dégénérescence maculaire liée à l'âge
introduction
Introduction à la dégénérescence maculaire liée à l'âge La dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA), également connue sous le nom de dégénérescence maculaire sénile (SMD), est l'une des maladies oculaires importantes associées à la cécité liée à l'âge. Selon les résultats cliniques et pathologiques, la dégénérescence maculaire liée à l'âge est divisée en 2. Type, dégénérescence maculaire atrophique sénile et dégénérescence maculaire sénile exsudative. La dégénérescence maculaire liée à l'âge est principalement due à l'atrophie capillaire choroïdienne, à l'épaississement de la membrane de verre et à l'atrophie de l'épithélium pigmentaire de la rétine, tandis que la dégénérescence maculaire liée à l'âge est principalement causée par la destruction des vaisseaux sanguins choroïdiens dans le subrétal. Les vaisseaux sanguins qui provoquent des séreux et / ou des saignements de la rétine et / ou de l'épithélium pigmentaire. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.0025% Personnes sensibles: vu chez les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: néovascularisation choroïdienne
Agent pathogène
Causes de la dégénérescence maculaire liée à l'âge
(1) Causes de la maladie
La cause de la dégénérescence maculaire liée à lâge nest toujours pas claire, mais selon un grand nombre de données denquêtes épidémiologiques, des analyses de cas cliniques menées au fil des années et diverses études animales ont montré que les facteurs susceptibles de causer la dégénérescence maculaire liée à lâge sont: génétique Facteurs, effets environnementaux, malformations congénitales, photodamage chronique du pôle postérieur de la rétine, malnutrition, maladies immunitaires ou auto-immunes, inflammation, troubles métaboliques, modifications de la dureté sclérale, empoisonnement, maladies cardiovasculaires, etc., y compris la macula Un photodécoupage chronique à long terme de la rétine peut être une base importante pour la dégénérescence de l'épithélium pigmentaire rétinien (EPR) et des photorécepteurs dans la région maculaire, mais jusqu'à présent, rien ne permet de prouver clairement ce qui est à l'origine de l'âge. La dégénérescence maculaire, la maladie est susceptible d'être le résultat d'effets à long terme de plusieurs facteurs.
(deux) pathogenèse
Le vieillissement et la dégénérescence sont des facteurs importants de la dégénérescence maculaire liée à l'âge.Pendant le cours de la vie, l'EPR est responsable de l'apport d'éléments nutritifs pour la couche externe de la rétine, du maintien des fonctions importantes du métabolisme et de l'engloutissement et de la digestion du métabolisme de la membrane externe du disque des photorécepteurs. Fonction biochimique complexe, RPE phagocytant un grand nombre de membranes de disque externe de photorécepteur, utilisant des mitochondries intracellulaires, des lysosomes, un réticulum endoplasmique lisse, un réticulum endoplasmique rugueux et des organites du corps de Golgi, une digestion et un recyclage. Le matériau utile de la membrane discale externe, tandis que le matériau non digestible forme une partie résiduelle du corps - la lipofuscine est stockée dans les cellules de l'EPR qui, à mesure que l'âge augmente, phagocyte et digère la membrane du disque externe du photorécepteur. La fonction diminue également progressivement, ce qui entraîne de plus en plus de corps résiduels non digestibles.La lipofuscine dans l'EPR augmente avec l'âge et les métabolites résiduels sont continuellement évacués de l'intérieur des cellules de l'EPR jusqu'au fond.
S'accumulent lentement entre le RPE et la membrane de Bruch, formant une grande quantité de drusen, ce qui provoque la dégénérescence du complexe capillaire membrane-choroïde RPE-Bruch et provoque le rétrécissement de la choroïde rétine maculaire et postérieure. Il peut en outre causer un épaississement de la couche de collagène dans la membrane de Bruch et une rupture de la couche de fibres élastiques, entraînant la pénétration des capillaires choroïdiens dans l'EPR et l'épithélium nerveux rétinien à travers la membrane de Bruch rompue pour former une néovascularisation sous-rétinienne (SRNV) ou choroïde La néovascularisation choroïdienne (CNV), une fois que la CNV est formée, en raison de la mauvaise structure des nouveaux vaisseaux sanguins, des fuites de vaisseaux sanguins et une hémorragie se produira, ce qui entraînera une série de modifications pathologiques secondaires accompagnées de l'entrée de nouveaux vaisseaux sanguins. Il y aura une prolifération de tissu conjonctif en même temps, détruisant complètement le tissu choroïdien du pôle postérieur, et éventuellement un grand nombre de cicatrices dans la région maculaire et le pôle postérieur.
