Embolie cérébrale

introduction

Introduction à l'embolie cérébrale Une embolie cérébrale, également appelée infarctus embolique, fait référence à des emboles anormaux solides, liquides ou gazeux dans la circulation sanguine du corps humain, qui pénètre dans l'artère cérébrale ou l'artère cervicale alimentant le cerveau en flux sanguin. Occlusion aiguë de la lumière vasculaire, provoquant une interruption du flux sanguin cérébral régional, entraînant une ischémie, une hypoxie ou même un ramollissement du tissu cérébral local, de sorte que les manifestations cliniques d'un dysfonctionnement cérébral aigu, une embolie cérébrale se produisent souvent dans le système de la carotide interne, les vertèbres basales Le système artériel est relativement rare. Connaissances de base La proportion de maladie: 0,01% - 0,03% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: embolie pulmonaire, maladie coronarienne, arythmie

Agent pathogène

Cause de l'embolie cérébrale

Cardiogène (60%):

Les embolies qui causent une embolie cérébrale proviennent de diverses maladies cardiaques. La cardiopathie rhumatismale avec fibrillation auriculaire et embolie cérébrale occupe la première place (plus de la moitié), les autres communes étant: cardiopathie athérosclérotique coronarienne avec fibrillation auriculaire subaiguë Tumeurs d'endocardite infectieuse, thrombus de la paroi d'infarctus du myocarde ou de cardiomyopathie, prolapsus de la valve mitrale, occlusion d'un myxome cardiaque et complications de la chirurgie cardiaque.

A propos des substances inflammatoires ou des néoplasmes qui pénètrent dans les vaisseaux sanguins cérébraux sur la base dune endocardite bactérienne subaiguë et dune cardiopathie congénitale, les bactéries adhèrent à lendocarde pour se multiplier, ainsi quavec les plaquettes, la fibrine, la globine rouge Lorsqu'il se forme dans un néoplasme bactérien, il peut causer une embolie cérébrale avec écoulement sanguin après l'excrétion. Dans l'infarctus du myocarde, l'endocarde du cur produit souvent un thrombus de la paroi et tombe dans un embole.

Ces dernières années, le développement de la chirurgie cardiaque a augmenté l'incidence de certaines embolies cérébrales cardiaques, des embolies du système veineux systémique, par le biais d'une anomalie septale atrioventriculaire de la cardiopathie congénitale, directement dans l'artère intracrânienne et causer une embolie cérébrale appelée embolie anormale.

Non cardiaque (30%):

L'embolie cérébrale causée par des embolies non cardiaques a une cause évidente, ce qui prouve que l'embole provient du cur. Les bouchons non cardiaques courants sont principalement les suivants.

(1) Décollement de la plaque athéroscléreuse: athérosclérose des artères aortiques, carotidiennes ou vertébrales provoquée par le décollement de la plaque vasculaire, entraînant une embolie cérébrale, ainsi que des traumatismes des gros vaisseaux sanguins, des thromboses veineuses pulmonaires, etc.

(2) Embolies bactériennes: par exemple, chez les patients atteints d'endocardite bactérienne subaiguë, des néoplasmes contenant un grand nombre de bactéries se forment souvent sur la valvule cardiaque et les expectorations sont crustacées et se détachent facilement en embole.

(3) Embolies graisseuses: communes dans les fractures des os longs telles que le tibia, le fémur et le tibia ou la chirurgie des os longs, le tissu adipeux de la moelle osseuse est comprimé dans le sang pour former un embole graisseux.

(4) Embolies à l'air: en cas de chirurgie thoracique ou cervicale, de pneumothorax artificiel, de pneumopéritoine, d'emphysème sous-cutané avec lésion vasculaire, de l'air pénètre dans la circulation sanguine pour former des bulles, il devient alors un embole à air et des opérateurs de plongée. Lorsque la chambre à oxygène hyperbare est décompressée trop rapidement, lorsque la température augmente trop rapidement ou que le traitement à l'oxygène hyperbare est effectué, l'air dissous dans le sang est libéré et des bulles se forment dans le sang et se fondent les unes dans les autres pour former un embole atmosphérique.

(5) Autres embolies: embolismes tels que bronchiectasis, abcès du poumon et infections dans d'autres parties du corps (telles qu'infections pulmonaires, infections des membres, sepsis), emboles tumoraux formés par la perte de matériel tumoral, parasites ou insectes Les ufs, le liquide amniotique, etc. peuvent causer une embolie cérébrale.

