant un pourcentage de calculs rénaux et la cause des calculs nest pas claire.
2. La composition des calculs rénaux
Les calculs rénaux sont rarement composés dun seul cristal, la plupart en deux ou plusieurs types, et lun deux est principalement composé de 90% de calculs rénaux contenant du calcium, tels que loxalate de calcium, le phosphate de calcium et le phosphate de magnésium et dammonium, à lexclusion Les calculs calciques sont le noyau formé par l'acide urique et la cystine.La plupart des calculs rénaux contenant du calcium peuvent être développés sur des films radiographiques.La densité des calculs radiographiques et la régularité ou l'irrégularité de la surface peuvent en déterminer la composition.
(1) calculs rénaux d'oxalate de calcium: les plus communs (71 à 84%). Les cristaux d'oxalate de monohydrate de calcium dans l'urine ressemblent souvent aux globules rouges et peuvent également être en forme d'haltères, de forme et de taille avec biréfringence et de cristal de dihydrate d'oxalate de calcium. Double biréfringence en forme de cône, la pierre est sphérique, ovale, en forme de diamant ou de mûrier, brun foncé, très dure, à la surface rugueuse, il est facile dendommager les tissus causés par lhématurie, plus fréquente dans les urines alcalines, Des cailloux sphériques et lisses, une stratification globulaire visible, une fusion facile avec une obstruction de l'uretère, des cailloux peuvent également être rangés dans un arbre ou seuls, les rayons X présentent des marques plus profondes dans la pierre aux reins, des bords irréguliers, parfois dans le bassinet du rein ou La forme du bassin rénal.
(2) Phosphate de calcium et carbonate de calcium Calcul rénal: Les cristaux de phosphate de calcium sont amorphes et lindice de réfraction est trop petit pour être déterminé. La pierre est granuleuse et blanc grisâtre, mais elle peut être augmentée rapidement dans lurine alcaline, mais elle est rare et simple. Il est mélangé avec de l'oxalate de calcium ou du phosphate de magnésium et d'ammonium pour former une pierre.Le développement aux rayons X est clair, les lignes en couches sont plus évidentes et parfois la cavité de tout le bassinet du rein et du bassin est remplie, ce qui est en forme de staghorn.
(3) calculs d'acide urique: 5% à 10%, les cristaux d'acide urique anhydre sont de petite taille, amorphes, les cristaux d'acide urique dihydraté sont "en forme de larme" ou de forme carrée, avec une biréfringence, les calculs sont ronds ou ovales. La surface est lisse, rouge orangée, dure et la surface coupée est disposée radialement.Il est facile de se produire dans lurine acide. Étant donné que la majeure partie consiste en un acide urique unique, le développement des rayons X est léger ou peu développé.
(4) Calcul rénal de cystine: environ 1%, son cristal a une forme hexagonale, sa forme est jaune pâle, sa surface est lisse, sa qualité est douce et il est facile de développer une pellicule radiographique à cause du soufre.
(5) Pierres de phosphate de magnésium ammoniac: laugmentation est plus rapide, les pierres ont essentiellement la forme de "bois", le développement des rayons X est clair, la densité de la pierre est inégale et les cristaux durine sont cuboïdes.
Pathogenèse
1. La théorie pertinente de la formation de calculs rénaux
(1) Théorie de la plaque calcique rénale: Certains spécialistes ont signalé à plusieurs reprises que des plaques calcifiées avaient été découvertes dans la papille rénale, représentant 19,6% des 1 954 reins examinés, et que 65 pierres avaient été cultivées sur des plaques calcifiées. Selon la compréhension actuelle, les causes de la calcification intrarénale et de la microlithiase peuvent être une manifestation de la sursaturation en sel de la totalité du corps (calcification ectopique), ou peuvent être la cause de la nécrose et de la calcification du tissu rénal par divers facteurs, indépendamment de la La calcification ectopique ou les lésions rénales sont étroitement liées à la formation de calculs, mais ceux présentant des dommages pathologiques ne forment pas nécessairement de calculs et la formation de calculs ne doit pas nécessairement être basée sur la calcification.
(2) Cristallographie sursaturée dans l'urine: selon la théorie, la pierre est formée sur la base de la précipitation de composants cristallins dans l'urine Certaines personnes utilisent la solution sursaturée pour le test, sans ajouter de substances matricielles ni enlever l'urine avec une membrane fibreuse. Les matériaux macromoléculaires peuvent également former des calculs artificiels, ce qui indique que les solutions sursaturées peuvent être lun des mécanismes de la formation des calculs.
(3) Absence théorique de facteurs dinhibition: le concept dinhibiteurs urinaires est issu de la chimie des colloïdes et concerne actuellement les deux systèmes oxalate de calcium et phosphate de calcium, ainsi que la nucléation homogène, la nucléation hétérogène, la croissance et lagrégation. Les substances inhibitrices de faible masse moléculaire et macromoléculaires ont été systématiquement étudiées et la répétabilité et la comparabilité de la détermination de l'activité des inhibiteurs urinaires ont été considérablement améliorées, ce qui a permis d'étudier des médicaments synthétisés artificiellement pour inhiber la formation de calculs.
