jaunisse
introduction
Introduction à Huang Wei La jaunisse est une manifestation clinique de l'hyperbilirubinémie, caractérisée par une augmentation de la bilirubine dans le sang et une coloration jaune de la sclérotique, de la peau, des muqueuses et d'autres tissus et liquides organiques. La bilirubine dans le sang normal nest que de 17 mol / L (1,0 mg / dl). Si la bilirubine dépasse la valeur normale et si la jaunisse est toujours invisible à lil nu, elle peut être qualifiée de jaunisse récessive ou subclinique. L'astragale n'est pas une maladie indépendante, mais un symptôme et un signe de nombreuses maladies, en particulier des maladies du foie, des maladies biliaires et du pancréas. L'astragale est un changement pathologique important de la dysfonction hépatique, mais tous les ictères ne sont pas causés par une dysfonction hépatique, telle que la destruction des érythrocytes par l'ictère hémolytique, l'ictère obstructif causé par une obstruction extrahépatique des voies biliaires. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.01% Personnes sensibles: plus chez les enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: accumulation jaune aiguë
Agent pathogène
Cause de la jaunisse
Jaunisse hémolytique (20%):
Toute maladie provoquant une hémolyse due à la destruction massive de globules rouges peut provoquer un jaunisse hémolytique.
(1) Anémie hémolytique congénitale: telle que la thalassémie (hémoglobinopathie), la sphérocytose héréditaire.
(2) Anémie hémolytique acquise: telle que l'anémie hémolytique auto-immune, le déficit héréditaire en glucose-6-phosphate déshydrogénase (folie), l'hémolyse après transfusion hétérotypique, l'hémolyse néonatale, le paludisme à falciparum, la primaquine Lin et autres médicaments, venin de serpent, intoxication par les cafards toxique, hémoglobinurie paroxystique nocturne.
Jaunisse des hépatocytes (20%):
Diverses maladies du foie, telles que l'hépatite virale, l'hépatite toxique, l'hépatopathie d'origine médicamenteuse, divers types de cirrhose, le cancer primitif et secondaire du foie, la sepsie et la leptospirose, peuvent provoquer une jaunisse en raison de lésions diffuses des cellules du foie. .
Jaunisse obstructive (jaunisse cholestatique) (15%):
Selon le site de l'obstruction, il peut être divisé en deux types: une voie biliaire extrahépatique et une obstruction des voies biliaires intrahépatiques.
(1) maladies courantes provoquant une obstruction des voies biliaires extrahépatiques, y compris calculs des voies biliaires principales, sténose, dème inflammatoire, pucerons, tumeurs et atrésie biliaire congénitale; maladies courantes ou causes d'obstruction des voies biliaires conduisant à l'obstruction du canal biliaire commun, du pancréas Cancer de la tête, pancréatite chronique avec tête pancréatique élargie, carcinome ampullaire, cancer des voies biliaires principales, cancer du foie et ganglions lymphatiques (métastases du cancer) autour du canal biliaire principal ou hilaire.
(2) l'obstruction des voies biliaires intrahépatiques peut être divisée en cholestase obstructive intrahépatique et cholestase intrahépatique, la première étant fréquente dans les calculs simulant les voies biliaires intrahépatiques, la thrombose cancéreuse (principalement le cancer du foie), la clonorchiase, etc. Fréquent dans l'hépatite virale des voies biliaires capillaires, la cholestase d'origine médicamenteuse (comme la chlorpromazine, la méthyltestostérone, les contraceptifs oraux, etc.), la sepsie bactérienne, l'ictère récurrent pendant la grossesse, la cirrhose biliaire primitive Et quelques chirurgies cardiaques ou abdominales, etc.
Ictère congénital non hémolytique (10%):
Il sagit des anomalies congénitales du métabolisme de la bilirubine. Lincidence est plus fréquente chez les nourrissons, les jeunes enfants et les adolescents. Elle a souvent des antécédents familiaux. Si vous pouvez survivre sans décès chez les nourrissons et les jeunes enfants, la jaunisse peut se reproduire, souvent lors dun exercice ou dun rhume. Infection, induite après une fatigue, mais l'état de santé général des patients est bon, cet ictère est moins fréquent dans les cas cliniques, parfois diagnostiqués à tort comme des maladies hépatobiliaires. Les maladies courantes de ce type d'ictère sont les suivantes.
(1) Syndrome de Gilbert: Le mécanisme de la jaunisse est labsorption de la bilirubine non conjuguée par les hépatocytes (léger, type de jaunisse le plus courant en clinique) et labsence de glucuronyltransférase dans les microsomes de lhépatocyte En raison d'un mauvais pronostic, la maladie se caractérise par d'autres tests normaux de la fonction hépatique, une augmentation de la concentration sérique en bilirubine non conjuguée et une augmentation de la fragilité des érythrocytes; après administration orale d'un agent de contraste de la vésicule biliaire, le développement de la vésicule biliaire est bon, la biopsie Anormal
(2) Syndrome de Dabin-Johnson: La jaunisse est due au fait que la bilirubine non conjuguée est convertie en bilirubine conjuguée dans les hépatocytes et que le transport de la bilirubine et la fonction d'excrétion biliaire sont altérés. La liaison du sérum à la bilirubine a augmenté, la vésicule biliaire na pas été développée après un agent de contraste de la vésicule biliaire, lapparence hépatique est noir verdâtre (observée sous laparoscopie), la biopsie hépatique a montré des particules de pigment brun diffus dans les cellules hépatiques et le pronostic de cette maladie était bon.
(3) Syndrome du rotor: La jaunisse est causée par labsorption de bilirubine non conjuguée par les hépatocytes et par le déversement partiel de bilirubine dans les voies biliaires capillaires, caractérisé par une non-fixation du sérum et une liaison de la bilirubine. Augmentation; trouble du test d'excrétion au vert d'indocyanine (ICG) (réduit); la plupart de l'angiographie de la vésicule biliaire est bien développée, quelques-unes seulement ne le sont pas, pas de pigmentation du foie, la biopsie du foie est normale, le pronostic de cette maladie est généralement bon.