Source inconnue (10%):

Certaines embolies cérébrales utilisent des méthodes et des méthodes modernes, bien quelles aient été soigneusement examinées mais nont pas été en mesure de trouver la source des emboles, appelée la source des emboles. Le sang humain normal est à l'état fluide. Bien que le sang contienne des macromolécules telles que les globules rouges, les globules blancs, les plaquettes et le plasma, ils font partie du sang et peuvent traverser la microcirculation par déformation. Si des composants sanguins tels que les globules rouges s'accumulent, La formation de l'argent, il est également facile de bloquer les vaisseaux sanguins.

Pathogenèse

Pathogenèse

Certains corps étrangers (appelés embolies) dans la circulation sanguine du corps humain s'écoulent avec le flux sanguin, tels que les embolies dérivées du cur, les caillots susmentionnés, les plaques brisées de plaques athérosclérotiques, le tissu adipeux et les bulles d'air, etc. Dans la circulation cérébrale, la grande majorité (73% à 85%) des emboles pénètrent dans le système de l'artère carotide interne, car l'artère cérébrale moyenne est en réalité une extension directe de l'artère carotide interne, l'artère cérébrale moyenne et ses branches sont facilement atteintes et le cerveau gauche est l'hémisphère dominant. L'approvisionnement en sang étant plus abondant, l'artère cérébrale moyenne gauche est le plus susceptible, l'embolisation de l'artère vertébrale basale ne représente qu'environ 10%, l'embolie de l'artère cérébrale antérieure est presque inexistante et l'artère cérébrale postérieure est rare.

En règle générale, les embolies bloquent facilement les vaisseaux sanguins cérébraux car l'apport sanguin dans le cerveau est très riche et représente 2% du poids corporel. Avec une pression partielle d'oxygène et une teneur en glucose normales, 20% de la production totale du cur pénètre dans la circulation sanguine cérébrale. Le sang du cerveau provient de l'artère carotide et du système vertébrobasilaire des deux côtés, principalement du sang dans la partie 3/5 de l'hémisphère cérébral à travers l'artère carotide interne, l'artère cérébrale moyenne et l'artère cérébrale antérieure. Le sang est fourni à l'hémisphère cérébral à raison de 2/5 parties de l'hémisphère cérébral par l'artère vertébrale, l'artère basilaire, l'artère cérébelleuse supérieure, le cervelet inférieur antérieur et postérieur et l'artère cérébrale postérieure.

Cardiopathie rhumatismale associée à une fibrillation auriculaire causée par une embolie cérébrale: en raison de lésions valvulaires, loreillette gauche est agrandie, la paroi auriculaire, en particulier lappendice auriculaire gauche, la contraction musculaire est faible, ce qui entraîne une circulation sanguine lente et une congestion dans loreillette gauche, ainsi qu'une fibrillation auriculaire. Le flux est plus susceptible de produire une rotation et il est facile de former un thrombus mural quand on le frotte contre la membrane interne rugueuse. En particulier dans les cardiopathies rhumatismales compliquées d'insuffisance cardiaque, il y a plus de chances de former un thrombus mural.L'activité rhumatismale est combinée à une endocardite bactérienne, la valve cardiaque Sur les substances inflammatoires, des néoplasmes bactériens peuvent tomber dans la circulation systémique, entraînant une embolie cérébrale.Dans dautres cardiopathies non valvulaires, en raison dune fibrillation auriculaire à long terme provoquée par une contrainte myocardique et un mouvement de paroi anormal, il est facile de former un thrombus de la paroi. En cas d'insuffisance cardiaque, le débit sanguin est lent, ce qui augmente les risques de thrombose et d'excrétion.

Thurmann et al. Ont analysé l'électrocardiogramme de la fibrillation auriculaire, défini comme une fibrillation globale avec une amplitude d'onde F supérieure à 0,50 mV, qui a révélé une augmentation de la pression artérielle augmentée chez les patients atteints de fibrillation rhumatoïde V1. La radiographie a laissé une hypertrophie auriculaire, une échocardiographie a montré une dilatation de l'auricule gauche, indiquant que l'amplitude de la fibrillation auriculaire par onde F était positivement corrélée avec la taille de l'oreillette gauche, la cardiopathie rhumatismale et la cardiopathie non valvulaire dans le dysfonctionnement ventriculaire gauche, le mouvement de la paroi Dans les cas anormaux, une fois la fibrillation auriculaire apparue, il existe de grandes chances pour que le thrombus et le décollement de la paroi se forment, ce qui permet de traiter activement la fibrillation auriculaire et de corriger l'insuffisance cardiaque au fil du temps et d'éviter l'embolie cérébrale. La clé pour arriver.