(4) Granules libres et granules fixes: Lun des points de vue de la théorie du calcul de la formation de granules libres est que la saturation des composants de la pierre urinaire augmente, et que les cristaux continuent à se former en pierres après la précipitation, et que les particules libres ne peuvent pas croître lorsquelles traversent les tubules rénaux. Il suffit donc de disposer de particules fixes pour former une pierre. Le cristal peut grossir et se développer en grande quantité dans certaines conditions, ou il peut être rapidement agrégé en un grand agglomérat adhérant à la paroi cellulaire par la mucine. Les lésions tubulaires rénales sont également propices à la fixation de cristaux et la rétention de particules dans les voies urinaires est un facteur important dans la croissance des calculs.
(5) Épiphysiologie d'orientation: la plupart des calculs sont mélangés, les calculs d'oxalate de calcium contiennent souvent de l'hydroxyapatite (ou leur noyau), les calculs d'oxalate de calcium ne sont pas rares avec de l'acide urique au cur et non cliniquement. L'acide urique urinaire est également élevé chez les patients atteints de calculs d'oxalate de calcium.Le traitement à l'allopurinol peut réduire la récurrence des calculs.La théorie d'orientation suggère que les réseaux cristallins de différentes faces cristallines des calculs présentent souvent des similitudes. La surface du cristal peut être épiphyte si elle présente un degré d'anastomose élevé. Le résultat de l'épitaxie d'orientation est obtenu lors d'une expérience relativement simple utilisant un liquide in vitro. L'importance de ce mécanisme reste à confirmer dans les urines complexes.
(6) Théorie de limmunosuppression: cette théorie considère que la formation de calculs pose des problèmes immunologiques et immunosuppresseurs. Leffet de linfection ou de facteurs environnementaux peut raccourcir ou prolonger la période dincubation de la formation de calculs.Une fois que le système immunitaire est stimulé, les lymphocytes produisent des anticorps. La théorie selon laquelle les alpha-globulines transportent et envahissent les cellules épithéliales rénales afin de provoquer des calculs rénaux reste à confirmer.
(7) Théorie multifactorielle: Il existe dans lurine différentes molécules et ions qui sattirent ou se repoussent, son environnement physique et chimique étant extrêmement complexe, il est difficile dexpliquer le principe de formation des calculs par une théorie ou un phénomène simple. Jusqu'à présent, de nombreux résultats de recherche fondamentale et clinique ont étayé la théorie du multi-facteur: Robertson a proposé que les six facteurs de risque de formation de calculs soient les suivants: 1 le pH de l'urine est abaissé ou augmenté. Les deux peuvent entraîner la formation de calculs 2, une augmentation de l'acide urinaire 3, une augmentation du calcium urinaire 4 et d'une augmentation de l'acide urique 5, une augmentation du nombre de substances dans l'urine pour favoriser la formation de calculs, notamment une cristallisation accrue, une protéine TH, des produits de décomposition cellulaire, des phospholipides, des cellules et leurs fragments, etc. ; 6 inhibition urinaire des substances de formation de calculs, y compris pyrophosphate, citrate, ions magnésium, diphosphates, etc. Récemment, le rôle des macrophages et des facteurs de croissance cellulaire dans la formation des calculs a également fait l'objet d'une attention particulière.
2. Processus physiques et chimiques et facteurs dinfluence de la formation de calculs
Du point de vue de la physicochimie, la formation de calculs est étroitement liée à au moins trois facteurs: 1 sursaturation en sel de pierre dans l'urine, 2 réduction d'inhibiteur ou promotion excessive, 3 perméabilité des voies urinaires et caractéristiques anormales de la surface des muqueuses.
(1) Sursaturation en cristaux liquides dans lurine: la sursaturation en urine est la source "énergétique" de formation de calculs.Le degré de sursaturation en sel de pierre dans lurine peut être déterminé par le produit de lactivité (PA) et du produit de solubilité. Le rapport du produit de solubilité, SP) indique qu'il a la relation suivante avec l'énergie libre (G) formant la phase solide, à savoir: G = RT / n (AP / SP), où R est la constante thermodynamique et T est absolu. La température, lorsque le produit dactivité est inférieur au produit de solubilité, lurine est à létat insaturé; lorsque le produit dactivité est supérieur au produit de solubilité, lurine est à létat sursaturé et que divers cristaux de sels minéraux sont également présents dans lurine, ce qui suggère que Bien que le sel de la pierre soit sursaturé dans l'urine, il ne constitue pas nécessairement une pierre, ce qui indique que la sursaturation de l'urine n'est qu'un préalable à la formation de la pierre. Par conséquent, la cinétique de la formation de la pierre et les facteurs affectant le processus (tels que les inhibiteurs, Promoteurs) sont plus importants que les processus thermodynamiques.
