trouble panique
introduction
Introduction au trouble panique Le trouble panique, appelé trouble panique, se caractérise par des épisodes répétés de symptômes autonomes tels que palpitations, transpiration et tremblements, accompagnés d'un fort sentiment de mort subite ou de perte de contrôle, de peur des attaques de panique aux conséquences fâcheuses. Un trouble anxieux aigu. Parfois, crises d'anxiété ou de panique imprévisibles, apparition soudaine, extrêmement douloureuse, d'une durée de quelques minutes ou plus, en cas de trouble panique, les crises ne se produisent pas dans des situations prévisibles spécifiques et continuent de s'inquiéter après des attaques de panique. Attaque à nouveau. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: dépression
Agent pathogène
Cause du trouble panique
(1) Causes de la maladie
Cette maladie est lun des domaines les plus actifs de la recherche moderne et se résume comme suit:
Facteurs génétiques (35%):
Crowe et al (1983), Harris et al (1983), Crow et al (1983) ont constaté que le risque de contracter la maladie chez les parents au premier degré des parents du premier trouble du trouble panique était respectivement de 24,7%, 20% et 17,3%; Le risque des parents au premier degré était divisé en 2,3%, 4,8% et 1,8%, ce qui montre que la maladie est agrégée par une famille, et Torgersen (1983) rapporte une étude jumelle avec MZ avec un taux de maladie cinq fois supérieur à celui de DZ. Taux, mais le même taux de MZ nest que de 31%, ce qui suggère que des facteurs non génétiques jouent un rôle important dans la survenue de cette maladie.
Facteurs physiologiques (25%):
Les données de l'étude EEG ont montré que le rythme des patients anxieux était inférieur à celui des patients non anxieux et que l'activité se situait principalement dans la plage de fréquence la plus élevée, ce qui suggère que les patients anxieux sont souvent dans un état de grande vigilance. Hon-Saric et al. Les patients souffrant de crises de panique fréquentes ont effectué une série de tests physiologiques et comparé au groupe témoin ne présentant pas de symptômes d'anxiété.Il a été constaté que, dans l'état de base, les patients présentant un trouble panique présentaient une plus grande activité électrique au front, une pression artérielle systolique plus élevée, Chez les patients stressés, l'augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle systolique était également plus prononcée que dans le groupe témoin, mais la réponse cutanée au groupe de contrôle variait considérablement.Les résultats de cette étude suggèrent que la vigilance vasculaire des patients présentant des attaques de panique fréquentes est accrue. La flexibilité de la résistance de la peau est réduite.
Facteurs psychologiques (18%):
Selon la théorie psychanalytique, lanxiété liée à la névrose est une réponse à un risque non reconnu. Ce risque nest pas reconnu par les patients en raison du mécanisme de défense neurologique. Ce risque nest parfois que symbolique. Inspiré par la réapparition d'enfants, de conflits juvéniles ou non résolus à l'âge adulte, Pan (1924) souligne que les blessures à la naissance sont une source d'inquiétude et que l'inquiétude provient de l'instinct de mort, d'hostilité et d'attaque. Type de réaction
La théorie comportementale considère que lanxiété est un réflexe conditionnel qui est redouté par certains stimuli de lenvironnement, comme pour lexpérimentation sur des animaux: si un animal appuie sur une pédale pour provoquer un choc électrique, il deviendra un stimulus conditionnel avant le choc électrique. Ce réflexe conditionnel évite de toucher la pédale et évite un choc électrique, ce qui permet à l'animal d'expérience de ne pas toucher à la pédale et d'éviter le choc électrique, ce qui renforce son comportement d'évitement et réduit ainsi le niveau d'anxiété. On peut expliquer que l'épisode d'anxiété est une réponse conditionnelle à une situation terrible obtenue par l'apprentissage.