2. Changements physiopathologiques

Lorsque l'embole bloque les vaisseaux sanguins cérébraux, il provoque une ischémie, une hypoxie, un ramollissement du tissu cérébral et une nécrose.L'embole peut être dissout après un certain temps, brisé et déplacé vers l'extrémité distale. Les vaisseaux sanguins d'origine obstrués rétablissent le flux sanguin. En raison de la perméabilité accrue de la paroi du vaisseau sanguin endommagé, un grand nombre de globules rouges peut sortir du vaisseau sanguin, entraînant une fuite de sang dans la zone ischémique d'origine, formant un infarctus cérébral hémorragique, et le tissu cérébral est susceptible de provoquer une nécrose post-ischémique en raison d'une activité métabolique cérébrale particulière. Exubérante, la demande en énergie est la plus élevée et le tissu cérébral est presque anaérobie et ne contient pas de glucose.L'énergie est fournie en permanence par le flux sanguin circulant.Le cerveau humain normal pèse environ 1 400 g et le flux sanguin cérébral moyen est de (50 ± 5) ml / (100 g). Tissu cérébral · min), lénergie requise pour le tissu cérébral est de 33,5 J / (100 g de tissu cérébral · min), la consommation de glucose du cerveau est de 4 ~ 8g / h, 24h 115g, si le sang est complètement interrompu, 8 ~ 12s dépuisement en oxygène, 5min Les cellules nerveuses commencent à être ischémiques et nécrotiques. Par conséquent, bien que l'ischémie soit courte, les conséquences sont graves.

Les deux systèmes principaux communiquent l'apport sanguin au tissu cérébral par les artères communicantes antérieures des artères cérébrales antérieures: l'artère cérébrale moyenne et l'artère cérébrale postérieure communiquent l'une avec l'autre par l'artère communicante postérieure, formant un anneau d'artère cérébrale (anneau de Willis) au fond du cerveau. L'anneau artériel est très important pour la régulation et l'équilibre du système d'approvisionnement en sang entre l'artère carotide et l'artère vertébrale basale, en particulier l'apport sanguin de l'hémisphère cérébral, et la formation de la circulation collatérale à l'état pathologique. Si le thrombus se forme progressivement, la branche latérale La circulation est facile à établir. Comme l'embole bloque soudainement l'artère, la circulation collatérale est souvent difficile à établir rapidement, provoquant une ischémie cérébrale aiguë dans la région d'approvisionnement en sang de l'artère. Lorsque le vaisseau sanguin cérébral est stimulé localement par la stimulation mécanique, il peut provoquer différents degrés de vasospasme cérébral. Au début de l'ischémie cérébrale, la gamme d'ischémie cérébrale est plus grave, de sorte que les symptômes cliniques ne sont pas uniquement liés au site d'embolisation, mais également à l'étendue du vasospasme: lorsque le vasospasme est réduit, l'embole est cassé, dissous et déplacé. L'extrémité distale de l'artère, ainsi que l'établissement de la circulation collatérale, peuvent entraîner une réduction de l'étendue de l'ischémie cérébrale et une réduction des symptômes.

3. Caractéristiques pathologiques de l'embolie cérébrale

L'embolie cérébrale est fréquente dans le système de l'artère carotide interne, notamment l'artère cérébrale moyenne. Le système artério-vertébral basal est rare. Les modifications pathologiques de l'embolie cérébrale sont fondamentalement les mêmes que les thromboses cérébrales. L'embole est souvent multiple, il est facile d'être cassé et il y a mobilité ou bactéries possibles. Embolies inflammatoires ou bactériennes), linfarctus cérébral embolique est principalement multifocal, peut être associé à une encéphalite, un abcès cérébral, une artérite localisée et un anévrisme bactérien, des emboles adipeuses et aériennes entraînent souvent de multiples petites embolies dans le cerveau, Les embolies parasites peuvent détecter des vers ou des ufs sur le site dembolisation, à lexception dinfarctus cérébraux multiples, dautres parties du corps telles que les poumons, la rate, les reins, le mésentère, la peau et la sclérotique peuvent également présenter des signes dembolie. L'ischémie cérébrale causée par un vasospasme cérébral est plus grave que l'infarctus cérébral thrombotique.