(4) Syndrome de Crigler-Najjar: La jaunisse est due à une carence en glucuronyltransférase dans les microsomes de l'hépatocyte, ce qui empêche la bilirubine non conjuguée de se convertir en bilirubine. Étant donné que la concentration de bilirubine non conjuguée dans le sang est très élevée et que le tissu adipeux a une forte affinité avec le tissu adipeux, elle est sujette à une encéphalopathie à la bilirubine (ictère nucléaire), plus fréquente chez les nouveau-nés, et son pronostic est très sombre, surtout après la naissance. Un an est décédé, ce dernier est une partie des microsomes des hépatocytes dépourvus de glucuronyltransférase, de sorte que les symptômes sont plus cléments et le pronostic légèrement meilleur.
Pathogenèse
Métabolisme normal de la bilirubine
(1) Source et formation de la bilirubine: 80 à 85% de la bilirubine est issue de lhémoglobine de globules rouges matures. La durée de vie moyenne des globules rouges normaux est de 120 jours, et lhémoglobine libérée par les globules rouges âgés et endommagés est mononucléée. Le système macrophage (rate, foie, moelle osseuse) avale, détruit et se décompose, se transforme en hème, en fer et en globine sous l'action de la cathepsine (le fer est réutilisé par l'organisme, la globine entre dans le pool de métabolisme des protéines), l'hémoglobine est rouge. Lexpérience de loxygénase des expectorations est convertie en biliverdine et cette dernière est réduite à la bilirubine par la biliverdine réductase, lhémoglobine produite par les humains normaux étant détruite par les globules rouges à environ 60-80g / L, ce qui produit la bilirubine. La quantité totale est d'environ 340-510 mol / L, avec une moyenne de 425 mol / L, de 15% à 20% de la bilirubine est dérivée de l'hémoglobine (hématopoïèse inefficace) de globules rouges immatures dans la moelle osseuse et exempts d'hémoglobine dans le foie. Protéines contenant de l'hème (y compris la myoglobine, la catalase, la peroxydase, le cytochrome P450, etc.), produisant de la bilirubine appelée bilirubine de dérivation; la bile est décomposée à partir de l'hémoglobine Pigment rouge (y compris dérivation) La bilirubine) est appelée bilirubine non conjuguée; la bilirubine non conjuguée se lie rapidement à l'albumine sérique pour former un complexe bilirubine albumine non conjuguée, qui est transporté vers le foie par la circulation sanguine. L'érythromycine étant insoluble dans l'eau et ne pouvant être filtrée par le glomérule, l'urine ne contient pas de bilirubine non conjuguée mais la bilirubine non conjuguée est liposoluble et présente une bonne affinité avec le tissu adipeux.
(2) les fonctions d'absorption, de liaison et d'excrétion du foie pour la bilirubine non conjuguée:
1 Absorption de la bilirubine non conjuguée par le foie: le foie est un site important pour le métabolisme de la bilirubine.Lorsque le complexe bilirubine albumine non conjuguée est transporté dans les cellules hépatiques par le sang, selon l'observation ultrastructurale, la bilirubine non conjuguée et Après séparation de l'albumine, l'espace libre de Disse sinusoïdal hépatique est absorbé par les microprojections d'hépatocytes et, après son entrée dans les hépatocytes, la bilirubine non liée est portée par les protéines spéciales y et Z du cytoplasme des hépatocytes (les protéines y et Z sont utilisées). Le support est transporté dans les microsomes du réticulum endoplasmique lisse des hépatocytes.
2 liaison de la bilirubine non liée (liaison à la formation de bilirubine): glucuronyltransférase dans les microsomes du réticulum endoplasmique lisse, bilirubine non liée associée à de l'acide glucuronique sous l'action de l'enzyme Formation d'ester d'acide glucuronique, ou bilirubine conjuguée, associée à une molécule d'acide glucuronique, une bilirubine liée appelée bilirubine I (monoester), associée à deux molécules d'acide glucuronique Combinée à la bilirubine appelée bilirubine II (diester), la majeure partie de la bilirubine liée excrétée de la bile est du diester bilirubine, qui est soluble dans leau en raison de la liaison de la bilirubine et peut être filtrée par le glomérule. Excrété de l'urine, le test qualitatif de la bilirubine dans les urines était positif.
3 combiné avec l'excrétion de la bilirubine: comment éliminer des cellules hépatiques après la formation de la bilirubine, le mécanisme exact n'a pas été complètement élucidé, il est considéré comme étant complété par le processus de l'excrétion active consommant de l'énergie, combiné à de la bilirubine transportée dans le capillaire par l'appareil de Golgi Microtubules biliaires, canal microbiliaire, canal biliaire mince, petit canal biliaire, canal hépatique commun, canal biliaire commun, évacué dans le duodénum par la papille duodénale.
4 La circulation hépatique intestinale de la bilirubine: associée à la bilirubine évacuée dans l'intestin par les voies biliaires, ne peut être absorbée par la muqueuse intestinale, mais réduite en urobilinogène à l'extrémité de l'iléon et du côlon par la réductase anaérobie (intestin quotidien). La quantité totale d'urobilinogène formé par le tractus est d'environ 68 à 473 µmol.) L'oxydation biliaire urinaire est en grande partie excrétée dans les fèces par l'excrétion de la bilirubine urinaire, également appelée féline (ou tractus biliaire fécal); 10% à 20%) est absorbé par l'iléon et la muqueuse colique et retourne au foie par la circulation sanguine de la veine porte.La plupart des urobilinogènes qui retournent au foie sont convertis en bilirubine par l'action des hépatocytes. La bile la libère également dans l'intestin. Ce processus est appelé "circulation intestinale hépatique de la bilirubine". Une petite partie ne parvient pas à se transformer en bilirubine mais constitue une circulation systémique (c'est-à-dire une petite partie des voies biliaire urinaire veine hépatique Veine cave inférieure cur circulation systémique), excrétée par les reins, l'urine des voies urinaires excrétée par l'urine chaque jour chez l'homme normal ne dépasse généralement pas 6,8 mol, et le test biliaire original est faiblement positif ou positif.