1. Biochimie: Différentes études ont été réalisées. Elles sont décrites comme suit:
(1) Lactate: Cohen White (1950) a tout d'abord signalé que les patients présentant une "faiblesse nerveuse du système nerveux", comme l'anxiété, présentaient des taux sériques de lactate élevés au cours de l'exercice modéré par rapport à des témoins normaux, Pitts et McClure (1967) Laugmentation de la teneur en lactate sérique peut être liée à une crise danxiété. Ainsi, 14 patients anxieux et 16 personnes normales ont été injectés par voie intraveineuse avec 0,5 mole de lactate de sodium à 10 ml / kg à double insu et linstillation a été complétée en 20 minutes. Il a été constaté que 13 patients présentant un trouble panique avaient présenté des crises de panique au cours de l'instillation, alors que seuls 2 des groupes de contrôle normaux présentaient des symptômes similaires. Le mécanisme de ce phénomène n'est pas complètement compris. Les explications possibles sont: cause de la formation d'un alcalin métabolique Intoxication, hypocalcémie, métabolisme aérobie anormal, hyperactivité des récepteurs -adrénergiques, libération excessive de catécholamines périphériques, sensibilité accrue des chimiorécepteurs centraux, etc. Il existe également une explication selon laquelle l'acide lactique est métabolisé en acide carbonique dans le corps, puis hydrolysé en CO2. Et l'eau: le CO2 passe à travers la barrière hémato-encéphalique, ce qui modifie l'état d'oxydo-réduction de la médullaire ventrale du tronc cérébral ou provoque la libération de neurones noradrénergiques dans le noyau. Laddition, la tomographie par émission de positrons et les études régionales du débit sanguin cérébral ont montré quaprès la perfusion intraveineuse de lactate, chez les patients présentant une sensibilité à lacide lactique, le débit sanguin et le taux de métabolisme de loxygène dans la région de lhippocampe droit étaient augmentés. Activité accrue sur le site (Reiman et al., 1986).
(2) CO2: Gorman et autres (1984) ont inhalé un mélange de gaz contenant 5% de CO2 chez des patients souffrant de troubles anxieux, tels que le lactate, pouvant également provoquer des crises de panique chez les patients, en revanche la chimie des racines cérébrales chez ces patients. Le suscepteur peut être trop sensible au CO2, ce qui peut augmenter la libération impulsionnelle du noyau.
(3) Neurotransmetteurs: les études neurobiologiques modernes sur lanxiété portent sur les acides noradrénergique, dopaminergique, sérotoninergique et gamma-aminobutyrique, quatre systèmes adrénergiques, des systèmes adrénergiques, en particulier Le noyau bleu joue un rôle vigilant et peut provoquer une vigilance dangereuse.Le système dopaminergique du cortex cérébral central est associé à un comportement et à une expression émotionnels, le système sérotoninergique, en particulier le noyau dorsal, pouvant inhiber la capacité d'adaptation spécifique à l'anxiété. Comportement: lactivité centrale de la sérotonine joue un rôle important dans le maintien de la vigilance et le contrôle de lanxiété, et lacide gamma-aminobutyrique est le principal neurotransmetteur inhibiteur, ces quatre systèmes de neurotransmetteurs interagissant les uns avec les autres, à différentes parties du cerveau et à différents niveaux. L'interaction de ce signal intercellulaire complexe, à l'aide du second messager, AMPc et Ca2, est intégrée au niveau subcellulaire, provoquant différents changements dans le cerveau et diverses parties du corps, formant diverses manifestations cliniques d'anxiété.
La tache bleue contient plus de 50% des neurones noradrénergiques du système nerveux central.Les fibres nerveuses sont projetées dans l'hippocampe, l'amygdale, le cortex marginal et frontal.Les expériences sur les animaux ont montré que la stimulation électrique des taches bleues pouvait susciter une peur évidente. Et réponse à l'anxiété: en même temps, une libération accrue des impulsions nerveuses des points bleus et une accélération accélérée de la noradrénaline centrale, chez les humains, les médicaments qui favorisent la libération accrue des points bleus, tels que la yohimbine, peuvent stimuler l'anxiété tout en réduisant les points bleus. Les médicaments à libération ponctuelle, tels que la clonidine, le propranolol (propranolol), les benzodiazépines, la morphine, lendorphine, les antidépresseurs tricycliques, etc., ont un effet anxiolytique, indiquant des points bleus. Et le système noradrénergique a une influence importante sur lapparition de lanxiété Au cours des dernières années, lutilisation dinhibiteurs de la sérotonine pour le traitement du trouble panique a donné de bons résultats, ce qui indique que le système sérotoninergique joue un rôle dans le trouble panique.
