Virus de l'hépatite B

introduction

Introduction à l'hépatite B L'hépatite virale (hépatite virale de type B, appelée hépatite B) est causée par le virus de l'hépatite B (VHB), principalement causé par la fatigue, la perte d'appétit, des nausées, des vomissements, une anesthésie, une hypertrophie du foie et une fonction hépatique anormale. Certains cas ont de la fièvre et de la jaunisse, dans quelques cas l'évolution chronique, ou évoluent vers la cirrhose ou même le cancer du foie; dans les cas graves, la maladie progresse rapidement et peut évoluer en hépatite sévère, d'autres personnes infectées deviennent des porteurs asymptomatiques. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode de transmission: transmission sanguine, transmission des fluides corporels, transmission de la mère à l'enfant Complications: stéatose hépatique, cirrhose du foie, cancer du foie

Agent pathogène

Cause du virus de l'hépatite B

Transmission iatrogène (25%):

Les infections causées par divers seringues, aiguilles, etc. non stérilisées ou incomplètement stérilisées, ou par des appareils dentaires et autres dispositifs médicaux invasifs ne sont pas strictement stérilisées. En outre, les usagers de drogues peuvent également causer des infections en partageant des aiguilles et des seringues contaminées.

Transmission de la mère à l'enfant (20%):

Les femmes en âge de procréer qui souffrent d'hépatite B aiguë et qui sont positives pour l'antigène de surface du virus de l'hépatite B transmettent le virus de l'hépatite B au nouveau-né pendant la grossesse et l'accouchement. La transmission de la mère à lenfant se réfère principalement à linfection du bébé dans lembryon par linfection du canal génital ou par linfection intra-utérine. Linfection est identique à celle de la mère.

Transmission de contact sexuel (15%):

Les individus peuvent causer une infection par le sperme masculin et les sécrétions vaginales féminines lorsquils ont un contact sexuel ou vivent en contact étroit avec des patients atteints dhépatite B ou des porteurs viraux.

Transmission sanguine (20%):

Le virus de l'hépatite B se transmet par le sang ou les produits sanguins.

Pathogenèse

La pathogénie de l'hépatite B est très compliquée et il existe de nombreuses données de recherche, mais elle n'a pas encore été élucidée complètement. On pense que les lésions des hépatocytes ne résultent pas de la réplication du VHB dans les hépatocytes, mais sont médiées par la cytotoxicité des lymphocytes T, une infection humaine au VHB. Après cela, il peut provoquer des réponses immunitaires cellulaires et humorales, et stimuler une réponse auto-immune et un dysfonctionnement de la régulation immunitaire.Ces réponses immunitaires sont importantes pour les manifestations cliniques et les résultats de l'hépatite B.

Hépatite aiguë

Lorsque la fonction immunitaire est normalement infectée par le VHB, ses cellules T cytotoxiques (cellules Tc) attaquent les cellules hépatiques infectées et les hépatocytes endommagés libèrent le VHB dans le sang, qui est lié à des anticorps spécifiques, et la production d'interféron se fait davantage. Le VHB a été éliminé et l'état s'est amélioré.

2. Hépatite chronique active

Chez les patients présentant une altération de la fonction immunitaire et un trouble de la régulation immunitaire, après une infection par le VHB, la fonction des cellules Tc est restreinte en raison d'une fonction anormale des cellules Tc ou d'un anticorps spécifique qui bloque une partie de l'antigène cible des hépatocytes, entraînant une lésion partielle des hépatocytes et une production moindre d'interféron. Le VHB continue à se répliquer, la formation d'anticorps spécifiques est insuffisante et le virus de l'hépatite B est envahi à plusieurs reprises par les virus pour former une infection chronique, et la lipoprotéine spécifique de la membrane des hépatocytes (Lsp) forme des auto-antigènes du fait de l'infection par le VHB, et stimule la production de cellules B par des cellules anti-Lsp (type IgG). En cas de diminution de l'activité des lymphocytes T inhibiteurs (lymphocytes T), les effets auto-immuns de l'ADCC entraînent des lésions progressives des hépatocytes.