2. jaunisse hémolytique
Après la destruction massive de globules rouges (hémolyse), la formation de bilirubine non liée augmente et une grande quantité de bilirubine non conjuguée est transportée vers le foie, ce qui augmente inévitablement la charge sur le foie (hépatocytes) et dépasse l'absorption de la bilirubine non conjuguée par le foie. Lorsque combiné, il provoque une augmentation de la concentration de bilirubine non conjuguée dans le sang.En outre, l'anémie causée par une grande quantité d'hémolyse rend les hépatocytes en état d'hypoxie et d'ischémie et leur capacité à se lier à la bilirubine non conjuguée est inévitable. Il sera encore réduit, entraînant une concentration plus élevée de bilirubine non conjuguée dans le sang et la jaunisse.
3. jaunisse des hépatocytes
En raison de lésions étendues (dénaturation, nécrose) des hépatocytes, de l'absorption de bilirubine non conjuguée par les hépatocytes et de l'apparition de troubles de la liaison, la concentration de bilirubine non conjuguée dans le sérum est augmentée et certains hépatocytes non altérés demeurent. Peut continuer à ingérer, en combinaison avec la bilirubine non conjuguée, pour la convertir en bilirubine, mais une partie de celle-ci associée à la bilirubine n'a pas réussi à excréter dans le canal biliaire capillaire, mais à travers la fente nécrotique des hépatocytes dans la lymphe du foie Dans le sang ou en raison de la dégénérescence des hépatocytes, gonflement, lésions inflammatoires dans la région du portail et la formation de voies biliaires capillaires, bouchons biliaires des voies biliaires, de sorte que l'excrétion de la bilirubine liée est bloquée, entraînant la liaison de la bilirubine à travers le débordement du petit canal biliaire (petit canal biliaire) Lorsque la pression augmente et que la rupture se produit, le flux sanguin vers le foie et le flux sanguin finit par entraîner une augmentation de la concentration de bilirubine liée dans le sérum et l'ictère.
4. Jaunisse obstructive (jaunisse cholestatique)
Que ce soit un canal biliaire capillaire dans le foie, un canal microbiliaire, un petit canal biliaire ou un canal biliaire extrahépatique, un canal hépatique total, le canal biliaire commun et l'ampoule de l'ampoule, etc., une obstruction ou une cholestase, une obstruction ou une stagnation du canal biliaire supérieur La pression interne augmente constamment et le canal biliaire est en expansion constante, ce qui conduira inévitablement au petit canal biliaire intrahépatique ou au tube microbiliaire.Le canal biliaire capillaire va se rompre, provoquant un débordement de la bilirubine combinée à partir du canal biliaire rompu, ainsi qu'un écoulement dans le sang et la formation de jaunisse. La stagnation cholestatique nest pas causée par des facteurs mécaniques tels que la rupture des voies biliaires (comme la cholestase d'origine médicamenteuse), mais également par la diminution de la sécrétion biliaire (dysfonctionnement sécrétoire), l'augmentation de la perméabilité des voies biliaires capillaires, la concentration en bile, la stase et l'écoulement. Réduit, conduisant finalement à la formation de sels biliaires et à la formation de bile.
La prévention
Prévention de l'astragale
Avoir un régime alimentaire, ne pas boire de l'alcool, ne pas manger de la nourriture impure et manger de la graisse chaude épicée, les patients atteints de jaunisse doivent faire attention à se reposer, garder la bonne humeur, le régime doit être léger, une fois la maladie découverte, isoler immédiatement le traitement, et Les ustensiles et les ustensiles sont nettoyés et les excréments sont enterrés profondément ou désinfectés avec de la poudre décolorante.
Complication
Complications de jaunisse Des complications
Lissue de cette maladie est liée à la nature de la jaunisse, à la force physique, au traitement et à dautres facteurs.Les Yanghuang, Yinhuang et Jihuang sont de nature différente, de poids différent, mais peuvent être transformés dans certaines conditions. Pauvre, malade et diabolique, la jaunisse saggrave et les symptômes de la flamme toxique à chaud peuvent être transformés en jaune aigu; Yanghuang peut également être modifié de la rate yang à la moiteur humide, et de la jaune humide à jaune vif; Peut être émis en jaune; jaune aigu si la chaleur est enflammée, invagination ou une grande quantité de saignements, l'échec du foie et des reins yang peut se produire, le traitement yin et jaune pendant une longue période peut être transformé en accumulation, gonflement.
En général, le pronostic positif de Yanghuang est bon, seul le camp cardiaque du peuple Huangxie, le sang et le sang, le pronostic est trop mauvais, comme pour le yin et le jaune, si le yang se rétablit progressivement, la jaunisse recule progressivement, le pronostic est meilleur, si le yin et le jaune sont guéris progressivement, Blessure causée par la chaleur, yin et sang, jaunisse aggravée, le pronostic est sombre et le taux de mortalité par jaunissement aigu, en cas d'insuffisance hépatique et rénale yang, le pronostic est très sombre.
En outre, il peut également causer une encéphalopathie à la bilirubine.
Symptôme
Symptômes de la jaunisse Symptômes courants Indigestion à la paume du foie La peau des araignées est jaune pâle ou jaune doré foncé paume jaune à la peau jaune vert ou vert brun nausée démangeaisons de la peau perte d'appétit douleurs abdominales
Parce que la maladie primaire de la jaunisse varie, les manifestations cliniques sont diverses, à la fois causées par la maladie primaire et par la jaunisse elle-même. En outre, seule la performance commune des patients atteints de jaunisse est brièvement décrite.