Lincidence dune embolie cérébrale avec infarctus hémorragique (suintement localisé) est denviron 30%. En raison dun suintement sanguin, linfarctus cérébral hémorragique est également appelé infarctus cérébral rouge. Linfarctus cérébral rouge indique souvent une embolie cérébrale pouvant être due à une embolie. Occlusion temporaire de l'aorte provoquée par une déformation ischémique ou même une nécrose de la paroi du vaisseau Lorsque l'embole est décomposé, le petit embole se jette dans la petite artère distale et la perméabilité de la paroi du vaisseau est améliorée en raison de l'endommagement de la paroi du vaisseau lors de l'embolisation initiale. Létendue des dommages pathologiques est souvent plus grande que celle du même infarctus ischémique cérébral athérosclérotique, probablement parce que le taux dembolie cérébrale est plus élevé que celui du cerveau athérosclérotique. L'infarctus est rapide et la circulation collatérale est difficile à établir immédiatement.

La prévention

Prévention d'embolie cérébrale

Principalement pour les causes possibles, le diagnostic précoce, le traitement précoce et la prévention active.

Traitement prophylactique des facteurs de risque tels que l'hypertension, le diabète, la fibrillation auriculaire et la sténose carotidienne avec accident vasculaire cérébral ischémique évident, aspirine antiplaquettaire 50 ~ 100 mg / j, ticlopidine 250 mg / j, Il a un effet positif sur la prévention secondaire des accidents vasculaires cérébraux et est recommandé pour une application, les médicaments à long terme doivent être discontinus et ceux qui ont tendance à saigner doivent être utilisés avec prudence.

1. Les patients présentant une embolie cérébrale ont de grandes chances d'être embolisés. Il est donc nécessaire de prendre des mesures préventives, une fibrillation auriculaire et une hypertension artérielle, ou des patients atteints de diabète ou d'insuffisance cardiaque, de valves cardiaques artificielles implantées, de sténose mitrale et de cardiopathie rhumatismale chronique. Les patients atteints de fibrillation auriculaire courent également un risque élevé et des mesures préventives doivent être prises même en l'absence d'embolie cérébrale.

2. Un certain nombre d'essais cliniques à grande échelle ont clairement démontré que les doses ajustées de warfarine orale peuvent réduire de 2/3 l'embolie cérébrale dans les populations à haut risque, les patients atteints de cardiopathie rhumatismale chronique avec sténose mitrale, et les valvules cardiaques artificielles doivent prendre de la warfarine orale. L'efficacité de l'aspirine est de loin inférieure à celle de la warfarine, mais son utilisation doit contrôler strictement le degré d'anticoagulation.

Complication

Complications d'embolie cérébrale Complications embolie pulmonaire arythmie coronarienne

1. L'embole circulant dans la circulation sanguine peut provoquer l'infarctus d'un organe correspondant, ce qui entraîne souvent des signes d'embolie dans d'autres parties de la clinique, telles qu'une embolie pulmonaire (urgence de l'air, cyanose, douleur thoracique, hémoptysie et frottement pleural, etc.). , embolie rénale (lombalgie, hématurie, etc.), embolie mésentérique (douleur abdominale, sang dans les selles, etc.), embolie cutanée (saignement ou ecchymose) et autres symptômes, signes.

2. La plupart des patients sont également associés à une cardiopathie rhumatismale, une maladie coronarienne et une arythmie sévère, à une chirurgie cardiaque, à des fractures aux os longs et à d'autres manifestations cliniques après une intervention endovasculaire.

Symptôme

Symptômes de l'embolie cérébrale Symptômes courants Foyers ischémiques cérébraux Signes de localisation Hyperthermie Ataxie de la vision double transitoire Ischémie cérébrale Convulsion Athérosclérose Trouble sensoriel

Différent de l'apparition de l'infarctus cérébral artériel-scléreux, on considère généralement que l'embolie cérébrale est aiguë et grave, peut-être parce que l'embole détachée bloque soudainement les vaisseaux sanguins cérébraux, la circulation collatérale est trop tardive pour être établie et que le tissu cérébral ne ralentit pas le processus d'adaptation de l'ischémie. Linfarctus se produit souvent au début de lartère moyenne et peut causer un infarctus cérébral important. Les principales caractéristiques cliniques sont les suivantes.

