stéatose hépatique non alcoolique
introduction
Introduction à la stéatose hépatique non alcoolique La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) fait référence à un syndrome pathologique d'origine terrestre, comprenant une stéatose hépatique simple, causée par l'alcool et d'autres facteurs hépatiques bien définis, la graisse macrobuleuse hépatique diffuse devenant une caractéristique majeure. Et l'évolution de la stéatohépatite (NASH) et de la cirrhose. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.01% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: hyperlipidémie
Agent pathogène
La cause de la stéatose hépatique non alcoolique
La NAFLD est divisée en deux catégories principales, primaire et secondaire, la première est liée à la résistance à l'insuline et à la susceptibilité génétique, tandis que la seconde est causée par des raisons particulières. Lembonpoint, le gain de poids et lembonpoint, lobésité, le diabète, lhyperlipidémie et les autres stéatoses hépatiques liées au syndrome métabolique et stéatose hépatique cryptogénique appartiennent à la catégorie principale des NAFLD; et la malnutrition globale gastro-intestinale Le foie gras causé par la nutrition externe, la perte de poids après une chirurgie de perte de poids, un empoisonnement médicamenteux / environnemental et industriel, etc. appartient à la catégorie des antécédents de NAFLD.
La prévention
Stéatose hépatique non alcoolique
Perdre du poids, réduire le taux de sucre dans le sang, suivre un régime scientifique et faire de l'exercice modéré sont les éléments clés de la prévention.
Complication
Complications de la stéatose hépatique non alcoolique Des complications
1. Hyperlipidémie.
2. l'hyperviscosité.
3. Fibrose hépatique et cirrhose.
4. Syndrome métabolique.
5. Athérosclérose.
Symptôme
Symptômes de stéatose hépatique non alcoolique Symptômes communs Infiltration de graisse, cirrhose hypertensive, accumulation excessive de graisse dans les cellules du foie, indigestion, obésité viscérale
Il n'y a aucun symptôme du tout et on découvre lors de l'examen physique de routine qu'il peut y avoir de légères anomalies de la fonction hépatique.
Examiner
Contrôle de la stéatose hépatique non alcoolique
Examen enzymatique sérique
(1) ALT, AST: généralement légèrement élevé, atteignant 2 à 3 fois la limite supérieure de la normale. Dans le foie gras non alcoolisé, ALT / AST> 1. ALT> 130U, ce qui suggère que l'infiltration de la graisse lobulaire dans le foie est évidente et qu'une élévation persistante de l'ALT suggère un granulome gras.
(2) -GT, ALP: La -GT peut être élevée chez les patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique.
(3) GST: il peut refléter une lésion du foie induite par le stress et est plus sensible que l'ALT.
(4) Glutamate déshydrogénase (GDH) et ornithine carbamoyltransférase (DCT). La GDH est une enzyme mitochondriale principalement active dans la zone acineuse III hépatique, tandis que la DCT est une urée synthase impliquée dans la réaction de transméthylation. Les deux enzymes sont élevées dans le foie gras.
(5) Cholinestérase (CHE), lécithine cholestérol acyltransférase (LCAT): 80% de sérum de foie gras CHE.
Et LCAH est élevé. CHE a une certaine importance dans l'identification du foie gras obèse.
2. Modifications des protéines plasmatiques
(1) augmentation de la -globuline, 1, 2, -lipoprotéine.
(2) L'albumine est normale.
(3) Dans le foie gras obèse, le LDL-C a augmenté, le HDL-C a diminué de manière significative et les Apo B, Apo E, Apo CII et III ont augmenté.
3. Les lipides plasmatiques TG, FA, le cholestérol et les phospholipides sont souvent élevés, et le cholestérol est significativement élevé, souvent> 13 mmol / L.
4. Test d'excrétion de pigment BSP, diminution de l'excrétion par ICG. En cas de stéatose hépatique, laccumulation de graisse se situe principalement dans la zone acineuse III du foie et le traitement à base de pigments sy trouve également. Le stockage des graisses dans le foie affecte la fonction des hépatocytes d'excréter les pigments. L'étendue de l'excrétion est liée à l'ampleur de l'infiltration de graisse dans le foie.
5. La bilirubine peut présenter une élévation de la bilirubine dans le sang dans les cas de stéatose hépatique sévère; la bilirubine dans les stades hépatiques légers à modérés est normale.
6. Temps de prothrombine (PT).
7. Le taux d'insuline dans le sang présentait un type de retard de réponse élevé, et la courbe de tolérance au glucose était maximale et le déclin était retardé.
8. L'azote uréique sanguin et l'acide urique augmentent occasionnellement.
Diagnostic
Diagnostic et identification de la stéatose hépatique non alcoolique
Critères de diagnostic clinique
L'un des éléments suivants, compris entre 1 et 5, et 6 ou 7, peut être diagnostiqué comme étant une non-administration.
1. Aucun antécédent d'alcool ou de consommation d'alcool n'est équivalent à l'éthanol chez les hommes <140 g par semaine, les femmes <70 g par semaine.
2. Hors hépatite virale, maladie du foie d'origine médicamenteuse, nutrition parentérale totale, dégénérescence hépatolenticulaire et autres maladies spécifiques pouvant conduire à la stéatose hépatique.
3. Outre les manifestations cliniques de la maladie primaire, il peut exister des symptômes et des signes non spécifiques tels que fatigue, indigestion, douleur au niveau du foie, hépatosplénomégalie.