(2) Le processus cinétique de formation de calculs: l'urine est un système physico-chimique très complexe dans lequel plusieurs types de sels de calculs peuvent être sursaturés, et quels types de cristaux sont précipités dans l'urine par thermodynamique et cinétique. En termes d'aspects, la cinétique chimique de la formation de la pierre comprend principalement: 1 la nucléation, qui désigne le processus de formation d'une phase solide à partir d'une solution sursaturée; 2 la croissance, la croissance de la nucléation implique deux processus de base, à savoir le transport du soluté (par solution) Il existe de nombreux types de méthodes de croissance cristalline, telles que la croissance en spirale et la croissance multinucléaire; Cest la croissance des cristaux, parfois une floculation en petites particules pour former des agglomérats plus gros; conversion 4 en phase solide, il existe diverses substances en phase solide dans lurine, mais leur composition chimique est différente, ou la composition chimique est identique et le degré dhydratation est différent. Généralement, le matériau en phase solide formé dans les conditions de cinétique favorable et thermodynamiquement défavorable est instable, et le corps de précurseur combiné sera transformé séquentiellement en une phase stable. Est non seulement une simple transformation en treillis, il contient également d'autres modifications, comme le calcium, le rapport de phosphore et le degré d'hydratation des réactions chimiques.
Lors de la formation de calculs, une fois que de gros cristaux se forment et adhèrent à la paroi du tractus urinaire, la nucléation et lagrégation peuvent constituer un processus dynamique rapide, ainsi que la formation de calculs dans un environnement urinaire sursaturé. La substance et la matrice coexistent, et une série de processus de déshydratation et de transformation de phase se produisent au cours du processus de croissance, ce qui rend la structure de la pierre plutôt dense et dure.
(3) Promoteurs et inhibiteurs de la formation de calculs: Certains sels de calculs dans l'urine sont sursaturés, mais la raison pour laquelle des calculs ne se produisent que chez quelques personnes est inconnue.Il peut exister des inhibiteurs ou des amplificateurs dans l'urine des patients atteints de calculs. En outre, il existe des inhibiteurs naturels et synthétiques tels que certains médicaments à base de plantes chinoises, des mucopolysaccharides artificiels acides semi-synthétiques.
3. Matrice de pierre et formation de pierre
Les calculs rénaux sont composés de composants cristallins et de matière organique (matrice), mais limportance de la matrice pour la formation des calculs est inconnue.La plupart des spécialistes pensent que la matrice détermine la structure de la pierre et quelle est un matériau essentiel à la formation des calculs.
(1) Effet du glycosaminoglycane sur la formation de calculs:
1 Composition de glycosaminoglycanes: glycosaminoglycanes (GAG), également connu sous le nom de mucopolysaccharide acide, le poids moléculaire du GAG est denviron 2 à 30 kD, est un composant important de la surface cellulaire et du tissu conjonctif dans la régulation de la capacité de fluide extracellulaire, Mouvement électrolytique, le calcium joue un rôle important dans léquilibre et le dépôt des tissus (ossification ou calcification, etc.) et de la fibrose tissulaire. Selon les différents monosaccharides constituant lunité disaccharide, il peut être divisé en 7 types: acide hyaluronique, acide sulfurique. Chondroïtine A, sulfate de chondroïtine B, sulfate de chondroïtine C, sulfate d'héparane, héparine, sulfate de kératine.
Le groupe hydroxyle acide et le groupe sulfate dhexosamine de GAG ont une charge négative. À lexception de lacide hyaluronique, les autres GAGs ont un groupe sulfate qui se combine facilement avec du calcium chargé positivement et a un effet antagoniste sur lacide oxalique chargé négativement. L'héparine sulfatée a de nombreuses formes structurelles et des fonctions différentes: le GAG sulfaté joue un rôle important dans la liaison aux protéines, il participe à la régulation de la distribution de l'eau, un GAG pouvant se lier à des centaines de molécules d'eau. Une partie des GAG est excrétée sous forme de protéoglycanes et les GAG peuvent participer à la réaction sous forme de protéoglycanes lors de la cristallisation et de la formation de calculs.
2 excrétion de GAGs urinaires: Les adultes peuvent produire 250 mg de GAG en une journée, dont environ 10% sont excrétés dans l'urine, le sérum normal d'un adulte étant d'environ 2 à 3 mg / L, le composant principal étant le sulfate de chondroïtine et les protéines dans l'urine. Le produit de l'enzyme de dégradation du polysaccharide est filtré par le glomérule ou sécrété dans l'urine par des tubules rénaux, dont certains sont des protéoglycanes. Environ 60% des GAG urinaires sont constitués de chondroïtine sulfate A, 18% de sulfate de kératine et 15% d'acide sulfurique. L'héparine, 4% est l'acide hyaluronique, 2% est le sulfate de chondroïtine B, mais pas d'héparine.
3 GAG dans la matrice de la pierre: En 1956, Boyce décalcifia la pierre avec de l'EDTA et extrait du GAG de la matrice (principalement sous la forme de mucine) .La teneur en glucides dans la matrice représentait environ 1/3 et la protéine, 2/3. En 1968, de l'hexosamine a été trouvée dans la matrice, établissant ainsi la présence de GAG.