La prévention
Prévention de la dégénérescence maculaire liée à l'âge
Comme il nexiste aucun traitement spécial contre cette maladie, on pense quau stade précoce, le zinc par voie orale peut prévenir la progression de la dégénérescence maculaire, alors que des antioxydants tels que les vitamines C et E peuvent prévenir les dommages radicaux des cellules, protéger les cellules visuelles et les tissus rétiniens. Sur le rôle des nutriments, la plupart des spécialistes préconisent que, dans le cas du type exsudatif, la photocoagulation au laser soit effectuée tôt pour éviter la détérioration de la maladie.
Complication
Complications de la dégénérescence maculaire liées à l'âge Complications néovascularisation choroïdienne
1. Lépithélium pigmentaire rétinien disparaît et donne lieu à une zone atrophique, ce qui entraîne latrophie et le dysfonctionnement des capillaires choroïdiens, susceptibles de provoquer une atrophie. Parmi les patients atteints de néovascularisation choroïdienne, 34,8% présentaient également une atrophie épithéliale pigmentaire rétinienne.
2. Décollement épithélial du pigment rétinien Le décollement séreux épithélial du pigment rétinien est une complication exsudative de la dégénérescence maculaire.En raison de l'épaississement diffus de la couche interne de la membrane de Bruch, il est facile de produire des fissures. Cette fissure se situe en réalité entre les membranes de Bruch. Le détachement augmente le risque de néovascularisation choroïdienne.
3. La néovascularisation choroïdienne forme un drusen souple, facile à former. Dans les yeux des grands drusens ayant une fuite progressive lors de l'angiographie à la fluorescéine, le risque de dégénérescence discoïde est plus grand et il y a fusion. Le risque de néovascularisation choroïdienne et ses complications sont plus importants dans la dysplasie focale de la zone drusen et maculaire.
4. Cicatrice disciforme La néovascularisation choroïdienne est le résultat le plus important de la macula.La couche interne épaissie de la membrane de Bruch produit des fissures, de nouveaux vaisseaux sanguins envahissent la région, et des saignements et exsudats se produisent souvent. Par conséquent, l'épithélium pigmentaire rétinien et la couche interne de la membrane de Bruch sont séreux et hémorragiques, et une prolifération de tissu fibreux se produit entre les deux couches de tissu, de sorte qu'un tissu cicatriciel vasculaire fibreux se forme.
5. D'autres patients porteurs de cicatrices discoïdes peuvent également présenter d'autres complications, telles qu'une exsudation importante de la rétine ou du sous-rétinal (parfois appelée réponse de Coats sénile) et de l'épithélium pigmentaire séreux et adjacent de la rétine et / ou de la rétine. (ou) décollement hémorragique, des maladies individuelles telles que le décollement séreux et / ou hémorragique à développement lent peuvent se propager au mouvement choroïdien, les veines, dans la zone de la cicatrice en forme de disque.
Symptôme
Symptômes de la dégénérescence maculaire liée à lâge Symptômes courants Fatigue réflexe de lumière disparaît Hémorragie rétinienne Perte de pigments Distorsion visuelle
La DMLA sèche est causée par une atrophie progressive à long terme du complexe capillaire membrane-choroïde RPE-Bruch.
La DMLA sèche survient chez les personnes âgées de plus de 50 ans, les yeux sont symétriques, lacuité visuelle est extrêmement lente et le déclin progressif, le patient présente souvent des symptômes tels que la distorsion visuelle, lexamen fondamental de la pigmentation de la région maculaire des deux yeux, la réflexion centrale concave de la lumière disparaît, le pôle postérieur Il existe parfois des flegmes drusen jaune-blanc de tailles et bordures différentes: chez certains patients au stade avancé de la maladie, en raison de latrophie de lEPP et de la perte de pigment, la rétine du pôle postérieur présente une zone datrophie plus nette, semblable à une carte. Les capillaires choroïdiens se contractent également et il existe de gros vaisseaux choroïdiens dans la zone d'atrophie.