(1) coloration jaune de tissus tels que la peau et la sclérotique
La bilirubine a une plus grande affinité pour les tissus contenant de l'élastine. La sclérotique, la peau et les muqueuses contenant le tissu sont donc les plus exposées à la jaunisse. Lorsque la jaunisse est aggravée, l'urine, les expectorations, les larmes et la sueur jaunissent également, et la salive ne change généralement pas de couleur. La couleur du colorant jaune est différente, ce qui est lié à la maladie principale provoquant la jaunisse et à la durée de la jaunisse.
(2) changement de couleur de l'urine et des matières fécales
La jaunisse hépatique et obstructive est plus foncée, voire brun foncé, et le degré d'urine foncée est lié au contenu en bilirubine urinaire. Certains patients ont dabord remarqué une urine plus foncée, tandis que dautres ont noté une coloration jaune de la sclérotique, de la peau et des muqueuses. Bien que la jaunisse hémolytique présente une coloration jaune sur la peau de la sclérotique, la couleur de l'urine n'est pas profonde. Dans l'hémolyse aiguë aiguë, l'hémoglobinurie apparaît dans l'urine et l'urine est de la couleur de la sauce soja. En cas de jaunisse obstructive, la couleur des matières fécales devient plus claire et même complètement grise.
(trois) symptômes du tube digestif
Les cas de jaunisse présentent souvent des symptômes tels que distension abdominale, douleurs abdominales, perte d'appétit, nausées, vomissements, diarrhée ou constipation, souvent légèrement différents en raison de différentes maladies primaires.
(quatre) la performance de la bile saltemia
La jaunisse obstructive extrahépatique et la cholestase intrahépatique peuvent être retenues dans le sang en raison de l'obstruction de l'excrétion du sel biliaire, appelée salémie biliaire. Ses principales manifestations sont: 1 démangeaisons cutanées, mais le degré de démangeaison et de jaunisse peut être constant, 2 on observe une bradycardie dans la jaunisse profonde, qui est liée à la stimulation du nerf vague par les sels biliaires et à l'inhibition de la conduction cardiaque; L'absorption des vitamines liposolubles, entraînant une distension abdominale, une tendance au saignement, une stéatorrhée et une cécité nocturne 4, semble être liée aux effets toxiques des sels biliaires sur le système nerveux central.
Examiner
Inspection d'astragale
Il existe de nombreux tests de laboratoire pour la jaunisse, ce qui est utile pour le diagnostic différentiel de la cause et doit être choisi de manière raisonnable.
(1) test de la fonction hépatique
1. Détermination de la bilirubine sérique: la bilirubine sérique est divisée en deux minutes: la bilirubine et la bilirubine totale. La première équivaut à la liaison de la bilirubine (CB), et la normale ne dépasse pas 3,4 mol / L (0,2 mg / dl), et lintervalle de fluctuation des valeurs varie de 0,85 à 3,4 mol / L (0,05 à 0,2 mg / dl). La bilirubine totale (TB) est une combinaison de non-lié et de bilirubine, principalement de la bilirubine non conjuguée, ne dépassant pas 17 µmol / L (1,0 mg / dl).
2. Bilirubine dans les urines: la jaunisse hémolytique, lurine ne contient pas de bilirubine, les jaunisses hépatique et obstructive sont positives.
3. Voies urinaires urinaires: en cas d'hémolyse massive aiguë, les voies biliaires urinaires dans l'urine sont considérablement augmentées.Lorsque la petite quantité chronique d'hémolyse survient, le contenu biliaire urinaire ne change pas beaucoup. En cas d'ictère hépatique, il est possible d'augmenter le volume des voies biliaires urinaires et de réduire, voire de faire disparaître la cholestase intrahépatique. Dans l'obstruction extrahépatique, il n'y a pas d'urine biliaire, en particulier d'ictère cancéreuse.
4. Urines des voies biliaires dans les matières fécales: on peut observer une jaunisse obstructive, lobstruction du calcul est souvent incomplète et lobstruction cancéreuse peut être complète.
5. Test du métabolisme des protéines: la quantification des protéines sériques et l'analyse par électrophorèse des protéines ont peu d'importance pour l'identification de l'astragale. On observe une diminution de lalbumine plasmatique dans les lésions sévères du parenchyme hépatique telles que lhépatite chronique, la cirrhose décompensée et le cancer du foie avancé. L'augmentation de la globuline plasmatique et le ratio d'inversion albumine-globuline se retrouvent dans les affections hépatiques chroniques actives et les maladies du tissu conjonctif. Les modifications des protéines plasmatiques totales étaient plus prononcées dans l'ictère hépatique. Lobstruction extrahépatique à long terme et la cirrhose biliaire, l2 et la -globuline plasmatiques ont augmenté de manière significative.
6. Les dosages du cholestérol sanguin, de l'ester de cholestérol et de la protéine X (LP-X) reflètent la fonction de métabolisme des lipides des hépatocytes et la fonction excrétrice des lignes biliaires.
7. Détermination de l'acide biliaire sérique: l'acide biliaire est synthétisé et sécrété dans le foie et la teneur en sérum chez l'homme normal ne dépasse pas 10 mol / L. Dans les maladies hépatobiliaires, le métabolisme des acides biliaires est désordonné. Les hépatocytes ont des mécanismes différents d'absorption et d'excrétion des acides biliaires et de la bilirubine.En cas d'hyperbilirubinémie non conjuguée telle que la maladie de Gilbert et l'ictère hémolytique, il n'y a pas de rétention d'acide biliaire, ce qui contribue à l'identification de l'ictère.