1. Informations générales

(1) A propos de lâge de survenue: En raison des différentes sources dembolie, lâge de survenue de lembolie cérébrale est également différent (par exemple, les personnes souffrant de cardiopathie rhumatismale sont principalement des personnes jeunes et dâge moyen) .Par maladie coronarienne, infarctus du myocarde, arythmie, arythmie, athérosclérose Les personnes endurcies sont plus courantes chez les personnes âgées.

(2) présentent souvent des symptômes et des signes de maladie primaire à l'origine d'embolies, et peuvent même être associés à des symptômes ou des signes d'embolie d'organes autres que le cerveau, tels que la maladie coronarienne rhumatismale avec fibrillation auriculaire, les manifestations cliniques d'ischémie myocardique, subaiguë L'endocardite infectieuse peut entraîner de la fièvre, des douleurs articulaires, une sensation d'oppression thoracique, une douleur thoracique lors d'un infarctus du myocarde, une embolie graisseuse peut entraîner des fractures des os longs.

2. Incidence

Lapparition aiguë en est la principale caractéristique, et cest lune des maladies les plus urgentes. La plupart des patients ne présentent aucun symptôme prodromique avant la maladie. Lors de lapparition soudaine de lactivité, la plupart des symptômes se développent au maximum en quelques secondes ou minutes, chez un petit nombre de patients. En quelques jours, il y a un pas ou une détérioration progressive, et environ la moitié des patients ont un trouble de la conscience au début, mais la durée est courte.

3. Signes de positionnement du système neuronal

L'embolie cérébrale survient principalement dans le système de l'artère carotide interne, en particulier dans l'artère cérébrale moyenne. Le dysfonctionnement neurologique causé par l'embolisation dépend du nombre, de l'étendue et de l'emplacement de l'embolie. Il peut y avoir maux de tête, vertiges ou douleurs localisées lors de l'apparition aiguë.

(1) embolisation de lartère cérébrale moyenne: la plus courante, ses manifestations cliniques dembolie principale causée par une hémiplégie controlatérale, un dysfonctionnement sensoriel partiel et une hémianopsie, lembolisation dune artère hémisphérique dominante peuvent présenter une aphasie, une perte de lécriture, une perte de lecture, comme une taille importante de linfarctus Lorsque l'état est grave, il peut entraîner une augmentation de la pression intracrânienne, un coma, une paralysie cérébrale et même la mort; une embolisation d'une artère cérébrale profonde ou membraneuse peut entraîner une hémiplégie controlatérale de la lésion, généralement pas de troubles sensoriels ou d'hémianopie unilatérale, hémisphère dominant altéré Il peut y avoir une aphasie, une embolie corticale de l'artère cérébrale moyenne peut provoquer une hémiplégie controlatérale de la lésion, le visage et les membres supérieurs formant poids, l'hémisphère dominant peut provoquer une aphasie motrice, une aphasie sensorielle, une perte de lecture, une perte de l'écriture, un mauvais usage; un hémisphère non dominant. Peut causer une négligence latérale controlatérale et dautres obstacles physiques. Un petit nombre de patients peut être atteint dépilepsie focale.

(2) Lorsque lartère cérébrale antérieure est embolisée, il est possible de provoquer une dyskinésie sensorielle du membre inférieur controlatéral, une paralysie faciale centrale controlatérale, un tendon lingual et une paralysie du membre supérieur pouvant également provoquer une apathie émotionnelle, une euphorie et dautres troubles mentaux, ainsi que de forts réflexes de préhension. Avec rétention urinaire.

(3) L'embolisation artérielle post-cérébrale peut provoquer une cécité unilatérale controlatérale ou dans le quadrant supérieur, une sensation hémifaciale contralatérale avec douleur thalamique, une hyperactivité ressemblant à une danse du membre controlatéral, diverses ophtalmoplégies, etc.

(4) Les symptômes les plus courants de lembolisation de lartère basilaire sont les suivants: vertiges, nystagmus, diplopie, expectorations croisées ou dysfonctions croisées, ataxie des membres.Si lartère basilaire est embolisée, tétraplégie, paralysie des muscles oculaires, dilatations des pupilles, souvent Avec le nerf facial, le nerf, le nerf trijumeau, le nerf vague et la paralysie du nerf hypoglossal et les symptômes cérébelleux, les cas graves peuvent rapidement provoquer un coma, une tétraplégie, une forte fièvre centrale, des saignements gastro-intestinaux et même la mort.