3. Hépatite persistante chronique et porteurs asymptomatiques d'HBsAg

Lorsque la fonction immunitaire de l'organisme est faible, l'infection par le VHB ne peut pas produire de réponse immunitaire efficace, entraînant peu ou pas de dommages aux hépatocytes, en particulier les porteurs asymptomatiques d'HBeAg, l'absence d'interféron, ne peuvent pas éliminer le virus, ce qui entraîne le portage à long terme du VHB.

4. Hépatite sévère

La survenue d'une hépatite aiguë sévère, due à la réponse immunitaire de l'organisme, est trop forte, une réponse toxique à court terme des lymphocytes T détruit rapidement un grand nombre d'hépatocytes infectés par le VHB, ou un grand nombre de complexes antigène-anticorps se forment rapidement, une activation du complément, une réaction d'hypersensibilité locale (réaction d'Arthus) ), provoquant une nécrose hépatocytaire massive; l'absorption de l'endotoxine intestinale peut provoquer une réaction de Schwartzman, entraînant une nécrose ischémique des hépatocytes; l'ajout du facteur de nécrose tumorale -TNF-, de l'IL-1 et du leucotriène Les cytokines sont libérées par les macrophages mononucléés et favorisent les lésions des hépatocytes.La pathogenèse de l'hépatite sévère subaiguë est similaire à celle de l'hépatite sévère aiguë, mais les progrès sont lents La pathogénie de l'hépatite sévère chronique est compliquée et doit être étudiée plus à fond.

Les lésions hépatiques les plus évidentes sont dispersées dans tout le foie, à savoir la dégénérescence des hépatocytes, la nécrose, l'infiltration inflammatoire de cellules, la régénération des hépatocytes et l'hyperplasie des tissus fibreux.

La prévention

Prévention de l'hépatite B

1. Gérer la source d'infection

Pour les patients atteints d'hépatite B, il est possible de déterminer la date d'isolement. Pour les cas hospitalisés, leur congé peut être évacué aussi longtemps que la fonction hépatique est stable. Pour les porteurs d'HBsAg, un suivi régulier doit être effectué et les patients en contact direct avec des aliments importés doivent être examinés régulièrement. Dans la phase aiguë, le patient restera normal dans les six mois suivant sa guérison et l'HBsAg pourra être réintégré dans le travail initial.Les patients chroniques devraient être transférés du contact direct avec les aliments importés et les soins prodigués aux enfants. Avant le diagnostic du cas suspect, le travail initial devrait être suspendu. Dépistage des donneurs de sang.

Les porteurs d'HBsAg se rapportent à HBsAg positif, aucun signe de symptômes de l'hépatite, tests de la fonction hépatique normale, aucun changement après six mois d'observation, ce personnel ne doit pas être traité conformément aux patients actuellement atteints d'hépatite, sauf pour le don de sang et le contact direct avec des aliments importés et la conservation En dehors du travail, vous pouvez travailler et étudier comme d'habitude, mais pour renforcer le suivi, les transporteurs doivent prêter attention à l'hygiène personnelle et à l'hygiène industrielle, afin d'éviter que leur salive, leur sang et leurs autres sécrétions ne polluent l'environnement proche, utilisez des ustensiles de cuisine, des ustensiles de rasage, des brosses à dents et des articles de toilette. Séparer des personnes en bonne santé.

2. Couper la voie de transmission

Renforcer léducation et la gestion en matière de santé, prévenir la transmission iatrogène, assurer la désinfection par une personne, un tube, un tube, une seringue unique, désinfecter et traiter soigneusement les articles contaminés par le sang et renforcer la gestion des produits sanguins.

3. Protection de la population sensible

Le vaccin contre l'hépatite B est très efficace et sans danger, et peut être utilisé selon les procédures de 0,1,6 mois, une injection dans le muscle deltoïde, un vaccin à base de sang toutes les 10 à 30 µg, un vaccin recombinant à 5 à 10 µg et la corrélation entre le titre en anti-HB et l'effet protecteur. On estime que plus de 10 U / L ont un effet protecteur.Pour les patients hémodialysés et les autres patients immunodéprimés, la dose ou la fréquence d'inoculation devrait être augmentée.L'immunoglobuline de l'hépatite B (HBIg) est principalement utilisée chez les nouveau-nés de mères HBeAg positives et peut être utilisée avec le vaccin anti-hépatite B. En combinaison, la majorité des HBIg produits dans le pays est U / ml et la posologie doit être comprise entre 0,075 et 0,2 ml / kg.