On pense actuellement que différents types de calculs ont différents types de matrice GAG, par exemple le sulfate d'héparane est le principal composant de la matrice de calculs d'oxalate de calcium et d'acide urique, et le sulfate d'héparane et l'acide hyaluronique sont les principaux composants de la matrice de calculs d'oxalate de calcium. Les pierres de phosphate de calcium sont principalement composées d'acide hyaluronique.
Effet de 4GAG sur la formation de calculs: des expériences ont montré que le sulfate de chondroïtine A peut inhiber l'agglomération des cristaux d'acide oxalique, alors que le sulfate d'héparane et l'acide hyaluronique n'ont aucune inhibition ni même aucune promotion de l'agglomération du cristal d'oxalate de calcium et de la concentration en sulfate d'héparane et d'acide hyaluronique L'augmentation de la promotion de l'agglomération cristalline de l'oxalate de calcium augmente et l'effet de promotion de l'héparine sulfate sur l'agglomération cristalline de l'oxalate de calcium est légèrement supérieur à celui de l'acide hyaluronique, et le mélange des deux a une activité d'agglutination cristalline fortement favorisante.
(2) Effet des substances macromoléculaires matricielles sur la formation de calculs:
Protéine 1Tamm-Horsfall (protéine TH, THP): La THP est la principale mucine dans l'urine et est synthétisée par l'appareil de Golgi dans les cellules épithéliales du pelvis rénal et est considérée comme capable d'inhiber la protéine TH. Peut favoriser la formation de pierres.
2 néphrocalcine: l'acide aspartique sur plusieurs jours et l'acide polyglutamique peuvent inhiber la croissance des cristaux d'oxalate de calcium, peuvent être séparés de l'urine humaine par des techniques chromatographiques, Nakagawa et Coe pendant plus de 10 ans L'étude a clarifié la nature de cette substance et l'a nommée calcitonine (glycoprotéine acide de 14 kD), sa composition en acides aminés est caractérisée par l'accumulation d'acide aspartique et d'acide glutamique, tandis que la lysine, l'arginine, la tyrosine La teneur en acide, en phénylalanine et en tryptophane est très faible et localisée par immunohistochimie dans le tubule proximal et la branche ascendante de l'expectoration médullaire.
Protéine à matrice cristalline à 3 (CMP): En 1991, Ryall et al. Ont extrait une protéine à effet inhibiteur puissant sur le cristal d'oxalate de calcium à partir du cristal d'oxalate de calcium et l'ont nommée CMP (31 kD), son extrémité N-terminale et la thrombine humaine. À l'origine identique, l'extrémité C-terminale est un peptide actif (similaire au peptide actif de la prothrombine humaine), la CMP exerce un puissant effet inhibiteur sur la croissance et l'agrégation des cristaux d'oxalate de calcium.La immunohistochimie a révélé que, sauf pour les glomérules, d'autres parties du néphron sont présentes. CMP, la microscopie électronique à balayage immunologique montre que le CMP est également présent à la surface du cristal, en raison de sa présence dans le tissu rénal et l'urine et provient non seulement du sang, mais également de la sécrétion du rein.
4 Protéines sériques: Dussol et al ont découvert que les protéines sériques associées à des cristaux d'oxalate de calcium peuvent pénétrer dans la matrice de calculs. En outre, la matrice contient toujours de l'-globuline et même des -globuline.
5 Ostéopontine (OPN): OPN est une glycoprotéine qui permet de relier les ostéoblastes à l'hydroxyapatite. L'immunohistochimie montre qu'il existe des OPN dispersés dans les tubules rénaux distaux des reins normaux. Lorsque le rein a été utilisé pour fabriquer un modèle de calcul rénal, il a été constaté que, lorsque la quantité d'acide glyoxylique augmentait, le contenu en OPN augmentait et que les cellules des tubes rénaux étaient hypertrophiées, dégénérescence vacuolaire, suivies d'un dépôt de sel de calcium, formant un noyau de pierre. Augmentation de l'expression de l'OPN, hydronéphrose, infection des voies urinaires peut également augmenter l'expression de l'OPN dans le tissu rénal, les strogènes peuvent réguler à la baisse l'expression de l'OPN.
6 Calprotection: La prostaglandine calcique peut être principalement sécrétée par les macrophages et présente dans les tubules rénaux distaux et les régions environnantes.Lorsque les reins forment des calculs, les inhibiteurs locaux du calcium sont augmentés de manière significative.
4. Métabolisme de l'acide oxalique et formation de calculs
Parmi les calculs rénaux, les calculs d'oxalate de calcium sont les plus courants (environ 80%), de sorte que la raison et le processus de formation des calculs d'oxalate de calcium sont plus pratiques.