La DMLA humide est causée par une lésion de la membrane de Bruch. Les capillaires choroïdiens atteignent lépithélium pigmentaire rétinien et les cellules neuroépithéliales rétiniennes par latteinte de la membrane de Bruch, formant une néovascularisation choroïdienne (CNV). Une fois formé, la structure du néovasculaire est imparfaite. Cela entraînera une série de changements pathologiques tels que exsudation, hémorragie, mécanisation, cicatrices, etc., entraînant une perte de la vision centrale.
La DMLA humide survient principalement chez les personnes âgées de plus de 60 ans, la première apparition de la maladie, mais lil controlatéral ne peut apparaître quaprès une longue période, mais il existe aussi un petit nombre de patients présentant les deux yeux simultanément ou peu après, selon de nombreuses statistiques étrangères. Chez les patients atteints de DMLA monoculaire humide, de 12% à 15% de l'il controlatéral développe une DMLA humide chaque année et environ 75% des patients dans les 5 ans peuvent développer des symptômes au niveau de l'il latéral.
Contrairement à la diminution progressive de la vision sèche de DMLA, lacuité visuelle après apparition de patients atteints de DMLA humide diminue rapidement, souvent avec une diminution significative à court terme. Certains patients peuvent même indiquer clairement la date de leur apparition, mais un examen du fundus permet de détecter la lésion du fundus postérieur. L'étendue de la maladie a été très étendue et un large éventail de lésions ne s'est pas formé en un court laps de temps: comme elles surviennent au niveau du pôle postérieur, elles ne touchent pas la fovéa et de nombreux patients ne présentent donc aucun symptôme. Une fois que les lésions envahissent la fovéa, la vision centrale en est affectée. Perte, le patient trouvera une perte de vision.
La DMLA humide peut être généralement divisée en trois phases en fonction de l'évolution de la maladie:
1. Examen du fond d'il précoce ou appelé examen du fond d'il, il peut y avoir des drusen exsudatifs jaune-blanc au stade précoce du pôle ou de la région maculaire, et la limite est floue, en particulier les membranes de verre sont fondues pour former une membrane de verre souple. Ce sera un précurseur de l'apparition de la DMLA humide.
2. Les lésions de la période d'exsudation se développent davantage, les vaisseaux sanguins de la NVC commencent à fuir, un décollement séreux de l'EPR et un décollement neuroépithélial rétinien de la séreuse peuvent se produire au niveau du pôle postérieur du fundus et une NVC blanc grisâtre peut apparaître, et parfois une exsudation dure peut être observée autour de la lésion. En cas de saignement dans les vaisseaux sanguins de la NVC, on peut observer une hémorragie rétinienne et une hémorragie sous-rétinienne, qui se situe dans la couche superficielle de la rétine et est rouge vif. Le saignement est rouge foncé dans la rétine profonde. Si l'hémorragie est plus longue, l'hémoglobine est décomposée et absorbée et la région hémorragique Si le saignement se situe sous l'épithélium pigmentaire de la rétine et au niveau de la choroïde, la zone de saignement peut être noire en raison de la pigmentation de l'épithélium pigmentaire et de la choroïde, parfois diagnostiquée à tort comme un mélanome de la choroïde.
Les hémorragies liées à la NVC peuvent être très étendues, non seulement dans la région maculaire, mais également dans tout le pôle postérieur. Dans les cas plus graves, elles peuvent même s'étendre au-delà de l'équateur et former un large éventail de lésions noires bombées, également appelées hématome choroïdien, qui peuvent souvent se produire. Mal diagnostiqué comme un mélanome choroïdien et enlevé du globe oculaire, si le saignement est important, des saignements graves peuvent percer la membrane interne de la rétine, dans le vitré pour provoquer une hémorragie vitré, une grande quantité d'hémorragie vitré peut même conduire au fundus ne peut pas être examinée, peut également être une traction ultérieure Décollement de la rétine, glaucome secondaire, glaucome néovasculaire et autres complications plus graves, cliniquement, si les personnes âgées voient soudainement une grande quantité d'hémorragie vitré, le fond ne peut pas être examiné, et la région maculaire de l'il controlatéral a drusen, pigment Les troubles ou les manifestations typiques de DMLA sèche doivent être considérés comme des saignements massifs dus à la DMLA humide.