8. Enzymologie sérique: la détermination de l'activité enzymatique dans les expectorations sanguines (appelée enzyme sanguine) peut être utile pour le diagnostic de la jaunisse. Il existe deux principaux types d'enzymes sanguines communément utilisées en pratique clinique: 1 les enzymes reflétant les lésions des hépatocytes, principalement l'alanine aminotransférase (ALT) et l'aspartate proche de l'acide aminotransférase (AST), les autres acides aspartiques L'acide succinique lyase (ASAL), l'aldolase (ALD), la spermatoxine (ARG) et l'ornithine aminométhyltransférase (ChE), dans l'hépatite, le contenu sanguin a diminué, 2 correspond à une maladie des voies biliaires Des enzymes telles que la phosphatase alcaline (ALP) et la gamma-glutamyltranspeptidase (GGT), la leucine peptidase (LAP) et la 5 'nucléotidase (5'-NT). Lenzymogramme du citrate est un micro-dosage dune série denzymes qui contribuent au diagnostic différentiel de la jaunisse. Par exemple, les enzymes ALT, AST, OCT, ALP, GGT et 5'NT6 sont mesurées en même temps. Si les trois premières enzymes augmentent, il sagit dun ictère hépatique et laugmentation des trois derniers est un ictère obstructif. Cependant, les tests enzymatiques sanguins ne permettent pas d'identifier la fistule biliaire intrahépatique ni l'ictère extrahépatique obstructif (voir "Hépatite virale").
9. Détermination du temps de prothrombine dans le plasma: la vitamine K peut favoriser la formation de prothrombine dans les cellules du foie. Dans la jaunisse hépatique, la formation de prothrombine est réduite et le temps de prothrombine prolongé. La vitamine K étant liposoluble et absorbée dans l'eau par l'action des sels biliaires dans l'intestin, le temps de prothrombine peut être prolongé en cas de jaunisse obstructive.
10. Test de fonction d'excrétion de colorant: Test d'excrétion au vert d'indocyanine (ICG) L'ICG est rapidement en contact avec l'albumine et est absorbé par les cellules du foie après sa perfusion dans le sang. Il est directement évacué de l'intestin dans les intestins après avoir été métabolisé par le foie afin de refléter correctement les cellules du foie. Fonction d'excrétion. Les personnes normales ont reçu une dose d'IVG de 0,5 mg / kg de poids corporel et la rétention intraveineuse après 0 minute était de 0 à 10%.
(deux) examen immunologique
1. Immunoglobuline: L'IgG est significativement augmentée dans l'hépatite chronique active et l'IgM est significativement augmentée dans la cirrhose biliaire primitive. En cas d'obstruction extrahépatique, l'immunoglobuline est normale.
2. Alpha-ftoprotéine (AFP): la teneur en AFP dans le sang adulte normal est extrêmement petite (<20ng / ml).
3. Dosage des autoanticorps: Le test d'immunofluorescence détermine le taux positif d'anticorps mitochondriaux dans les cas de jaunisse, la cirrhose biliaire primitive est d'environ 95%, l'hépatite chronique active de 30% et l'obstruction extrahépatique à long terme est même positive.
4. Marqueurs viraux spécifiques de l'hépatite: tels que anti-VHA-IgM positif, suggérant une infection par le virus de l'hépatite A, HBsAg et anti-HBc-IgM positifs, utiles pour le diagnostic de l'hépatite B, une anomalie ALT avec anti-VHC positif, devraient Considérez l'hépatite C et les anticorps anti-VHE positifs, suggérant une infection par le virus de l'hépatite E.
(trois) examen d'hématologie
La jaunisse hémolytique, en plus de l'anémie, entraîne une augmentation du nombre de réticulocytes dans le sang environnant (généralement de 5% à 50%, voire plus de 90%) et l'apparition de plusieurs érythrocytes. L'examen de la moelle osseuse a également révélé des modifications compensatoires, telles qu'une hyperplasie nucléaire des globules rouges.
(4) examen aux rayons X
1. Un film radiographique dans la région du foie aide à comprendre la taille et la forme du foie et, en association avec la fluoroscopie, permet également de déterminer la position du diaphragme, de déterminer si le visage est lisse et si l'activité du diaphragme est limitée.
2. L'imagerie du repas de baryum dans le haut de l'appareil gastro-intestinal peut révéler la présence de varices sophagiennes. Hypotonographie duodénale ou diagnostic dobstruction extrahépatique.
3. Il est souvent impossible de développer une cholangiographie orale et intraveineuse conventionnelle en raison d'un ictère grave: lorsque certains agents de contraste (tels que 40% de cholovue) sont utilisés, la bilirubine totale est supérieure à 102-119 mol / L (6-7 mg / dl). Toujours angiographique.
4. La cholangiopancréatographie rétrograde duodénoscopique (CPRE) et la cholangiographie transhépatique percutanée (CPT) peuvent montrer la localisation et l'étendue de l'obstruction biliaire, ce qui est utile pour l'identification de l'ictère obstructif intrahépatique et extrahépatique. Afin d'éviter les complications de la cholangiopancréatographie hépatique telles que les hémorragies et les péritonites biliaires, le cathétérisme de la veine jugulaire a été recommandé, de la veine jugulaire à la veine hépatique, puis le vaisseau sanguin est inséré dans le canal cholédoque pour l'angiographie.
5. L'angiographie sélective coeliaque a peu d'importance dans le diagnostic différentiel de la jaunisse. À partir des changements dans les vaisseaux sanguins affichés, il est possible de spéculer sur l'emplacement et l'étendue de la lésion, ce qui peut être utile pour les maladies du pancréas.
6. L'angiographie de la veine porte splénique et de la veine ombilicale peut montrer la morphologie vasculaire du système portail, ce qui est utile pour le diagnostic de l'hypertension portale, des lésions occupant le foie et l'estimation préopératoire du shunt porte. Ce type dexamen est moins courant dans la jaunisse.