Examiner

Examen de l'embolie cérébrale

Inspection de laboratoire

1. Le liquide céphalo-rachidien (LCR) La pression artérielle normale, la pression cérébrale augmentée suggèrent un infarctus cérébral de grande surface, un infarctus hémorragique, le nombre de globules rouges sanguins ou microscopiques et une embolie cérébrale infectieuse telle que lendocardite bactérienne subaiguë. × 106 / L ou plus), principalement des neutrophiles à un stade précoce, principalement dans les lymphocytes tardifs; des sphéroïdes adipeux peuvent être observés dans le LCR embolisé par de la graisse.

2. L'examen systématique et biochimique de l'hématurie est principalement lié à des infections possibles: embolie, cardiopathie rhumatismale, maladie coronarienne et arythmie sévère, chirurgie cardiaque, fracture des os longs, intervention endovasculaire, etc. D'autres peuvent être sélectionnés en fonction de l'état du patient. Pression artérielle, diabète, hyperlipidémie, athérosclérose et autres aspects de l'examen.

Examen d'imagerie

Lobjet de lexamen est non seulement de déterminer lemplacement de lembolie cérébrale, létendue de ldème, ou la présence ou non de saignements, mais également de trouver la source de lembole, telle que les sources emboliques cardiogénique, angiogénique et autres, cest-à-dire une embolie cérébrale nette. La cause.

1. Examen auxiliaire pour embolie cérébrale

(1) Scanner cérébral: le scanner cérébral est similaire à celui d'un infarctus cérébral, c'est-à-dire que 24 à 48 heures après le début, le scanner cérébral montre qu'il existe un infarctus de faible densité dans le site d'embolisation, que la limite n'est pas nette et qu'il existe un certain effet d'occupation qui se produit dans les 24 heures. La tomodensitométrie cérébrale, lembolie cérébrale peut être un résultat négatif, cest-à-dire que la tomodensitométrie cérébrale négative au cours de cette période ne peut exclure une embolie cérébrale. On peut observer une hémorragie à haute densité dans les foyers à faible densité, et une IRM cérébrale doit être sélectionnée pour le stade précoce de la maladie et la lésion suspectée dans la fosse ou la lésion postérieure.

(2) IRM cérébrale: la détection précoce de l'infarctus et des petites lésions d'embolisation, l'examen IRM cérébral du tronc cérébral et des lésions cérébelleuses est bien meilleur que la tomodensitométrie cérébrale, l'examen cérébral par IRM permet de détecter plus tôt les sites ischémiques, en particulier le tronc cérébral Et les lésions cérébelleuses, les temps de relaxation T1 et T2 prolongés, T1 dans l'image pondérée montrant un signal faible dans la région de la lésion, T2 signalant un signal élevé, l'examen IRM cérébral peut trouver des lésions d'infarctus plus petites, l'imagerie de diffusion IRM cérébrale peut refléter de nouvelles lésions d'infarctus L'IRM diffuse est diagnostiquée en fonction du coefficient de diffusion de la molécule de mesure non invasive dans le corps vivant, car la teneur en eau de tous les infarctus augmente et, dans l'IRM diffuse, le coefficient de diffusion en surface des molécules d'eau de l'infarctus chronique augmente, de sorte qu'il affiche un signal faible. .

(3) DSA, MRA, échographie Doppler transcrânien: cause de maladies vasculaires dans les maladies cérébrovasculaires, peut suggérer une embolisation des vaisseaux sanguins et présenter des lésions telles que sténose vasculaire, ulcère athérosclérotique, endothélium. L'échographie Doppler transcrânienne est bon marché, pratique et permet de détecter les anomalies des gros vaisseaux sanguins (artère cérébrale antérieure, artère cérébrale moyenne, artère cérébrale postérieure et artère basilaire). L'ERM du cerveau est simple et pratique. Il peut exclure les lésions vasculaires des grandes artères, aider à comprendre l'emplacement et l'étendue de l'occlusion vasculaire, l'ADS peut détecter les petites lésions vasculaires et peut appliquer un traitement interventionnel à temps.