(4) Récepteurs: Les symptômes de palpitations, de tremblements et d'hyperhidrose chez les patients présentant des attaques de panique sont des signes d'une grande excitabilité des récepteurs -adrénergiques. Certaines observations cliniques ont montré que les bloqueurs des récepteurs -adrénergiques, Tels que le propranolol ont pour effet de réduire les attaques de panique et lanxiété, mais ces médicaments ne peuvent pas prévenir les attaques de panique spontanées et induites par le lactate de sodium, raison pour laquelle le rôle des récepteurs -adrénergiques dans la pathogenèse de lanxiété est en attente. D'autres études ont montré que Mohler et Okada (1977), Squires et Braestrup (1977) ont trouvé des récepteurs à la benzodiazépine dans le cerveau des mammifères, ce récepteur et le neurotransmetteur inhibiteur, l'acide gamma-aminobutyrique (GABA). Adjacent au récepteur, le GABA a deux récepteurs: le récepteur GABAA est couplé au canal des ions chlorures (Cl-), et le récepteur GABAA interagit avec le GABA pour favoriser l'ouverture du canal Cl qui lui est associé, et le récepteur GABAB est associé à des ions calcium. (Ca2), et éventuellement couplage AMPc, pour aider à réguler la libération dautres neurotransmetteurs, les benzodiazépines et leurs récepteurs peuvent promouvoir la fonction du GABA, ralentir considérablement la conduction nerveuse et bloquer les benzodiazépines à laide de médicaments Zhuo receptor, peut produire des animaux d'expérimentation Les symptômes anxieux aigus, par conséquent, il est supposé que les patients anxieux sont susceptibles de produire une substance qui interfère avec la fonction des récepteurs de la benzodiazépine, conduisant à des symptômes d'anxiété.
2. Neuroanatomie: German et ses collaborateurs (1989) proposent une hypothèse neuroanatomique du trouble panique basée sur le modèle phénoménologique de Klein, qui résume trois caractéristiques du trouble panique:
(1) Attaques de panique aiguë: les patients présentent des symptômes autonomes importants dus à des attaques de panique, qui peuvent être provoqués par des médicaments agissant sur le tronc cérébral, tels que le lactate de sodium, le CO2 et la yohimbine. Les points secs, en particulier les points bleus, sont étroitement liés aux attaques de panique aiguë.
(2) Anxiété attendue: les feuilles marginales sont au centre des émotions fondamentales telles que la colère humaine, la vigilance et la peur.Les expériences sur les animaux ont montré que les lésions irritantes de la structure marginale peuvent provoquer une réaction de peur et deffroi, et Penciled observe le même phénomène chez lhomme. Les lésions destructrices dans cette zone réduisent l'anxiété et la zone marginale du cerveau humain est riche en récepteurs aux benzodiazépines.L'injection intraveineuse de benzodiazépines réduit efficacement l'anxiété attendue, mais ne permet pas de contrôler les attaques de panique. Ces évidences suggèrent que lanxiété attendue pourrait être associée à une déficience fonctionnelle du lobe marginal.
(3) Évitement du terrorisme: il sagit dun comportement acquis, lié aux activités cognitives et cognitives du cortex cérébral, les fibres nerveuses allant du cortex frontal au tronc cérébral pouvant sassocier à la connaissance et à lorigine du cortex préfrontal. Connaissant les activités, passant au tronc cérébral, stimulant le noyau cérébral du cerveau, provoquant des attaques de panique, certaines attaques anti-panique sont efficaces pour contrôler les attaques de panique et lanxiété attendue, mais leffet de la prévention de lhorreur est souvent inférieur à la thérapie cognitivo-comportementale.