3. Après une longue phase de la maladie au stade cicatriciel, l'hémorragie sous-rétinienne est progressivement absorbée et remplacée par un tissu fibreux associé à la néovascularisation et à la métaplasie de l'EPR Au cours du stade avancé de la maladie, une grande cicatrice se forme dans le pôle postérieur du fundus et lors de l'examen du fond de l'il. On peut voir que la zone maculaire ou le pôle postérieur présente une membrane mécanique blanche et une certaine pigmentation, et que la perte de vision centrale du patient est épuisée.
Environ 16% des patients peuvent avoir une nouvelle NVC autour de la cicatrice après un certain temps. Un nouveau cycle d'exsudation, une hémorragie, une mécanisation, une cicatrice et d'autres modifications pathologiques se répètent, entraînant un éventail plus large de lésions.
Lorsque les patients de plus de 45 ans se plaignent de distorsion visuelle, de points noirs ou de perte visuelle récente, un examen clinique approfondi doit être réalisé, notamment un examen optimal de l'acuité visuelle et du segment antérieur corrigé, un examen du champ visuel et un microscope à lampe à fente à trois côtés. Des miroirs et des rétinoscopes, ainsi que des ophtalmoscopes indirects, permettent dexaminer soigneusement le fond de l'oeil.Si nécessaire, la stéréographie maculaire peut être utilisée.La liste de contrôle Amsler permet de détecter les distorsions visuelles et les zones d'ombre. Les patients présentant une vision centrale doivent être examinés rapidement. Il existe des liquides, des hémorragies, une exsudation jaune, des dépôts graisseux et des lésions choroïdiennes gris-vert. Les lampes à fente ou les ophtalmoscopes sont incertains. Une angiographie par fluorescence doit être réalisée. La néovascularisation choroïdienne est précoce et offre de nombreuses possibilités de traitement. Qu'il s'agisse de photocoagulation, un patient atteint de la macula doit vérifier le fond d'il deux fois par an, et la néovascularisation choroïdienne pouvant être traitée a des propriétés dépendantes du temps, car la maladie peut être traitée dans le premier mois suivant la perte de vision rapide. La néovascularisation choroïdienne commence en dehors de la fovéa, mais s'étend rapidement au dessous de la région avasculaire fovéale; elle doit donc être détectée et traitée le plus tôt possible. Traitement.
Le diagnostic tardif de cette maladie nest généralement pas difficile, la clé est un diagnostic précoce, les symptômes précoces de cette maladie ne présentent souvent aucun symptôme, étude rétrospective des premiers symptômes de la maladie, suivie dune vision trouble, dune distorsion visuelle, de difficultés de lecture, centrale ou latérale Andrew a étudié les symptômes de la néovascularisation choroïdienne au tout début de la maladie, notamment la distorsion visuelle et les difficultés de lecture rapprochée, qui sont les symptômes les plus précoces de la maladie. On constate également que la myopie est rarement atteinte de cette maladie.La plupart des patients présentent des modifications réfractives telles que l'élévation et l'hyperopie.Cette maladie peut donc attirer l'attention sur la fatigue et les difficultés de lecture rapprochée.Il est plus facile de détecter des changements dans la vision centrale lors de l'examen de la vision de près de la maladie.
Examiner
Examen de la dégénérescence maculaire liée à l'âge
1. Angiographie de fond L'angiographie de fond, couramment utilisée pour diagnostiquer les maladies du fundus, n'a été inventée que depuis de nombreuses années par une angiographie de la fluorescéine du fond (AFC), principalement pour le diagnostic des maladies vasculaires rétiniennes. Le diagnostic de maladie vasculaire choroïdienne nest pas idéal; cette dernière est principalement utilisée pour le diagnostic de la maladie vasculaire choroïdienne, lutilisation clinique de langiographie combinée FFA et ICGA, ce qui améliore considérablement le diagnostic des maladies du fundus.
L'angiographie à la fluorescéine de fond de AMD sèche a montré que le pôle postérieur de l'angiographie présentait une fluoroscopie en raison de l'atrophie de l'EP. La plupart des drusen présentaient également une fluorescence fluorescente. Quelques émaux sur verre peuvent présenter une coloration à la fluorescéine si le pôle postérieur L'EPP présente une atrophie semblable à une carte et l'angiographie montre une fluoroscopie locale semblable à une carte. Si les capillaires choroïdiens se contractent également aux derniers stades de la maladie, les vaisseaux choroïdiens épais existants sont présents sur le fond de faible fluorescence locale.