7. Examen photographique stratifié informatisé (TDM) La TDM abdominale peut montrer une image tomographique des organes abdominaux tels que les organes hépatobiliaire et pancréatique, qui a une grande valeur de référence pour la présence ou l'absence de lésions occupant de l'espace dans le foie et le pancréas et si le canal biliaire et la vésicule biliaire sont dilatés. Aide à diagnostiquer la cause de la jaunisse obstructive.
(5) échographie
L'échographie abdominale en mode B est utile pour identifier l'ictère médical et l'ictère chirurgical. Le dernier diamètre interne de la voie biliaire commune est souvent dilaté (> 6 mm), la dilatation intra-hépatique des voies biliaires est ramifiée et il nya pas de bande sombre échogène ni de petite aura, le coefficient de vésicule biliaire est élargi et lendomètre souvent peu lisse, lécho du foie est généralement similaire à la normale.
(6) Inspection des radionucléides
(7) drainage duodénal
Cette méthode n'a pas la signification particulière du diagnostic différentiel de la jaunisse, mais elle est utile pour déterminer l'obstruction extrahépatique.
(8) biopsie du foie
Le diagnostic de maladie hépatique diffuse, telle que l'hépatite chronique, la cirrhose précoce, l'ictère médicamenteux et d'autres maladies marginales, telles que la différenciation du bilan d'hépatite chronique, la cholestase intrahépatique provoquée par le médicament et l'identification de l'obstruction extrahépatique est utile.
(9) la laparoscopie
La laparoscopie n'est pas la méthode principale pour le diagnostic différentiel de la jaunisse. Cependant, certaines parties du foie, le ligament sacré, la vésicule biliaire et le diaphragme sont directement visibles dans l'apparence externe et les affections intra-abdominales. Selon la taille, la forme, la couleur, l'état de surface du foie, les varices du ligament falciforme et la nature de l'ascite, il est utile pour le diagnostic de certains cas d'ictère, en particulier de lésions hépatiques diffuses.
(10) test de traitement de l'hormone corticosurrénale
L'application de prednisone ou d'autres traitements expérimentaux, tels que 10 à 15 mg de prednisone, 3 à 4 fois par jour, permet de réduire la concentration sérique de bilirubine de 40% à 50% avant la prise du médicament, ce qui est bénéfique pour la jaunisse hépatique et le foie. Les expectorations internes (ressemblant cliniquement à une obstruction extrahépatique) et il n'y a pas de changement significatif dans la jaunisse obstructive extrahépatique.
Diagnostic
Diagnostic de diarrhée
Diagnostic
(1) antécédents médicaux
Devraient être détaillés: 1. Âge, 2. Sexe, 3. Profession et lieu de naissance, 4. Régime alimentaire et nutrition, 5. Antécédents familiaux, 6. Antécédents d'exposition hépatique, 7. Transfusion sanguine, injection, antécédents de chirurgie et antécédents de médecine, 9. Ben. Jaunisse secondaire balayage et développement, 10. douleurs abdominales, 11. autres symptômes gastro-intestinaux, 12. fièvre et frissons, 13. autres données, analyse de son lien possible avec la jaunisse.
(2) examen physique
Un système complet d'examen physique est très important. La première étape consiste à déterminer sil existe une jaunisse qui devrait être examinée à la lumière naturelle.
Concentrez-vous sur les informations suivantes:
1. Couleur de la peau: La jaunisse hépatique varie en gravité et la couleur de la jaunisse aiguë est principalement jaune doré; la couleur de la peau de la cholestase intrahépatique chronique est plus profonde. La jaunisse obstructive a la couleur de la peau la plus profonde, elle est jaune doré au début, puis passe du jaune foncé au vert, puis plus ou moins au brun foncé, ce qui est lié à l'oxydation de la bilirubine en biliverdine et même en bilirubine. Choletyanin) liée.
2. Autres manifestations cutanées: On observe une pigmentation dans les affections hépatiques chroniques et les obstructions biliaires à long terme, qui sont systémiques, mais le visage est surtout situé autour des paupières. Les tumeurs jaunes ou la jaunisse sont associées à une rétention lipidique dans le sang (les deux ne sont pas identiques). Les tumeurs jaunes peuvent également se contracter ou disparaître lorsque les lipides sanguins sont réduits ou en cas d'insuffisance hépatique grave. Les ictères hépatocytaires sont plus fréquents au niveau de la peau et des muqueuses, et des saignements sont signalés dans la muqueuse nasale, les gencives et la muqueuse buccale. Connexes. Les saignements de la jaunisse obstructive sont généralement bénins.
3. Hypertrophie superficielle des ganglions lymphatiques: Une jaunisse aiguë avec un gonflement du corps gonflé doit être suspectée de mononucléose infectieuse. Il nya pas dagrandissement superficiel des ganglions lymphatiques dans lhépatite virale aiguë. La jaunisse progressive avec des ganglions lymphatiques peu profonds sur la clavicule et d'autres zones doit également déterminer s'il s'agit d'une jaunisse cancéreuse. Un lymphome, une histiocytose maligne, une structure miliaire et une maladie invasive des poumons peuvent présenter à la fois un ictère et une adénopathie superficielle.
4. signes abdominaux:
(1) Forme abdominale: les lésions occupant le foie, la rate géante, les tumeurs rétropéritonéales et les tumeurs pelviennes présentent un renflement local des parties correspondantes. Lorsqu'une grande quantité d'ascite est en forme de grenouille, l'ombilic est proéminent et un spasme de la paroi abdominale et une hernie ombilicale peuvent également se produire. Des varices de la paroi abdominale sont observées dans lhypertension portale, lobstruction porte ou inférieure de la veine cave. Les cicatrices chirurgicales abdominales contribuent parfois aussi à l'étiologie de la jaunisse, telles que la cholélithiase et la cholécystite.