(deux) pathogenèse
1. Hypothèse neurobiologique Ces dernières années, des chercheurs allemands et autres ont proposé une hypothèse neurobiologique à propos des attaques de panique et ont tenté d'expliquer pourquoi la pharmacothérapie et la psychothérapie cognitivo-comportementale étaient des traitements efficaces. À l'heure actuelle, les animaux sont considérés comme des peurs conditionnelles. La réponse des stimuli et la réponse de l'attaque de panique du patient montrent des similitudes frappantes entre les conséquences physiologiques et comportementales, c'est-à-dire que chez les animaux, ces réponses sont transmises par le "réseau de la peur" dans le cerveau, qui est centré sur l'amygdale. Les interactions entre l'hypothalamus et le cortex frontal médial, de l'amygdale à l'hypothalamus et au tronc cérébral, expliquent nombre des signes apparents de réponse à la peur conditionnelle et l'existence de réseaux de neurones similaires chez les patients présentant une attaque de panique. Une des preuves est que des facteurs génétiques et des événements de la vie stressants sont associés au développement du trouble panique, en particulier dans la petite enfance, où les antidépresseurs (en particulier les médicaments qui affectent le système 5-HT) peuvent se projeter de lamygdale à lhypothalamus et au tronc cérébral. La désensibilisation du réseau, un traitement psychosocial efficace peuvent également réduire la peur et une mauvaise interprétation cognitive associée au cortex frontal antérieur et à l'hypothalamus. L'étude est l'imagerie correcte, permettra de vérifier ces hypothèses.
Des expériences sur des animaux ont élucidé la voie du tronc cérébral et les neurotransmetteurs apparentés qui génèrent une peur conditionnelle, cest-à-dire lapport sensoriel de la stimulation conditionnelle par le thalamus antérieur au noyau latéral de lamygdale, puis au noyau central de lamygdale, lamygdale Le noyau nucléaire central est un centre de diffusion de linformation qui domine les réponses autonomes et comportementales.La sortie du noyau central de lamygdale a de nombreuses destinations: le noyau parabrachial peut accélérer le rythme respiratoire et le noyau hypothalamique latéral peut activer le système nerveux sympathique. Et provoquer des décharges spontanées dexcitation et sympathiques; une tache bleue peut entraîner une augmentation de la libération de noradrénaline et une peur accrue de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque et du comportement; et un noyau paraventriculaire hypothalamique peuvent provoquer une augmentation de la libération de lhormone corticosurrénalienne En outre, il existe une interrelation importante entre l'amygdale et le thalamus sensoriel, le cortex frontal antérieur, l'insula et le cortex somatosensoriel primaire.Les patients présentant des attaques de panique peuvent présenter un déficit neurocognitif dans ces voies de traitement cortical. Cela peut conduire à une mauvaise interprétation des informations sensorielles, via des entrées excitatrices trompeuses pour lamygdale, Le réseau de peur est activé de manière inappropriée, avec un comportement associé et des manifestations d'activation autonome et neuroendocrinienne, par exemple une augmentation de la fréquence cardiaque et de la respiration pendant les attaques de panique, bien que les patients présentant un trouble panique soient plus susceptibles que les volontaires normaux ou d'autres patients atteints de maladie mentale. Il est plus anxieux, intimidant et respire plus vite pour le CO2 inhalé, mais l'indicateur physiologique le plus sensible physiologiquement pour l'inhalation de CO2 - changements de ventilation à la minute / fin de la concentration de la marée de CO2 tend à être l'inverse, bien que certains chercheurs aient constaté un trouble panique. Une sensibilité élevée au CO2 a également été mise en évidence, mais un autre groupe a également constaté quelle se situait dans la plage normale de cette mesure. Ce nest que dans le cas de crises de panique prévisibles que le niveau de cortisol a augmenté chez les patients présentant un trouble panique. Certaines attaques de panique sont accompagnées d'activation autonome et neuroendocrinienne.