Dans langiographie choroïdienne à vert dindocyanine sécrétée par AMD, les drusen des drusen semblent masquer la fluorescence du début à la fin.
L'angiographie à la fluorescéine de fond de la DMLA humide, au début de l'angiographie, c'est-à-dire pré-artérielle ou artérielle précoce, apparaît comme une morphologie CNV en dentelle, en forme de voiture, veloutée ou réticulaire, et il se produit rapidement une fuite évidente de fluorescéine, entraînant une CNV Une forte fluorescence se forme, le saignement environnant montre un blindage contre la fluorescence et la formation tardive de cicatrice, une angiographie à la fluorescéine du fundus montre une faible fluorescence dans la région de la cicatrice précoce, mais la cicatrice peut être colorée au stade final de contraste pour former une forte fluorescence.
Selon lévolution de langiographie par fluorescence de la fluorescéine du fundus, celle-ci se divise cliniquement en deux types: une NVC typique et une NVC occulte. La dite NVC typique se réfère à la forme de la NVC qui est claire au début de langiographie et bientôt. Une fuite de fluorescéine, une lésion fortement fluorescente se forme plus tard, et le NVC dit occulte se réfère à l'épaississement de la zone lésée, à l'exsudation lipidique, à la pigmentation ou à la cicatrisation et au développement incomplet de la NVC au début de l'angiographie. Ce n'est que quelques fluorescence tachetée avec des frontières floues, et la fluorescence est augmentée progressivement dans les stades moyen et tardif, et une fuite de fluorescéine apparaît dans le stade tardif.
De plus, selon l'image stéréoscopique du fond d'il, la présence ou l'absence de crêtes RPE et du NVC occulte est classée en deux types: décollement épithélial de pigment fibro-vasculaire et fuite tardive d'origine indéterminée. La première angiographie à la fluorescéine du fundus montrait de fortes taches fluorescentes au bout de 1 à 2 minutes après l'injection de colorant, et une zone de fuite de fluorescéine était dégagée à un stade avancé, tandis que la seconde montrait une fuite de fluorescéine environ 2 à 5 minutes seulement après l'injection de colorant. Les premières images ne montraient aucune fluorescence anormale et il était difficile de trouver la source de la fuite. Les limites de la fuite tardive n'étaient pas claires.
L'angiographie choroïdienne au vert d'indocyanine humide AMD est souvent différente de la FFA, avec davantage de modifications, elle peut être exprimée en vaisseaux choroïdiens chauds ou anormalement grands, car la fluorescence du vert d'indocyanine n'est pas affectée par les hémorragies rétiniennes et choroïdiennes, parfois plus complète que la FFA. On peut observer la forme et létendue de la NVC. Même au début de langiographie, on peut observer des NVC nourrissant les vaisseaux sanguins avec remplissage rapide et vidange rapide, mais il peut également indiquer une fluorescence anormalement forte dans les acides gras libres, mais aucun résultat positif dans lICGA, si typique. La CNV et la CNV occulte sont des concepts simples d'angiographie de fundus à la fluorescéine. Elles ne conviennent pas à l'analyse de l'angiographie choroïdienne au vert indocyanine. De plus, l'intensité de la fluorescence de l'ICGA étant inférieure à celle de la FFA, les fuites de NVC dans l'ICGA sont souvent différentes. C'est évident dans la FFA.
2. Tomographie par cohérence optique L'image par tomographie par ordinateur de la dégénérescence maculaire liée à l'âge est principalement caractérisée par un amincissement de la couche neuroépithéliale rétinienne dans les arcs vasculaires supérieur et inférieur, en particulier dans la région maculaire, et l'intensité de la réflexion lumineuse de chaque couche est légèrement augmentée ou affaiblie, montrant une réflexion rouge. L'épithélium pigmentaire rétinien / la couche capillaire choroïdale de la bande présente plusieurs arêtes semi-arc ou plus de tailles variables correspondant aux drusen de l'image du fond d'il.