(4) Carte topographique EEG, EEG, etc.: Ces tests ne présentent aucun changement spécifique, des ondes radio anormales peuvent se produire sur le site d'embolisation, mais les négatives ne peuvent exclure une embolie cérébrale.

2. Examen auxiliaire à la source de l'embole

(1) électrocardiogramme dynamique ECG ou 24h: peut comprendre s'il y a arythmie, infarctus du myocarde, etc.

(2) échocardiographie: peut comprendre la maladie de la valve cardiaque, le prolapsus de la valve mitrale, les lésions endocardiques, les affections du myocarde.

(3) Échographie carotidienne: peut montrer l'artère carotide commune et l'artère carotide interne et externe avec ou sans plaque athéroscléreuse et sténose.

(4) Examen aux rayons X: un examen aux rayons X du thorax permet de détecter des affections thoraciques telles qu'un pneumothorax, un abcès du poumon, une hypertrophie cardiaque et, si nécessaire, un scanner thoracique.

(5) Examen du fundus: principalement la manifestation de l'athérosclérose rétinienne dans le fundus, et parfois la thrombose artérielle du fundus peut être trouvée.

(6) Autres examens: Différents examens tels que l'examen du rein et l'examen des os peuvent être sélectionnés en fonction des sources possibles de l'embole.

Diagnostic

Diagnostic et différenciation de l'embol cérébral

Diagnostic

1. Lapparition de la brusquerie est généralement dépourvue de symptômes prodromiques et rapide. En quelques secondes, la maladie atteint souvent son niveau maximum quelques secondes après le début de la maladie.

2. La plupart des patients présentent des signes de système nerveux tels qu'une hémiplégie, des troubles sensoriels partiels et une hémianopsie.Dans l'hémisphère principal, il existe une aphasie motrice ou une aphasie sensorielle. Quelques patients présentent des vertiges, des vomissements, un nystagmus et une ataxie, ainsi qu'une perte de conscience transitoire. , ou convulsions limitées ou généralisées, les patients graves peuvent avoir le coma, des saignements gastro-intestinaux, une paralysie cérébrale et même la mort rapidement.

3. Maladies d'origine embolique La plupart des patients sont atteints de maladies telles que maladie cardiaque, fibrillation auriculaire, cardiomyopathie, infarctus du myocarde, etc., en particulier des symptômes et des signes de fibrillation auriculaire.

4. Scanner cérébral ou IRM du cerveau 24 heures après 48 heures après le début, le scanner cérébral indiquait un infarctus de faible densité dans le site d'embolisation, la frontière n'était pas nette et il existait un certain effet d'occupation, mais le scanner cérébral négatif dans les 24 heures ne pouvait pas exclure l'embolie cérébrale. L'IRM cérébrale peut détecter les infarctus et les petites lésions d'embolisation plus tôt, et l'examen IRM des lésions du tronc cérébral et du cervelet est meilleur que le scanner cérébral.

Diagnostic différentiel

La maladie doit souvent être différenciée d'une maladie cérébrovasculaire aiguë telle qu'un infarctus cérébral athéroscléreux, une hémorragie cérébrale, une hémorragie sous-arachnoïdienne et une tomodensitométrie cérébrale est utile pour le dépistage de la maladie cérébrovasculaire hémorragique et de la maladie cérébrovasculaire ischémique. Une embolie cérébrale causée par la fragmentation de la plaque athérosclérotique carotidienne, une tomodensitométrie clinique du cerveau ou un examen IRM ne sont pas faciles à identifier avec un infarctus cérébral athérosclérotique, doivent être soigneusement interrogés sur les antécédents et examinés avec soin pour les distinguer.

Infarctus cérébral athérosclérotique

L'infarctus cérébral athéroscléreux et l'embolie cérébrale sont des maladies cérébrovasculaires ischémiques, appelées collectivement infarctus cérébral. Les symptômes sont similaires et souvent confondus, mais les causes en sont différentes.

(1) Linfarctus cérébral athérosclérotique survient généralement après lâge moyen, lapparition est lente, atteint souvent un pic en quelques heures ou quelques jours, il y a habituellement des symptômes auriques avant lapparition et lâge de survenue de lembolie cérébrale est incertain, beaucoup sans prédécesseur. Symptômes, apparition rapide, quelques secondes à 2 à 3 minutes, des signes évidents de positionnement du système nerveux.