(1) Propriétés de lacide oxalique: Lacide oxalique (HOOC-COOH) est un simple acide dihydroxy. Lacide oxalique est un produit fini métabolique de nombreux végétaux, animaux et micro-organismes. Il existe dans la nature la formation de sel dans les animaux ou les plantes. La forme la plus courante est l'oxalate de calcium, qui constitue le squelette d'une plante ou les hyphes d'un champignon, mais joue souvent un rôle dans la formation de calculs chez les animaux (en particulier l'homme).
(2) Source dacide urique: environ 10% de lacide urique provient du régime alimentaire quotidien, le reste étant issu du métabolisme dans le corps. Bien que lacide oxalique ne représente que 10% de lacide urique, il est une cause importante de formation de calculs, par exemple larabe. Lalimentation humaine contient plus dacide oxalique et moins de calcium, ce qui permet de maintenir la teneur en calcium dans lurine à un niveau inférieur.Lincidence de calculs est augmentée de manière significative en raison de laugmentation de lacide urique.En outre, lorsquun régime alimentaire à faible teneur en calcium ou à jeun Labsorption intestinale de lacide oxalique a considérablement augmenté, celle des urines après lalimentation, les niveaux dacide oxalique dans les urines ont fluctué, cest-à-dire la saison où les légumes étaient mieux commercialisés et les niveaux dacide oxalique dans les urines.
L'acide urique dans l'urine des patients atteints d'hyperoxalurie intestinale provient principalement de l'alimentation, de la résection iléale ou de l'anastomose jéjuno-iléique (court-circuit intestinal), l'absorption des graisses est médiocre, les acides gras dans l'intestin augmentent, alors, le calcium dans l'intestin Les acides gras se combinent pour former des calculs fécaux, le calcium associé à lacide oxalique étant réduit et lacide oxalique libre pouvant être absorbé, la prise de calcium peut réduire la teneur en acide urique dans les urines, sans toutefois excéder 3,0 g / j, sinon le calcium urinaire peut être doux. Augmentation, après avoir bu beaucoup d'eau minérale, en raison de l'augmentation de l'apport en calcium, le calcium urinaire a augmenté, tandis que l'acide urinaire a diminué.
(3) Facteurs affectant l'excrétion urinaire d'acide:
1 Absorption de calcium: En raison de la régulation du 1,25- (OH) 2D3 et de la PTH, même si l'apport en calcium est augmenté, le calcium absorbé par l'intestin n'augmentera pas de manière excessive.L'absorption de l'acide oxalique dans l'intestin manque de ce mécanisme de régulation par rétroaction. Si la teneur en acide oxalique du régime alimentaire augmente, celle de lacide oxalique libre absorbé dans lintestin augmente également.La quantité dacide oxalique présente dans le régime alimentaire peut directement déterminer la quantité dacide oxalique absorbée par lintestin.Si lapport en calcium augmente, labsorption de lacide oxalique diminue en général. De la filtration glomérulaire, la sécrétion ou la réabsorption dans les tubules proximaux, l'acide oxalique endogène et l'acide oxalique absorbés par l'intestin sont presque excrétés par les reins, tandis que la prise de préparations de lactate et de citrate de calcium peut réduire l'excrétion d'acide oxalique dans l'urine. Par conséquent, la consommation fréquente d'un régime alimentaire contenant du calcium peut avoir des conséquences importantes sur la réduction de l'incidence des calculs en Chine.
2 Régime riche en protéines: Ces dernières années, lincidence accrue des calculs urinaires est principalement liée au régime riche en protéines (en particulier lapport excessif de protéines animales). Un apport excessif de protéines augmente lacide urique dans lurine, favorise la formation de calculs et de protéines. Le régime alimentaire peut favoriser la formation de calculs: après une alimentation riche en protéines, augmentation de l'acide urique dans l'urine, diminution du pH de l'urine, formation de calculs d'oxalate de calcium, augmentation de la concentration d'acide urique dans l'urine afin d'augmenter la formation de cristaux d'acide urique, entraînant des effets épiphytes Dans la formation de pierres mélangées d'acide urique et d'oxalate de calcium.
3 régime riche en graisses: Ito Haruka a utilisé une analyse multivariée de la relation entre les nutriments et lacide urique et a découvert que le calcium peut réduire lacide urique, tandis que les graisses peuvent augmenter le taux dacide urique car labsorption des graisses nest pas complètement absorbée. L'acide gras restant dans le tractus étant combiné au calcium, le calcium qui devrait être combiné à l'acide oxalique est réduit, entraînant une augmentation de l'acide oxalique libre et une absorption par l'intestin, entraînant une augmentation de l'acide urique.
4 Bactéries de décomposition de lacide oxalique intestinales: les bactéries capables de décomposer lacide oxalique (bifidobacterium bifidum-sinus et propionibacterium du genre Propionibacterium) sont isolées du tractus intestinal et peuvent être utilisées pour prévenir les calculs rénaux. Un nouveau mode de formation.