L'exsudation, l'hémorragie et la cicatrice causées par la CNV de la DMLA humide présentent les manifestations suivantes dans les PTOM:
(1) CNV:
1 CNV typique: LOCT se caractérise par une bande de réflexion rouge de lépithélium pigmentaire rétinien / couche capillaire choroïdienne, qui sépaissit localement.La NVC plus petite présente généralement un groupe de réflexion rouge fusiforme, tandis que la grande NVC est une plage plus large. Épaississement irrégulier, accompagné d'une déformation de l'épithélium pigmentaire rétinien / couche capillaire choroïdienne, la frontière est nette, si le CNV franchit la couche épithéliale de pigment dans le sous-rétinien, l'OCT apparaît sous la forme d'un groupe réfléchissant rouge sous l'espace neuroépithélial et les vaisseaux sanguins nourrissants du CNV L'épithélium pigmentaire rétinien / couche capillaire choroïdienne est interrompu et la bande réfléchissante rouge s'étend verticalement ou obliquement dans la région neuroépithéliale et ses branches de vaisseau sanguin sont visibles.
2 CNV occulte: environ 85%, les performances des OCT sont similaires, seule la limite est floue.
(2) Hémorragie et exsudation: dans les lésions de DMLA humide, une hémorragie et une exsudation conduisent souvent à un décollement sous-rétinien sous-rétinal et / ou hémorragique et / ou pigmentaire, et un décollement séreux se manifeste par la formation d'une accumulation de liquide. La cavité réfléchissante, le saignement dans l'image OCT est une réflexion modérément forte, et obscurcissant le détachement hémorragique ultérieur des tissus, comme sous la rétine, le détachement de la bande de réflexion de lumière neuroépithéliale jaune-vert est flou, laissant la zone On peut observer des zones ou des zones de réflexion irrégulières hautes La bande épithéliale de pigment peut être partiellement ou complètement masquée Certains patients peuvent former un dème cystoïde en raison dun exsudat massif et dune hémorragie.
(3) Cicatrice: les OCT se caractérisent par un épaississement localisé de l'épithélium pigmentaire rétinien / couche capillaire choroïdienne, des limites claires et une réflexion améliorée, telle qu'une pigmentation de la cicatrice, bloquant partiellement la bande choroïdienne postérieure, ainsi qu'une cicatrice. Le tissu rétinien ci-dessus est généralement aminci par une atrophie.
3. Classification des drusen Les drus sur verre se différencient par leur quantité, leur taille, leur forme, leur distribution, leur pigmentation et leur degré de gonflement. Les types de drusen suivants ont été confirmés par des examens cliniques et histopathologiques:
(1) Drusen durs: Sous lophtalmoscope, ce type de drusen est un petit cercle épars où apparaissent des dépôts jaune-blanc dans la partie postérieure du fond utérin et qui peuvent être accompagnés dun épithélium pigmentaire rétinien recouvrant la surface. L'absence de pigment et / ou l'hypertrophie de l'épithélium pigmentaire rétinien environnant, qui s'accompagne de modifications de la pigmentation, aide à retrouver un drusen sous ophtalmoscopie.
(2) dursen doux [diffus, confluent, séreux] doux: l'émail doux et vitreux est généralement un grand dépôt jaune amorphe de forme irrégulière , taille indéfinie, apparence douce, bords peu nets, situé dans la couche profonde de la rétine, ont tendance à fondre, lorsque la membrane de verre tendre devient plus large et fondue, elle ressemble au détachement séreux épithélial pigmentaire de la rétine, accompagné de cette période Le changement de pigmentation (hyperpigmentation, réduction ou déficience) peut également être plus prononcé et, lorsque la membrane vitreuse se fusionne, le risque d'envahissement vasculaire et de dégénérescence de l'EPR et des cellules photoréceptrices adjacentes augmente.
(3) Drusen semi-solide (mixte, sérogranulaire) et semi-solide: Sark utilise un film de verre hybride pour décrire un film de verre présentant à la fois les caractéristiques du film de verre dur et du film de verre souple., ophtalmoscopie Ce type de film de verre peut avoir un aspect doux comme un film de verre doux, mais il présente un aspect relativement plat comme un film de verre dur.Bressler et autres préconisent lutilisation dun film de verre mélangé pour le dur et le doux. L'il des drusen est décrit par un creuset en film de verre semi-solide avec un film en verre qui présente un film de verre doux plus typique, plat et plus atrophique.