(2) État du foie: dans lhépatite virale aiguë, la jaunisse et lhépatomégalie coexistent et le foie est mou, la sensibilité et les douleurs dans les expectorations sont plus évidentes. Dans les nécroses hépatiques aiguës et subaiguës, la jaunisse est rapidement aggravée, mais l'hépatomégalie n'est ni élargie ni inversée: dans l'hépatite chronique et la cirrhose, l'hépatomégalie n'est pas aussi évidente que l'hépatite aiguë, sa texture est accrue et il n'y a pas de tendresse; On peut également le trouver avec des bords inégaux et des nodules grands et petits. L'hépatocarcinome est plus fréquent dans le cancer du foie, mais il peut perdre sa forme normale et sa fermeté et peut causer de grosses tumeurs ou de petits nodules. La sensibilité peut être insignifiante, mais la surface du foie est lisse et ne peut pas aligner un cancer profond ou un "petit cancer du foie" subclinique. Lorsque l'abcès du foie approche de la surface du foie, la peau locale peut présenter des signes d'inflammation tels que rougeur et sensibilité. En cas d'abcès géant du foie, d'hydatidose hépatique, de foie polykystique et d'hémangiome caverneux hépatique, la région du foie peut présenter une sensation kystique ou fluctuante.
(3) Splénomégalie: jaunisse avec splénomégalie, plus fréquente lors de la décompensation de divers types de cirrhose, hépatite chronique, hépatite aiguë, jaunisse hémolytique, maladies infectieuses systémiques et maladies invasives. Lorsque le cancer envahit la veine porte et la veine splénique, il provoque également une splénomégalie, ainsi qu'un rare infarctus splénique et un abcès de la rate qui présentent une splénomégalie similaire et des signes douloureux.
5. Autres affections: odeur de foie, tremblements, encéphalopathie hépatique et autres anomalies neuropsychiatriques, pilosité rare, atrophie testiculaire, matraquage, hyperkératose, clou clé, thrombose veineuse multiple (découverte dans le cancer du pancréas) ) et la bradycardie. Les patients présentant un ictère cancéreux avancé peuvent toujours présenter des signes de métastases du cancer. Une insuffisance hépatique peut entraîner une encéphalopathie et une hémorragie intracrânienne. On peut également observer un ictère cancéreux, une péritonite biliaire, une néphropathie biliaire et un choc.
Un diagnostic peut être fait en conjonction avec des tests de laboratoire.
Diagnostic différentiel
ictère hémolytique
1. Il peut y avoir des antécédents d'hémolyse, tels que transfusion sanguine, médicaments, infection, antécédents familiaux (facteurs génétiques), etc.
2. Début aigu de l'hémolyse ou d'une crise hémolytique, début rapide de l'hémolyse, comme des frissons, une forte fièvre, des vomissements, des douleurs abdominales, des maux de tête et un malaise général, de la fatigue et même du choc, du coma, de l'anémie sévère et de la jaunisse et de l'insuffisance rénale aiguë Attends
3. Petite quantité chronique d'hémolyse, les symptômes sont très légers, peuvent être pâles, la fatigue et d'autres symptômes d'anémie, la jaunisse est moins évidente. La rate est gonflée à divers degrés et l'hépatomégalie n'est pas rare.
4. Examen des pigments de choline Outre la crise hémolytique, une jaunisse profonde peut survenir, la bilirubine totale dans le sérum est souvent inférieure à 85 mol / L (5 mg / dl), la bilirubine non conjuguée représentant plus de 80%. Urinaire biliaire urinaire faiblement positive, bilirubine négative; augmentation significative du nombre de voies biliaires urinaires 24 heures sur 24, un grand nombre d'hémolyse pouvant atteindre plus de 1 000 mg. Les voies biliaires urinaires dans les matières fécales ont également augmenté et l'excrétion au bout de 24 heures était supérieure à 300 mg. Il y avait aussi plus de 1,00 mg.
5. Examen hématologique Outre l'anémie, les réticulocytes dans le sang environnant augmentent (habituellement de 5% à 20%, voire plus de 90%), et de multiples érythrocytes apparaissent. L'examen de la moelle osseuse a également révélé des modifications compensatoires, telles qu'une hyperplasie nucléaire des globules rouges.
6. D'autres tests d'hémolyse auto-immune ont été positifs pour le test anti-globuline humaine (Coombs). Dans le cas de l'hémoglobinurie paroxystique nocturne, le test d'hémolyse acide (Ham) était positif. L'hémoglobine peut être sécrétée dans l'hémolyse massive aiguë, l'urine hémosidérinique étant plus fréquente dans l'hémoglobinurie chronique, en particulier l'hémoglobinurie paroxystique nocturne.
(deux) jaunisse hépatique
1. En cas d'hépatite aiguë, le patient présente des symptômes tels que fièvre, fatigue, perte d'appétit, douleurs au niveau du foie, hypertrophie du foie et sensibilité évidente. L'hépatite chronique a une texture hépatique de plus en plus tendue. Les patients atteints de cirrhose sont généralement minces, ont la peau foncée, peuvent avoir des tétranyques, une paroi abdominale ou des varices, le foie peut être petit, dur et souvent pas de tendresse, la rate peut être enflée, une ascite tardive, une tendance au saignement, une fonction rénale Dommages et même encéphalopathie hépatique.
2. Analyse de la bilirubine dans le sang: la bilirubine totale dans le sérum ne dépasse généralement pas 170 mol / L (10 mg / dl), ce qui, associé à la bilirubine, augmente souvent et représente plus de 30%.
3. Test de la bile urinaire: bilirubine urinaire positive, en raison d'un dysfonctionnement hépatique et intestinal, la bile urinaire de l'intestin ne peut pas être oxydée dans le foie puis évacuée dans l'intestin. Elle peut être libérée par le sang par la circulation sanguine. L'urine dans l'urine La biliaire est positive. Au début de lhépatite aiguë (telle que la pré-jaunisse), le tube capillaire intrahépatique est comprimé par le gonflement des hépatocytes, ce qui affecte la décharge de bilirubine dans lintestin. La bilirubine et lurobiline urinaires peuvent être temporairement négatives, généralement environ une semaine. Dans la cholestase intrahépatique, la capacité des hépatocytes à excréter la bilirubine est réduite et la bile urinaire urinaire est souvent réduite ou absente.