4. Il peut y avoir des composants liés au syndrome métabolique tels que le surpoids et / ou l'obésité viscérale, l'augmentation de la glycémie à jeun, la dyslipidémie et l'hypertension.
5. Les taux sériques de transaminase et de Y-glutamine transpeptase peuvent augmenter légèrement à modérément (moins de 5 fois la limite supérieure de la normale), généralement en cas d'augmentation du taux d'alanine aminotransférase (ALT).
6. Les résultats de l'imagerie du foie correspondent aux critères de diagnostic de l'imagerie pour le foie gras diffus.
7. Biopsie du foie Les modifications histopathologiques répondent aux critères de diagnostic pathologique de la stéatose hépatique.
Diagnostic d'imagerie
Examen d'imagerie utilisé Ding pour refléter la distribution d'infiltration de graisse du foie, juger grossièrement du degré de stéatose hépatique diffuse, suggérant la présence d'une cirrhose dominante, mais il ne permet pas de distinguer entre stéatose hépatique simple et NASH, et il est difficile de détecter moins de 33% du foie Graisses légèrement saturées. Il convient de noter que lamélioration diffuse de lécho du foie et la réduction de la densité peuvent également être observées dans les maladies chroniques du foie telles que la cirrhose.
(1) diagnostic B-échographie
1. L'écho de champ proche de la région du foie est amplifié de façon diffuse (plus fort que les reins et la rate), et l'écho de champ lointain est progressivement atténué.
2. La structure du canal intrahépatique n'est pas claire.
3. Le foie est léger à modérément gonflé et les bords sont arrondis.
4. L'imagerie en flux couleur Doppler peut réduire le signal de flux de couleur dans le foie ou le réduire, mais les vaisseaux sanguins dans le foie tournent normalement.
5. L'enveloppe hépatique droite et l'écho transversal ne sont pas clairs ou incomplets.
Ceux qui ont l'un des éléments 1 et 2 à 4 ci-dessus sont des stades adipeux bénins, ceux des éléments 1 et 2 à 4 ci-dessus sont des stéatoses modérées; Deux des deuxième et quatrième items et le cinquième sont les stades hépatiques sévères.
(deux) diagnostic CT
La densité hépatique diffuse est réduite et le rapport des valeurs CT du foie à la rate est inférieur ou égal à 1. La densité diffuse du foie diminuait, le ratio CT du foie / de la rate 1,0 mais supérieur à 0,7 était léger, le ratio du foie / rate de la rate 0,7 mais un grand sèchement sec était de 0,5 modéré et le rapport du foie / de la rate 0,5 était sévère.
Diagnostic histopathologique
Selon que le tissu hépatique malade est accompagné d'une réaction inflammatoire et d'une fibrose, la NAFLD peut être divisée en: foie gras simple, NASH, cirrhose liée au HASH.
(1) Foie gras simple
Selon la gamme de stéatose hépatique occupée par la stéatose hépatique, elle est divisée en 4 degrés (F 0 ~ 4 ): F O <5% stéatose hépatocytaire; F 1 5% ~ 30% stéatose hépatocytaire; F 2 Stéatose hépatocytaire 31% à 50%; F 3 stéatose hépatocytaire 51% à 75%; F 4 stéatose hépatocytaire égale ou supérieure à 75%.
(2) NASH
Le degré de stéatose hépatique dans NASH correspond à celui de stéatose hépatique simple, qui est divisée en 4 degrés (F0 ~ 4) .Selon le degré d'inflammation, la NASH est divisée en 3 degrés (G0 ~ 3): G0 n'a pas d'inflammation; G1 acinar 3 bande présente quelques ballons Hépatocytes, nécrose folliculaire dispersée dans des follicules individuels; G2 acinar 3 avec hépatocytes rappelant un ballon, nécrose focale accrue dans l'acinus, inflammation légère à modérée dans la région du portail; G3 acinus 3 avec un large ballon ressemblant à un ballon Cellules hépatiques, nécrose folliculaire focale dans l'acinus, inflammation légère à modérée dans la région du portail avec ou autour de l'inflammation de la région du portail.
En fonction de l'étendue et de la morphologie de la fibrose, la fibrose hépatique NASH est divisée en 4 étapes (SO ~ 4): SO n'est pas fibrotique, SI acinar 3 est un sinus focal ou étendu par fibrose péricellulaire, fibrose S2. Étendu dans la région du portail, zone de la fibrose astrale focale ou étendue; fibrose S3 s'étend autour de la région du portail, fibrose focale ou étendue de pontage; cirrhose S4.
Rapport de diagnostic histopathologique de la NASH: NASA-F (0 ~ 4) G (0 ~ 3) S (0 ~ 4). F: indice de stéatose hépatique; G: degré d'inflammation; S: stade de fibrose.
Les caractéristiques histologiques de la NASH chez les enfants présentent une légère inflammation de la région lobulaire, qui est plus lourde que celle de la région lobulaire, une légère modification analogue à celle du ballon, une fibrose des lobes peu nette, une fibrose du foie et de son environnement apparent, pouvant être évidente. Une cause importante de durcissement.
La ribosylation des hépatocytes est une caractéristique histologique de la "NASH statique".
Diagnostic différentiel
Identification du foie gras causé par le foie gras alcoolique et dautres facteurs bien définis des dommages au foie.