(4) drusen laminaire basal à membrane basale (nodulaire): il présente de nombreuses lésions petites et uniformes, uniformes, rondes et légèrement surélevées jaunes, Avec léclairage rétroréfléchissant postérieur, ces drusen sont des structures nodulaires semi-transparentes, contrairement aux drusen durs, mous ou semi-solides que lon retrouve chez les patients plus jeunes Il existe un petit détachement exsudatif jaune à ne pas confondre avec les dépôts de membrane basale.
(5) Drusen calcifié: il s'agit d'un dépôt dur d'aspect scintillant, souvent entouré d'une atrophie régionale de l'épithélium pigmentaire rétinien.
Diagnostic
Diagnostic et différenciation de la dégénérescence maculaire liée à l'âge
Critères de diagnostic
La maladie survient généralement dans les deux yeux, en un coup d'il, le deuxième il présente un risque élevé de développer la maladie et la résolution chromatique des patients unilatéraux, le seuil maculaire, le test d'adaptation à l'obscurité et l'examen du champ visuel central de la table de Amsler, 4 résultats de l'examen Ils ont tous montré que lorsque la partie unilatérale de la maladie avait une acuité visuelle 1,0, il existait une fonction visuelle anormale, qui induisait une diminution de la résolution du tonus et de la sensibilité de la lumière rétinienne, une fonction dadaptation à lobscurité et une anomalie du champ central de la table dAmsler. La vision normale des deux yeux est normale, il n'y a pas de dégénérescence maculaire, mais la sensibilité des cellules du cône bleu est réduite et la vision des couleurs est modifiée. La densité du pigment visuel dans le cône fovéal est inférieure à celle de l'il normal, de sorte que le patient atteint de la maladie précoce de l'autre il a une maladie avancée, en particulier En un coup d'il, il y a un grand nombre de drusen fusionnés, attentifs aux examens et diagnostics précoces.
Diagnostic différentiel
La DMLA sèche doit être différenciée de la maladie de Stargardt et de l'atrophie choroïdienne rétinienne rétinienne semblable à un halo central. La maladie de Stargardt survient principalement à l'adolescence et l'âge d'apparition est supérieur à 10 ans. Il présente une perte de vision depuis l'enfance. Il y a des lésions elliptiques datrophie choroïdienne rétinienne au niveau du pôle postérieur. De nombreux patients sont accompagnés de taches rétiniennes jaune-blanc. La majorité de lâge de latrophie rétinienne choroïdienne analogue à un halo central est également dans leurs années 10. Lacuité visuelle existe depuis longtemps. Il y a une atrophie de la choroïde autour du disque optique.L'acuité visuelle des patients atteints de DMLA sèche est normale.L'acuité visuelle est principalement chez les personnes âgées et le délai d'apparition est très différent de l'évolution de la maladie.
La DMLA humide doit être différenciée de la choriorétinite exsudative centrale, du NVC causé par la dégénérescence maculaire dans les cas de forte myopie, de stries vasculaires du fond de l'il, de mélanome de la choroïde et d'autres maladies. La choriorétinite exsudative centrale concerne principalement les jeunes femmes. Maladie à oeil unique, la gamme de lésions est très petite, généralement 1/3 ~ 1/2 de diamètre du disque optique, les patients atteints de myopie élevée ont des antécédents de myopie élevée, un fond d'il léopard, un staphylome scléral et des fissures en laque; des vaisseaux du fond d'il La strie peut être vue autour du disque optique avec des stries radiales brun noirâtre, et la strie du pôle postérieur du fundus peut produire une NVC.L'angiographie à la fluorescéine du fundus permet de voir des stries de type vasculaire très frappantes: mélanome choroïdal fundus fluorescéine L'angiographie est caractérisée par l'obscurcissement au début de l'angiographie, mais il existe de nombreuses petites et fortes taches fluorescentes sur le bord de la lésion à la fin de l'angiographie, puis une fuite de fluorescéine et parfois les vaisseaux sanguins dans la tumeur et les vaisseaux sanguins rétiniens peuvent se développer simultanément pour former un phénomène de double circulation. , une échographie oculaire peut également aider au diagnostic, une analyse minutieuse, associée à des vaisseaux sanguins de fluorescence de fond Films, échographie et d'autres moyens peuvent être identifiés lorsque les maladies mentionnées ci-dessus.