On pense actuellement que le mécanisme d'action des médicaments inhibiteurs de la recapture de la 5-HT (SSRI) dans le trouble panique est lié au transport 5 de la norépinéphrine 5-HT:
La projection des neurones 15-HT sur le point bleu est généralement inhibée. Par exemple, plus les neurones 5-HT dans le noyau du raphé sont actifs, plus les neurones à norépinéphrine à points bleus sont plus petits. Après 12 semaines de traitement par la fluoxétine, Panlan Le taux de 3-méthoxy-4hydroxyphénéthylglycol, le principal métabolite de la noradrénaline dans le plasma des patients présentant un dysfonctionnement, est réduit, ce qui suggère que les ISRS ont une réduction secondaire de l'activité de la noradrénaline en augmentant l'activité de la 5-HT dans le cerveau. Efficacité entraînant de nombreux symptômes cardiovasculaires associés aux attaques de panique, notamment une tachycardie élevée et une pression artérielle diastolique.
2 La projection du noyau sur la zone de matière grise autour de la conduite deau peut modifier le comportement de défense / sortie de secours.Viana et ses collègues ont constaté que la stimulation du noyau dorsal peut considérablement augmenter la libération aiguë de 5-HT dans la région dorsale de la matière grise autour du tube deau, ce qui entraînera L'élimination de l'activité dans la zone de matière grise autour de la conduite d'eau confirme les hypothèses initiales de Deakin et Graeff selon lesquelles la projection de la 5-HT sur la face dorsale du noyau a une réponse de défense et d'évasion modifiée en inhibant la matière grise autour de la conduite d'eau.
L'utilisation à long terme du traitement par ISRS peut réduire le niveau de libération du facteur de libération de la corticotropine (CRF) par l'hypothalamus, qui peut déclencher une cascade d'événements, ce qui conduit le cortisol à produire ses produits corticaux surrénaliens, qui sont également un système nerveux central. Les neurotransmetteurs, dans de nombreux cas de modèles précliniques, ont un effet de peur accru.En sappliquant directement au cerveau, le CRF augmente également la cadence de tir des points bleus et réduit les effets physiologiques et stimulants provoqués par le CRF. Conséquences comportementales, en fait, les antagonistes de la CRF ont été utilisés comme médicaments anti-anxiété dans des essais sur des animaux et des humains.
2. Hypothèse génétique De nombreuses études suggèrent que le locus génétique caractéristique des rongeurs sur les chromosomes est lié à la formation accrue de conditions passionnantes et craintives, par exemple, Flint a trouvé trois loci sur les chromosomes 1, 12 et 15 de la souris. S'agissant de la réduction de l'activité dans le nouvel environnement et de l'augmentation du nombre de selles, ils ont conclu que ces sites étaient associés à une «passion» élevée et ont émis l'hypothèse qu'il existait des raisons convaincantes pour que les gens s'attendent à une base génétique apathique chez d'autres espèces. Le milieu est similaire et peut être basé sur les caractéristiques psychologiques de la susceptibilité à l'anxiété humaine.
De nombreuses études ont montré que si un membre de la famille au premier degré souffrait d'un trouble panique, le risque de survenue d'un trouble pandémique était supérieur à la prévalence de base dans la population.Au moins trois études ont examiné l'incidence des jumeaux atteints du trouble panique. Le taux de coïncidence de la maladie a révélé que le taux de prévalence de la ZM était supérieur à celui de la Z. Il existe une indication particulière que les attaques de panique ont un taux de prévalence plus élevé que le syndrome lui-même, mais il n'y a pas de taux de coïncidence du trouble panique de la ZM. Près de 50% (entre 14% et 31%), ce qui signifie que si le gène est lié au trouble panique, ce n'est pas tout le problème.