Complication

Complications de l'hépatite B Cirrhose hépatique cancer du foie

Diabète hépatique

Les manifestations cliniques étaient similaires à celles du diabète de type II, à la différence que le diabète hépatique était significativement augmenté à jeun et que le peptide C était normal.Après la prise de sucre, l'insuline était augmentée de manière significative et le pic C était toujours légèrement inférieur à la normale en raison de la capacité du foie à inactiver l'insuline. Diminue, favorise l'élévation de l'insuline, réduit l'inactivation du glucagon dans le foie, réduit les récepteurs de l'insuline sur les hépatocytes et produit une résistance à l'insuline, de sorte que, bien que l'insuline soit élevée, la glycémie reste élevée et que le peptide C soit moins affecté par le foie. Par conséquent, le peptide C n'est pas élevé, ce qui suggère que la fonction de sécrétion des cellules n'est pas anormale.Pour le distinguer du diabète de type II, un test de libération d'insuline et un test de libération de peptide C peuvent être utilisés.

2. foie gras

Le mécanisme est encore incertain, caractérisé par de bonnes conditions générales, un seul ALT léger, une élévation modérée des lipides sanguins, une échographie en mode B a montré une forme d'onde du foie gras, confirmée par un examen pathologique par biopsie du foie.

La cirrhose

L'hépatite chronique se développe en cirrhose et est le résultat d'une fibrose hépatique.Le mécanisme n'a pas encore été complètement élucidé.Il est également observé chez les hépatites subaiguës et chroniques sévères et chez les porteurs asymétriques au HBsAg.

4. cancer du foie

Linfection par le VHB et le VHC est étroitement liée à la maladie, elle est plus fréquente chez les patients atteints de cancer du foie et de cirrhose du foie, mais on peut également constater que linfection chronique par le VHB na pas évolué en cancer du foie sans cirrhose du foie, dont le mécanisme est actuellement lié à lintégration ADN VHB. En particulier, lintégration du gène X, la transactivation des proto-oncogènes par HBxAg joue un rôle important, de même que lacacia et dautres cancérogènes ont un certain effet synergique.

Symptôme

Symptômes de l'hépatite B Symptômes communs Hépatique du foie qi stagnation Antigène de surface de l'hépatite B (... Antigène de l'hépatite B (H ... HDAg intrahépatique uniquement ... Un seul ALT augmente les nausées et la fatigue, les saignements de nez, le malaise corporel

Symptômes systémiques

Les patients atteints d'hépatite B ressentent souvent de la fatigue, une faiblesse physique, des membres inférieurs ou un dème systémique, de la fatigue et ne peuvent se permettre de troubles mentaux, insomnie, rêves et autres symptômes de l'hépatite B. Quelques personnes auront des symptômes d'hépatite B semblables à ceux d'un rhume.

2. symptômes gastro-intestinaux

Le foie est un organe digestif important du corps humain.Les patients atteints d'hépatite B ont une sécrétion biliaire réduite et présentent souvent des symptômes évidents de l'hépatite B, tels qu'une perte d'appétit, des nausées, une nausée, une gêne abdominale et une distension abdominale.

3. Huang Wei

Le foie est le centre du métabolisme de la bilirubine: la concentration de bilirubine dans le sang des patients atteints d'hépatite B est augmentée, un ictère apparaîtra, la peau et l'urine seront jaunes et l'urine présentera des symptômes tels qu'une forte couleur brune.

4. douleur du foie

Le foie ne ressent généralement pas de douleur, mais il existe une répartition des nerfs douloureux sur la capsule hépatique à la surface du foie.Lorsque l'hépatite B se détériore, les patients atteints d'hépatite B présentent des symptômes de l'hépatite B tels que le quadrant supérieur droit, le quart droit de la côte et la douleur sourde.

5. Hépatosplénomégalie

Les patients atteints d'hépatite B présentent souvent des symptômes de l'hépatite B, tels qu'une hypertrophie du foie due à une inflammation, une congestion, un dème et une cholestase.