(4) Pierre d'oxalate de calcium: la grande majorité des calculs rénaux sont des calculs d'oxalate de calcium.Des études ont montré que les calculs d'oxalate de calcium sont étroitement liés aux facteurs suivants: 1 environnement riche en acide oxalique sur le site de formation de la pierre; 2 protéine liant le calcium impliquée dans le noyau cristallin de l'oxalate de calcium La formation de 3 macrophages et cytokines impliqués dans la formation de calculs d'oxalate de calcium, 4 inhibiteurs de la matrice de calculs et d'inhibiteurs de calculs d'oxalate de calcium présents dans l'urine.
Le processus général de formation de calculs d'oxalate de calcium est le suivant: sous l'effet de facteurs pathogènes (tels qu'une acidurie oxalique élevée, une infection et une hydronéphrose), des cristaux se forment dans le tubule rénal distal ou dans les cellules tubulaires rénales, et le tissu rénal est partiellement acide oxalique. La concentration est également augmentée, le premier permet à la cristallisation de continuer à croître, à s'agglutiner, à adhérer et à rester dans les cellules épithéliales tubulaires rénales et à former des particules de calculs qui induisent lagrégation des macrophages, la phagocytose de lacide oxalique et du cristal doxalate de calcium, tout en libérant de lostéopontine et du calcium L'inhibition, avec la participation de cytokines, forme le noyau de la pierre et tombe de la lumière pour former des pierres.
La prévention
Prévention des calculs rénaux
Les principales mesures pour prévenir la récurrence de la lithiase urinaire sont les suivantes:
1. En fonction des résultats de l'analyse des composants urinaires et de la forme des calculs sur le drap plat, la composition du calcul est évaluée et les mesures préventives sont formulées.
2. Pour les calculs pédiatriques de la vessie, le principal problème est l'augmentation de la nutrition (produits laitiers). Nous soulignons ici tout particulièrement l'importance de l'allaitement au sein.
3. Buvez beaucoup deau, leau potable étant très efficace pour prévenir les récidives urinaires, boire davantage deau peut augmenter le débit urinaire (le volume urinaire quotidien devrait être maintenu entre 2 000 et 3 000 ml), ce qui réduit considérablement la saturation des composants urinaires (en particulier loxalate de calcium). Selon les statistiques, une augmentation de 50% de lurine peut réduire lincidence de calculs urinaires de 86%. Trois heures après les repas correspond au pic dexcrétion, mais aussi pour maintenir un débit urinaire suffisant, boire de leau avant de dormir, de sorte que la densité (poids) de lurine nocturne soit inférieure à la normale. 1.015, boire plus d'eau peut produire une certaine pression dans le tractus urinaire proximal de la pierre, ce qui favorise la décharge de petites pierres et peut diluer les excréments et certaines substances liées à la formation de calculs (comme la protéine TH), mais certaines personnes pensent que beaucoup d'eau potable est également diluée. La concentration d'inhibiteurs dans l'urine est défavorable à la prévention de la formation de calculs, car la sursaturation de l'urine joue un rôle important dans l'influence de la formation urinaire, à l'inverse de l'effet d'une grande quantité d'eau de boisson sur la concentration d'inhibiteurs. Beaucoup plus petits, Itoh et al. Estiment que le thé vert peut empêcher la formation de calculs d'oxalate de calcium, 13% de catéchine, qui a un effet anti-oxydant, peut réduire l'excrétion de l'acide oxalique dans l'urine et la formation de précipité d'oxalate de calcium. la thérapie de thé peut augmenter l'activité de la superoxyde dismutase superoxyde dismutase (SOD) de.
4. Les patients porteurs de calculs devraient limiter les excès de nutriments en fonction des besoins en calories et maintenir un apport journalier de 75 à 90 g de protéines afin de maintenir l'équilibre énergétique, de réduire le risque de calculs urinaires et d'avoir un acide hyperurique familial ou la goutte. Les patients doivent limiter lapport en protéines à 1 g / kg de poids corporel, contrôler lapport en sucre raffiné, manger des épinards, des viscères animaux et dautres aliments.
5. L'eau magnétisée a un certain effet anti-rock: l'eau ordinaire devient de l'eau magnétisée après avoir traversé un champ magnétique à forte intensité de champ magnétique.En 1973, il a été constaté qu'il se produisait une dissolution de la pierre dans un récipient contenant de l'eau magnétisée. Les recherches ont montré que la charge de divers ions dans l'eau change après la magnétisation de l'eau et que la tendance à la formation de cristaux est considérablement réduite, ce qui peut empêcher la formation de calculs urinaires.
6. Traitement des maladies qui entraînent la formation de calculs: hyperparathyroïdie primitive, obstruction des voies urinaires, infections des voies urinaires, etc.
7. Médicaments: En fonction du métabolisme anormal de lorganisme, ladministration orale de certains médicaments, tels que les médicaments thiazidiques, lallopurinol, lorthophosphate, etc., doit être évitée chez les patients présentant des calculs récurrents de calculs doxalate de calcium.