3. L'hypothèse environnementale du trouble panique suggère que la rupture précoce de l'attachement parental est associée à la formation d'un trouble panique, telle que l'utilisation de données d'études épidémiologiques, et Tweed signale la possibilité de diagnostiquer une claustrophobie associée au trouble panique. Les adultes décédés avant leur mère étaient près de sept fois plus susceptibles que les adultes sans décès précoce dans la famille.Les adultes séparés ou séparés de leurs parents avant l'âge de 10 ans étaient presque quatre fois plus susceptibles que les adultes sans séparation parentale précoce. Stein a découvert que les parents atteints du trouble panique étaient plus nombreux que les témoins sains. Le groupe a signalé plus d'événements de violence physique et durant l'enfance, et la rupture des relations d'attachement émotionnel entre enfants et personnes à charge peut constituer un facteur de risque de trouble panique, ce qui est cliniquement observé comme perçu par les parents comme un trouble panique, réel ou menaçant. Le phénomène de sensibilité anormale est constant.En fait, la probabilité d'attaques de panique chez les patients paniqués est considérablement réduite lorsqu'il y a des compagnons de confiance autour d'eux.Une étude a montré que la présence de pairs lors de l'inhalation de CO2 réduisait le risque d'attaques de panique.
Il est prouvé que des événements traumatiques ou négatifs dans lenfance et à lâge adulte sont associés au développement dun trouble panique, et que les patients présentant un trouble panique sont plus sensibles aux effets traumatiques que les individus accessibles, en particulier ceux impliquant une séparation et une rupture de lattachement. Conformément à ce modèle, le stress traumatique récent peut jouer un rôle dans le déclenchement d'attaques de panique sous plusieurs formes, notamment l'augmentation de l'activité autonome autonome ou la prévention d'une interprétation correcte et / ou de la prévention des signaux du réseau de peur. Une rétroaction appropriée sur le cortex qui limite l'anxiété et la réponse panique, par conséquent, l'interaction entre le stress d'un événement de la vie et la susceptibilité génétique est la cause sous-jacente du trouble panique chez l'adulte.
La prévention
Prévention du trouble panique
En raison du développement tardif de la psychiatrie dans l'ensemble de la médecine et de la complexité de la théorie de base de la profession, il existe de nombreuses causes communes et la pathogenèse des maladies mentales courantes n'a pas encore été élucidée, associée à l'influence des idées anciennes, la cause de la maladie mentale est longue Cette période est considérée comme mystérieuse et négligée, ce qui entrave le développement de la prévention psychiatrique, qui est non seulement une question importante en science médicale, mais aussi le développement de la culture sociale et du bien-être social. Un travail important de la cause.
À lheure actuelle, bien que les causes de nombreuses maladies mentales ne soient pas détaillées, au fil des ans, le personnel médical a continuellement observé les connexions externes et les phénomènes superficiels de nombreuses maladies mentales dans ses pratiques de travail et formait des concepts simples. Essayez de prévenir l'apparition de ce type de maladie et d'améliorer le niveau de santé mentale des personnes, par exemple: 1) cultivez tout le corps, y compris le développement des fonctions cérébrales, et soutenez-le pour qu'il soit en bonne santé, de sorte que le corps soit fort et plein d'esprit; Un développement sain et des exercices de renforcement pour sadapter à lenvironnement social, à lunité, etc., constituent des mesures efficaces de prévention de la maladie mentale.
Complication
Complications de panique Complications dépression
Les cas de trouble panique s'accompagnent souvent de symptômes dépressifs: ces patients présentent une tendance suicidaire accrue et doivent être pris en clinique.
Symptôme
Symptômes de panique Symptômes Symptômes La syncope n'est pas réelle, essoufflement, oppression thoracique, phobie forcée, sentiments inutiles.