6. Performance de la paume

De nombreux patients atteints d'hépatite B auront des symptômes de l'hépatite B tels que le foie palmier. La surface de la paume du patient atteint d'hépatite B sera rouge et congestive, et la paume de la main du doigt de l'annulaire des deux mains présente une sensibilité évidente et d'autres symptômes de l'hépatite B.

7. Performance de la peau

De nombreux patients atteints d'hépatite chronique, en particulier ceux atteints de cirrhose, ont un teint terne ou foncé, ce que l'on appelle une maladie du foie, ce qui peut être dû à des symptômes de l'hépatite B causés par des troubles endocriniens. Dans le même temps, les acariens apparaissent sur la peau des patients atteints d'hépatite B.

Examiner

Examen du virus de l'hépatite B

1. Tests de la fonction hépatique: comprenant la bilirubine, le test de turbidité au thymol, l'AST, l'ALAT, l'A / G, le temps de prothrombine, l'électrophorèse des protéines sériques, etc.

2. Examen des agents pathogènes sériques spécifiques: y compris HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc, anti-HBcIgM. Détecter de manière conditionnelle l'ADN du VHB, l'ADN-p, les pré-S1, les pré-S2, etc. L'hybridation in situ a été utilisée pour détecter l'ADN du VHB dans le foie.

3. Biopsie du foie (biopsie du foie).

Diagnostic

Diagnostic et identification du virus de l'hépatite B

Diagnostic:

Selon les caractéristiques cliniques, référence aux données épidémiologiques, exclure les autres maladies apparentées, déterminer le diagnostic dépend de l'examen sérologique de l'agent pathogène. Pour les patients présentant des manifestations cliniques atypiques, une biopsie du foie doit être réalisée.

I. Diagnostic pathogène

Comme il y a davantage de porteurs d'HBsAg asymptomatique, ces personnes sont à nouveau infectées par le virus de l'hépatite A, C, D, E ou une autre hépatite, car l'HBsAg positif est facilement diagnostiqué à tort comme une hépatite B aiguë. Le diagnostic doit donc être prudent.

Deuxièmement, le fondement du diagnostic de l'hépatite B aiguë

1HBsAg positif, 2HBeAg positif, 3 anti-HBcIgM positif, titre élevé (1: 1000); ADN 4HBV positif.

Diagnostic différentiel:

Hépatite d'origine médicamenteuse

Les caractéristiques sont les suivantes: 1 antécédents de médicaments utiles, connus pour avoir une variété de médicaments pouvant causer différents degrés de dommages au foie, tels que l'isoniazide, la rifampicine peut provoquer des manifestations cliniques similaires de l'hépatite virale, l'utilisation à long terme du diacétate, du méthyle La dopa peut causer une hépatique à vie lente; la chlorpromazine, la méthyltestostérone, l'arsenic, le bismuth, le kétoconazole, etc. peuvent provoquer une hépatite cholestatique; 2 symptômes cliniques légers, une élévation du taux d'ALAT, des éosinophiles; 3 Après l'arrêt du médicament, les symptômes se sont progressivement améliorés et l'ALT est revenue à la normale.

2. Cholélithiase

Il y avait des antécédents de coliques biliaires, une forte fièvre et des frissons, une douleur abdominale supérieure droite, un signe de Morphy positif, une augmentation du nombre de globules blancs et une augmentation du nombre de neutrophiles.

3. Caractéristiques de la cirrhose primitive simple

Une femme d'âge moyen est plus fréquente 2, la jaunisse reste importante, des démangeaisons cutanées, souvent une tumeur jaune, une hépatosplénomégalie, la PAL est significativement élevée, la plupart des anticorps anti-mitochondriaux sont positifs, 3 des dommages à la fonction hépatique sont légers, 4 des marqueurs négatifs de l'hépatite B .

4. Dégénérescence hépatolenticulaire (maladie de Wilson)

Les antécédents familiaux se manifestent principalement par des membres volumineux, des tremblements, une augmentation du tonus musculaire, un anneau pigmentaire brun-vert (anneau KF) au bord de la cornée, une réduction du cuivre et de la céruloplasmine, une augmentation de la concentration urinaire en cuivre et une La céruloplasmine est nettement élevée.

5. Jaunisse obstructive extrahépatique

Tels que le cancer du pancréas, cholangiocarcinome commun, pancréatite chronique, etc. doivent être identifiés.

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