8. Examen régulier: les patients souffrant de calculs urinaires doivent être examinés régulièrement après le déchargement des calculs, principalement pour les raisons suivantes: 1 Pour la plupart des patients atteints de calculs, les facteurs qui causent la formation de calculs ne sont pas résolus et les calculs peuvent se reproduire. 2 En plus des calculs transparents pendant la chirurgie, quelle que soit la méthode utilisée, il peut y avoir dans le corps des fragments de calculs de différentes tailles, susceptibles de constituer le cur de la récurrence future des calculs.
Complication
Complications rénales Complications, calculs vésicaux, infection des voies urinaires, pyélonéphrite chronique
Obstruction urinaire
Les calculs rénaux provoqués par une occlusion des voies urinaires peuvent provoquer une accumulation d'eau au-dessus du site d'obstruction, l'obstruction de la pierre est souvent une obstruction incomplète, certaines pierres ont de petites rainures à la surface, l'urine peut passer le long de la petite rainure; parfois, la pierre est plus grande Même la pierre reconstituée, mais lurine peut encore circuler autour de la pierre, elle ne risque pas daccumuler de leau pendant longtemps, le tissu fibreux de la paroi du bassinet du rein sépaississant, les performances de dilatation ne sont pas évidentes.
Lobstruction rapide des calculs rénaux est différente en raison de lapparition rapide de la maladie. Bien que les manifestations cliniques soient très différentes, bien quelle puisse éventuellement causer une hydronéphrose, les manifestations cliniques de lhydronéphrose ne sont pas nécessairement le cas. Lhydronéphrose atteint un degré grave et labdomen présente une insuffisance de masse et une insuffisance rénale, même en labsence durine.
2. Dommages locaux
Pierres petites et actives, les dommages aux tissus locaux sont très légers, de grandes pierres staghorn fixes peuvent provoquer la chute du pelvis rénal, des cellules épithéliales rénales, des ulcères, une hyperplasie des tissus fibreux, des neutrophiles et une infiltration de lymphocytes, entraînant La fibrose, après que les cellules épithéliales de transition aient longtemps été stimulées par les calculs, peut provoquer une métaplasie des cellules épithéliales malpighiennes et même provoquer un carcinome à cellules malpighiennes.Par conséquent, une cytologie exfoliative de l'urine doit être effectuée, bien que des anomalies des cellules exfoliées ne soient pas diagnostiquées. Cependant, il est suggéré que des modifications anormales des cellules urothéliales peuvent être observées.Pour les stades rénaux du pelvis ou du rein, la possibilité d'une carcinogenèse des cellules épithéliales doit être envisagée.Le tissu congelé doit être prélevé pour une biopsie congelée rapide.
3. Infection
La présence ou l'absence d'infection revêt une grande importance pour le traitement et la prévention des calculs rénaux.Les patients atteints d'infections des voies urinaires présentent des manifestations cliniques telles que fièvre, lombalgie, cellules de pus dans l'urine et culture urinaire avec des bactéries.
Lorsque les calculs sont associés à une infection, il est possible d'accélérer leur croissance et les dommages subis par le parenchyme rénal. Avant que les calculs ne soient déchargés ou retirés, l'infection est difficile à guérir et il est possible de développer une pyélonéphrite, un empyème rénal, une inflammation péri-rénale et même des reins. Abcès périphérique; après l'adhésion au péritoine, peut être fracturé dans l'intestin, inflammation interstitielle rénale visible au microscope, infiltration cellulaire et fibrose, neutrophiles et cellules épithéliales dans les tubules rénaux, atrophie tubulaire et glomérulosclérose plus tard .
4. insuffisance rénale
Les calculs rénaux chez les patients obstrués dans les voies urinaires, en particulier l'obstruction bilatérale des voies urinaires ou sur la base d'une infection grave, peuvent provoquer une insuffisance rénale, lorsque l'obstruction et / ou l'infection sont contrôlées efficacement, chez certains patients, une fonction rénale peut être Mieux ou revenir à la normale.
Outre la détection de l'azote uréique du sérum, de la créatinine et de la créatinine endogène, la méthode de détermination de la fonction rénale peut également être effectuée par pyélographie intraveineuse et en fonction du temps et de la concentration de l'agent de contraste.L'échographie-B peut comprendre la dilatation urinaire et le parenchyme rénal. Lépaisseur, mais il est difficile de juger de la fonction rénale Le balayage ou limagerie radionucléides statiques ou dynamiques peuvent fournir des indices précieux, car le blocage rénal est provoqué par une obstruction et des lésions rénales avec des modifications dans les parties mobiles des calculs, ainsi que par différentes étapes de traitement. Les patients doivent faire l'objet d'un suivi, en particulier d'analyses dynamiques pour comprendre l'état du parenchyme rénal.Lorsque les calculs sont évacués, ou après un drainage, cet examen peut fournir une base pour le pronostic ou un traitement ultérieur.
5. calcaréose rénale
Calcium dans les tissus rénaux, principalement chez les patients souffrant d'hypercalcémie, d'hyperparathyroïdie primitive, d'acidose des tubules rénaux et de pyélonéphrite chronique, peut présenter des dépôts de calcium dans le rein, le calcium précipité principalement dans la moelle À l'intérieur, lorsque la lésion est grave, tous les parenchymes rénaux peuvent présenter un dépôt de calcium, entraînant une fibrose interstitielle, une sclérose glomérulaire et une atrophie tubulaire.