1. Attaques de panique : la performance typique est que les patients font des activités quotidiennes, telles que lire un livre, manger, marcher, rencontrer ou faire le ménage, ressentent soudainement un essoufflement, des vertiges ou un léger mal de tête, une syncope, un tremblement ou une tremblement, Sec, difficile à se concentrer sur la pensée ou la parole, vision trouble, oppression thoracique, douleur thoracique ou douleur respiratoire ou difficulté à respirer, obstruction de la gorge, semble suffoquer, suffoquer, palpitations cardiaques, battements du cur, comme si le cur voulait sauter de la bouche Sortez: engourdissement des mains, engourdissement des pieds, étouffement, transpiration, bouffées de chaleur ou frissons, envie de fuir, nausée, tension musculaire, peur de la mort, perte de contrôle ou de folie, et forte impression de peur, comme de mourir ou sur le point de perdre Raison, cette tension rend le patient insupportable, criant ainsi, appelant au secours, hyperventilation, vertiges, non-photoréalisme, transpiration, rougeur ou pâleur du visage, instabilité de la démarche, tremblements, engourdissements des mains et des pieds , gêne gastro-intestinale et autres symptômes de surexcitabilité autonome, ainsi que danxiété motrice, les patients en crise de panique tentent généralement déchapper à une fonction particulière La situation cesse avec l'attente d'une horreur ou cherche de l'aide pour prévenir un effondrement, une crise cardiaque ou une folie.Ce type de crise convulsive est soudain et la conscience est nette lorsqu'il se produit.Il dure pendant une courte période, généralement 5 à 20 minutes (maximum dans les 10 minutes), rarement plus d'une heure. Soulager soi-même ou bâiller, uriner, s'endormir et mettre fin à l'épisode, état mental normal pendant la période interictale, après l'épisode, le patient se sent comme d'habitude, peut se rappeler l'épisode, mais peut rapidement réapparaître, le patient peut avoir des épisodes fréquents 1 Plus de 3 fois par mois.
2. Anxiété attendue: la plupart des patients dans la période intermittente après des attaques de panique récurrentes, souvent inquiets de la récidive et donc nerveux, peuvent présenter des symptômes d'hyperactivité autonome, appelée anxiété anticipée, durant plus d'un mois. Devrait faire attention à l'identification de l'anxiété généralisée.
3. Aider et éviter les comportements : en cas de crise de panique, le patient est insupportable à cause de la forte peur et demande souvent de l'aide d'urgence Au cours de la période intermittente de la crise, 60% des patients sont évasifs, car ils craignent la maladie. Certaines activités, comme ne pas vouloir sortir seule, ne veulent pas aller dans des endroits surpeuplés, ne veulent pas voyager en voiture, ou sortir avec d'autres quand on sort, c'est-à-dire qu'elles sont secondaires à la phobie, à des attaques de panique parfois (pas toujours) Il est difficile d'éviter de s'échapper dans certaines situations et il est difficile ou embarrassant de l'éviter dans cette situation ou de penser que vous ne pouvez pas obtenir l'aide d'autres personnes immédiatement. Par conséquent, vous pouvez le diviser en trouble panique avec phobie carrée et trouble panique sans carré. Deux types de phobies, des attaques de panique occasionnelles (la fréquence des attaques de panique n'est pas suffisante pour poser un diagnostic de trouble panique) peuvent également se produire dans d'autres troubles mentaux, en particulier d'autres troubles anxieux.
La maladie na souvent pas de cause évidente dapparition soudaine et il existe de nombreux symptômes autonomes, notamment des palpitations, des raideurs, des vertiges, des sueurs, etc., les symptômes se développent rapidement sur une courte période; En plus de lanxiété attendue dans la période intermittente, il nya aucun symptôme dinconfort, attaques répétées souvent, les périodes intermittentes peuvent être longues ou courtes, attaques fréquentes, plus lanxiété attendue, facile à diagnostiquer comme un large éventail de troubles anxieux, beaucoup Cas secondaires à la phobie carrée, le DSM-IV distingue la maladie comme suit: trouble panique avec horreur carrée et trouble panique sans sous-types dhorreur carrée, associé à une dépression sévère doit être diagnostiqué séparément.