4. Examen fécal: en cas de cholestase ou d'obstruction intrahépatique, les voies biliaires urinaires sont réduites dans les matières fécales, les matières fécales sont plus légères et même des matières fécales en terre cuite peuvent apparaître.
5. Autres tests de la fonction hépatique: En cas d'ictère hépatique, les tests suivants sont anormaux: 1 transaminase sérique est élevée, 2 le temps de prothrombine plasmatique est prolongé, ce qui est lié à la production de troubles liés aux facteurs de la coagulation liés à la vitamine K dans les cellules du foie, vitamines. K ne peut souvent pas être corrigé; il est possible de réduire 3 lésions hépatiques graves, le cholestérol plasmatique, les esters de cholestérol et la cholinestérase sérique, 4 lactivité sérique de la phosphatase alcaline est généralement normale, augmentation du temps de cholestase intrahépatique; 5 stase sanguine antérieure blanche La protéine (préalbumine) et l'albumine diminuent, la globuline sérique augmente, le rapport blanc et sphérique est déséquilibré et, dans la cirrhose biliaire, les concentrations d' et et de globuline augmentent souvent de manière significative.
6. Examen immunologique: Le test d'immunofluorescence des anticorps mitochondriaux contribue au diagnostic de la cirrhose biliaire primitive. La détection des marqueurs sérologiques de divers virus de l'hépatite contribue au diagnostic de l'hépatite virale (voir "Hépatite virale"). L'alpha-ftoprotéine sérique (AFP) est également utile pour le diagnostic du cancer primitif du foie.
7. Biopsie du foie: importance du diagnostic de jaunisse provoquée par une maladie du foie humide, telle que l'hépatite virale, la cirrhose, la stéatose hépatique et la cholestase intrahépatique. Outre la microscopie optique, la microscopie électronique, le dosage immunologique par fluorescence, l'immunohistochimie et les dosages ultra-micro pour les enzymes du tissu hépatique sont disponibles.
8. Les techniques de scannage des radionucléides dans le foie, déchographie B et de tomodensitométrie sont utiles pour le diagnostic des lésions intrahépatiques occupant de lespace.
(trois) jaunisse obstructive
1. Manifestations cliniques: cholécystite aiguë, apparition soudaine de la maladie biliaire, plus souvent avec des crampes épigastriques, mais aussi de la fièvre, des vomissements et une sensibilité de la vésicule biliaire et une santé musculaire et d'autres manifestations, la jaunisse survient rapidement, provoquant des récidives répétées. Les premiers symptômes du cancer de la tête du pancréas peuvent être dissimulés, la jaunisse se creuse de jour en jour: douleurs abdominales tardives, perte d'appétit et de poids, symptômes de fatigue. La jaunisse obstructive, en raison de la rétention des sels biliaires dans le sang pour stimuler les terminaisons nerveuses de la peau et davantage de démangeaisons, et en raison du manque de bile dans l'intestin, affectant l'absorption de la vitamine K dense en graisse, peut provoquer une tendance hémorragique, l'injection de vitamine K peut être corrigée.
2. État de l'astragale: dépend principalement de l'emplacement, de l'étendue et de la durée de l'obstruction biliaire. La jaunisse est moins profonde au début de l'obstruction incomplète: si l'obstruction des voies biliaires est progressivement aggravée, la jaunisse peut également être approfondie, jaune, brune ou même noire (expectoration noire). En cas d'obstruction biliaire complète, la bilirubine dans le sang peut atteindre 510 mol / L (30 mg / dl) ou plus, et la bilirubine combinée représente plus de 35% (jusqu'à environ 60%). La jaunisse calculeuse fluctue souvent et lobstruction cancéreuse est une jaunisse progressive, mais le carcinome ampullaire peut entraîner une brève réduction de la jaunisse due aux ulcères cancéreux.
3. Test de la bile urinaire: bilirubine urinaire positive, mais la bile urinaire est réduite ou a disparu. Chez les patients atteints de jaunisse obstructive, si la bile urinaire est constamment négative pendant plus d'une semaine, il faut fortement présumer de la possibilité d'une obstruction causée par un cancer. Une obstruction biliaire complète peut facilement causer une infection secondaire et les voies biliaires urinaires urinaires peuvent également être positives.
4. Caractéristiques de la couleur fécale: Plus l'obstruction est complète, plus la couleur des matières fécales est claire, plus la couleur de la terre cuite est claire, et la réduction quantitative des voies biliaires urinaires dans les matières fécales en 24 heures est totalement réduite ou totalement absente. Des selles noires ou du sang occulte dans les selles peuvent être positifs dans les cas de cancer ampullaire avec ulcère ou de jaunisse obstructive avec inflammation ou ulcération de la muqueuse biliaire.
5. Test de la fonction hépatique: il est possible d'augmenter de manière significative l'activité de la PAL dans le sang et le cholestérol. Une obstruction biliaire prolongée entraîne souvent des lésions secondaires du parenchyme hépatique et une élévation de la transaminase sérique. L'albumine plasmatique a également diminué.
6. Autres examens: film plat abdominal (hépatobiliaire et pancréatique), angiographie de la vésicule biliaire et des voies biliaires, échographie B abdominale et tomodensitométrie abdominale, cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPR) et cholangiopancréatographie percutanée transhépatique (PTC), Tous deux contribuent au diagnostic de la jaunisse obstructive, marqueurs biochimiques et immunologiques du cancer, tels que l'antigène carcino-embryonnaire (CEA), CA19-9, ferritine, 1-antitrypsine, tels que le diagnostic assisté de l'obstruction cancéreuse, Mais ils sont tous non spécifiques.