6. Le tissu rénal est remplacé par du tissu adipeux
Les calculs rénaux, la pyélonéphrite, le tissu rénal peuvent être remplacés par du tissu adipeux, le rein conserve sa forme d'origine mais rétrécit généralement, la capsule rénale et la surface du rein sont étroitement adhérées, le tissu rénal est atrophié et durci et le tissu rénal est rare dans les cas graves. Complètement disparu, rempli de tissu adipeux jaune grisâtre entre le parenchyme rénal et le pelvis rénal et le pelvis rénal.
7. Symptômes gastro-intestinaux, anémie, etc.
Symptôme
Symptômes de calculs rénaux Symptômes communs Douleur abdominale chez les hommes, détresse urinaire, cristal rénal, taux élevé d'acide oxalique, muscles abdominaux, tension, urine, attente de calculs, région des reins, ronflement, douleur sourde
Manifestation clinique
1. Asymptomatique: la plupart d'entre eux sont des calculs rénaux du bassinet.Lors de l'examen physique par ultrasons B, le test urinaire est négatif ou il existe une petite quantité de globules rouges et blancs.
2. Douleur lombaire à la taille: la plupart des reins sont des pierres plus grosses, telles que des pierres moulées, et il peut y avoir une hématurie après un exercice intense.
3. Colique rénale: souvent de petites pierres, hématurie microscopique ou grave, douleur évidente au niveau des reins, visage pâle, sueurs froides douloureuses, pouls rapide et même chute de pression artérielle, souvent accompagnées de nausées, de vomissements et de ballonnements. Et d'autres symptômes gastro-intestinaux.
4. Historique des rangées de calculs: en cas de douleur et d'hématurie, du sable ou de petites gravures peuvent être excrétés dans l'urine.Lorsque les calculs passent dans l'urètre, il se produit une obstruction du flux urinaire et des picotements dans l'urètre. Sentez-vous détendu et confortable.
5. Symptômes de l'infection: la combinaison de l'infection peut provoquer une pyurie. Elle peut provoquer des frissons, de la fièvre, des douleurs au bas du dos, des mictions fréquentes, une urgence et des mictions douloureuses pendant une crise aiguë.
6. Insuffisance rénale: obstruction causée par un côté des calculs rénaux, pouvant provoquer une hydronéphrose et un dysfonctionnement rénal progressif du côté, des calculs rénaux bilatéraux ou des calculs rénaux isolés provoquant une obstruction pouvant se transformer en urémie.
7.
8.
Examiner
:
1.
(1) Lexamen général porte principalement sur lurine: il comprend le pH, la densité (densité), les globules rouges, les cellules du pus, les protéines, le sucre, les cristaux, etc. La valeur du pH indique souvent certains types de calculs: phosphate de calcium, le pH des patients atteints de calculs d'apatite carbonatée est souvent supérieur à 7,0, tandis que le pH urinaire des patients atteints de calculs d'acide urique, de cystine et d'oxalate de calcium est souvent inférieur à 5,5. Hématurie microscopique ou hématurie macroscopique, mais 15% des patients ne présentent aucune hématurie.Pour des calculs non infectieux, une pyurie légère peut survenir.
(2) Les inspections spéciales comprennent:
1 Vérification de la cristallisation de l'urine: conservez de l'urine fraîche, si vous voyez des cristaux de cystine de type benzène suggérant la présence éventuelle de calculs de cystine, tels que l'urine trouvée dans les cristaux d'acide urique, suggérant souvent des calculs d'acide urique; Pierre d'oxalate de calcium; le cristal de couverture de cercueil est un cristal de phosphate de magnésium et d'ammonium; on trouve des cristaux de sulfonamide dans l'urine de patients chez lesquels on soupçonne des calculs de sulfamide.
>105/ml
24h24h24h
2. Examen biochimique du sang:
(1)2.132.6mmol/L(8.510.4mg/dl)0.871.45mmol/L(2.74.5mg/dl)2.75mmol/L(11mg/dl)
(2)z416.36mmol/L(7mg/dl),386.62mmoL/L(6.5mg/dl)
(3)
(4)
Examen d'imagerie:
1. Inspection aux rayons X:
X
(1)
XXX40%XX;;XXCT()10%X
()1112
()
(2)
XX;;XIVUIVUIVU(1)
(3)X
()(120240min)
;
(4)
;
;
;
(5)
2.
KUB
3.
BXBB1/4BIVUBB
4. examen CT
CTCT;;;CTXCTCT(NCHCT)()96%100%92%97%
NCHCTNCHCT
5.
96%X
(MRU)T2();MRUMRU()
Diagnostic
Diagnostic
1.
(RTA)
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()()
2. des signes
Diagnostic différentiel
1.B
2.;;;;X
3.1/500070%14050()
4.;40;XCTB
5.B
6.70%80%
7.;;
8.
9.
10.