Examiner
Contrôle du trouble panique
À l'heure actuelle, il n'existe aucun index de test de laboratoire spécifique pour cette maladie.
En tant que groupe de symptômes complets, des attaques de panique peuvent être observées dans diverses maladies mentales et physiques. Le diagnostic du trouble panique ne peut être diagnostiqué quaprès lélimination de ces maladies.En plus des troubles anxieux étendus et des troubles dépressifs, il convient également de signaler les maladies mentales. Identification avec schizophrénie, troubles de désintégration de la personnalité, troubles somatoformes, maladies à identifier: hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie, arythmie, insuffisance coronaire, phéochromocytome, hypoglycémie Étourdissements, sevrage médicamenteux et symptômes de sevrage alcoolique, en particulier le prolapsus déroutant de la valve mitrale, prolapsus de la valve mitrale sont également des palpitations soudaines, des douleurs thoraciques, et une oppression, de la fatigue et même de la syncope, mais pas de L'échocardiographie peut identifier la sueur, les tremblements, la fièvre faciale ou les frissons, ainsi que la désintégration de la personnalité, la mort subite ou la perte de contrôle, mais des études ont montré que les deux peuvent être malades et que le trouble panique peut conduire au biceps. Prolapsus de la valve, si le trouble panique est contrôlé, le prolapsus de la valve mitrale peut disparaître (German et al., 1981).
Chez les patients souffrant de troubles anxieux, le rythme alpha de l'EEG est diminué et l'activité se situe principalement dans la plage de fréquence la plus élevée, ce qui indique que les patients anxieux sont souvent dans un état de grande vigilance.
Diagnostic
Diagnostic du trouble panique
Critères de diagnostic
Selon les critères de diagnostic de la CIM-10, le diagnostic d'attaques de panique est basé sur au moins 3 épisodes par mois, chaque fois au maximum 2 heures.Les épisodes affectent évidemment les activités quotidiennes et les épisodes intermittents des deux épisodes ne craignent pas la récidive. Les symptômes évidents et présentent les caractéristiques suivantes:
1. Il n'y a pas de réel danger dans la situation de l'attaque.
2. Ne se limite pas aux situations connues ou prévisibles (voir phobies spécifiques ou phobies sociales).
3. Il n'y a presque pas d'anxiété dans la phase intermittente des attaques de panique (bien que l'on s'inquiète souvent pour la prochaine attaque de panique).
4. N'est pas le résultat d'une fatigue physique, d'une maladie physique (telle que l'hyperthyroïdie) ou d'une toxicomanie.
Pour plus d'informations, veuillez vous reporter à la CIM-10, au CCMD-III ou au DSM-IV.
Diagnostic différentiel
Lors du diagnostic de cette maladie, la première évaluation médicale de routine visant à exclure les symptômes d'anxiété provoqués par une maladie physique (telle qu'une maladie cardiaque, l'hyperthyroïdie) a généralement été suivie par le traitement des patients présentant un trouble panique, La possibilité d'une maladie, le tableau 1 énumère brièvement l'identification des attaques de panique et des crises cardiaques.
Des attaques de panique peuvent survenir dans dautres phobies, telles que des phobies sociales (lorsquon parle à un groupe de personnes) ou des phobies spécifiques (comme lorsque vous voyez une araignée), dans lesquelles des attaques de panique ne peuvent être prédites que dans des cas spécifiques. Dans le cas de stimuli ou de situations, le diagnostic de trouble panique ne peut pas être établi dans ce cas, et seule une attaque de panique imprévisible permet de poser un diagnostic de trouble panique.
Des crises de panique répétées peuvent également survenir au cours du trouble dépressif et de la peur de récurrence. Chez certains patients, la dépression peut être secondaire au trouble panique (cest-à-dire que lexpérience du trouble panique rend le patient déprimé), rappelez-vous que les attaques de panique sont relatives. Pendant un court moment, le patient qui s'est décrit comme «effrayé toute la journée» était dans un état d'anxiété clinique plutôt que de crise de panique.