(2) L'infarctus cérébral athéroscléreux est causé par une sténose ou une occlusion des vaisseaux sanguins cérébraux, entraînant une ischémie, un ramollissement, une nécrose du tissu cérébral, une série de symptômes nerveux centraux tels qu'une hémiplégie, une perturbation sensorielle, etc., et une embolie cérébrale est due à Les vaisseaux sanguins cérébraux sont causés par une obstruction des solides, des gaz, des liquides et d'autres embolies causées par le flux sanguin. La cause en est principalement à l'extérieur de la circulation cérébrale.

(3) L'infarctus cérébral athéroscléreux se produit souvent dans un état de sommeil et de sommeil calme. Après le réveil, je constate que je ne peux plus bouger ni m'aphasier librement. Avant l'apparition de l'embolie cérébrale, il existait souvent des antécédents d'effort intense et d'agitation émotionnelle.

(4) l'infarctus cérébral athéroscléreux a souvent l'hypertension, l'artériosclérose, l'attaque ischémique transitoire, le diabète et d'autres antécédents médicaux, l'embolie cérébrale a une variété d'antécédents médicaux antérieurs, principalement observés dans les maladies cardiaques rhumatismales, les maladies coronariennes et autres fibrillation auriculaire combinée Attends

(5) infarctus cérébral athéroscléreux avec hémiplégie et inconvénient du langage tels que symptômes principaux, troubles multiples ou inconscients, maux de tête, vomissements, etc., embolie cérébrale souvent après des maux de tête, des vomissements, des troubles de la conscience, de l'aphasie, de l'hémiplégie et d'autres manifestations cliniques.

2. hémorragie

Hémorragie cérébrale et embolie cérébrale Bien que les symptômes du système nerveux soient similaires, il existe deux types de maladies cérébrovasculaires.

(1) Une hémorragie cérébrale se produit généralement lorsque des émotions, une activité physique ou un travail mental concentré, une embolie cérébrale est causée par une maladie cardiaque, une artériosclérose ou une autre embolie provoquée par un détachement, aucune incitation avant la maladie, une embolie cérébrale plus aiguë.

(2) Progression de la maladie: bien que l'état de l'hémorragie cérébrale évolue rapidement, il peut se produire en quelques minutes, mais la plupart d'entre elles progressent pendant plusieurs heures, alors que l'embolie cérébrale dure habituellement de quelques secondes à quelques minutes, de sorte que cette dernière est plus rapide. .

(3) L'hémorragie cérébrale a souvent des antécédents d'hypertension et l'embolie cérébrale a souvent une maladie cardiaque, en particulier une maladie cardiaque avec fibrillation auriculaire ou d'autres sources d'embolies.

(4) Le scanner cérébral peut confirmer le diagnostic.

3. Hémorragie sous-arachnoïdienne

L'hémorragie sous-arachnoïdienne est également un début rapide de maladie cérébrovasculaire qu'il est difficile de distinguer de l'embolie cérébrale, mais l'hémorragie sous-arachnoïdienne se manifeste rapidement, mais s'accompagne souvent de graves maux de tête, principalement de larmes ou de douleurs aiguës, fréquemment. Vomissements, en plus de l'irritation méningée positive, il n'y a généralement pas d'autres signes de localisation du système nerveux, c'est-à-dire qu'ils ne provoquent généralement pas de paralysie des membres, certains patients présentent une irritabilité, des convulsions, des hallucinations et d'autres symptômes mentaux, ou accompagnés de convulsions et d'un coma, La tomodensitométrie révélait une forte densité d'ombre sanguine dans l'espace sous-arachnoïdien ou ventriculaire. L'examen de la ponction lombaire était uniforme et compatible avec le liquide céphalorachidien. La pression augmentait et l'hémorragie sous-arachnoïdienne était divisée en deux types:

(1) Lhémorragie sous-arachnoïdienne primitive est causée par la rupture de vaisseaux sanguins à la surface et au bas du cerveau, le sang sécoulant directement dans lespace sous-arachnoïdien La cause la plus fréquente dhémorragie clinique sous-arachnoïdienne est lartère intracrânienne congénitale. Malformations tumorales et vasculaires.

(2) L'hémorragie secondaire sous-arachnoïdienne est causée par une hémorragie du parenchyme cérébral, causée par la pénétration de sang dans l'espace sous-arachnoïdien ou du système ventriculaire dans l'espace sous-arachnoïdien.

L'identification des deux repose principalement sur le scanner cérébral.

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