Goutte et hyperuricémie
introduction
Introduction à la goutte et à l'hyperuricémie La goutte est une maladie causée par un trouble de la hernie d'origine héréditaire ou acquise. Ses caractéristiques cliniques sont l'hyperuricémie et les crises récurrentes d'arthrite goutteuse aiguë, de dépôts de tophi, d'arthrite chronique de tophus et de difformités articulaires, entraînant souvent la formation de néphrite interstitielle chronique et de calculs rénaux d'acide urique. L'insuffisance rénale aiguë peut également être causée par des calculs d'acide urique. À l'heure actuelle, le traitement clinique de la goutte n'est toujours pas guéri pour les quatre buts suivants: 1 pour arrêter l'apparition de l'arthrite aiguë au plus tôt, 2 pour prévenir les récidives de l'arthrite, 3 pour corriger l'hyperuricémie, pour prévenir le dépôt d'urate dans les reins, les articulations, etc. Complications; 4 mesures de traitement spécifiques pour prévenir la formation de calculs rénaux d'acide urique doivent être déterminées en fonction du stade de développement de la maladie. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.073% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: Hypertension Artériosclérose Maladie coronarienne, diabète de type II
Agent pathogène
Causes de la goutte et de l'hyperuricémie
Facteurs génétiques (45%):
La goutte a eu une incidence familiale dans l'Antiquité: chez les patients atteints de goutte primaire, 10% à 25% avaient des antécédents familiaux de goutte, et 15% à 25% des patients souffrant de goutte présentaient une hyperuricémie. La goutte primaire est un héritage chromosomique dominant, mais la pénétrance est incomplète. Le statut génétique de l'hyperuricémie varie considérablement. Il peut être polygénique. De nombreux facteurs peuvent affecter la manifestation de l'hérédité de la goutte, tels que l'âge et le sexe. Régime alimentaire et fonction rénale, etc., il a été déterminé que deux troubles métaboliques congénitaux de la cheville sont liés à une transmission sexuelle, à savoir un déficit en hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransférase (HGPRT) et le 5-phosphate ribose-1-pyrophosphate L'enzyme synthétique (PRPP synthétase) est trop active, la femme est un porteur et l'homme est malade. Dans la goutte secondaire, la maladie du stockage du glycogène de type I (maladie de von Gierke) est une maladie récessive cryptique. En bref, il est nécessaire de Un phénotype plus spécifique de la goutte peut être utilisé pour clarifier le schéma génétique.
Facteurs liés à la maladie (20%):
La goutte est souvent accompagnée dhypertension, dhypertriglycéridémie, dartériosclérose, de maladie coronarienne et de diabète de type 2. Chez les patients âgés atteints de goutte, les facteurs cardiovasculaires dépassent linsuffisance rénale, mais la goutte et la maladie cardiovasculaire Il nya pas de relation de cause à effet directe, mais les deux sont liés à lobésité et à des facteurs alimentaires: un régime alimentaire limité ou une perte de poids peuvent améliorer létat de la maladie, dautres maladies associées à la goutte, telles que les maladies myéloprolifératives et lanémie hémolytique, les maladies rénales chroniques, Le diabète insipide, l'intoxication par le plomb, les expectorations, le sarcome, l'hyperparathyroïdie, le syndrome de Down et le psoriasis sont dus à une décomposition excessive des acides nucléiques entraînant une sécrétion excessive d'acide urique et / ou une diminution de son excrétion par les reins.
Facteurs endocriniens (15%):
Létude a montré que la concentration dacide urique dans le pool dacides uriques chez lhomme normal est de 1 200 mg, ce qui en produit 750 mg par jour, dont environ les 2/3 sont éliminés par les reins et le tiers est excrété par lintestin. Une petite partie de lacide urique peut être détruite, principalement du fait que les bactéries décomposent lacide urique sécrétant lintestin humain en alleroïne et en dioxyde de carbone. Dans le cas de la goutte, on ne trouve pas de décomposition de lacide urique. En cas d'insuffisance rénale, l'acide urique qui pénètre dans la cavité intestinale augmentera et deviendra un moyen de défense important en deuxième ligne.Par conséquent, une augmentation du métabolisme anabolique et / ou une diminution de l'excrétion de l'acide urique sont des mécanismes importants pour l'augmentation de la valeur de l'acide urique sérique chez les patients souffrant de goutte.
Après avoir mangé pendant 5 jours, il a été constaté que 90% des patients atteints de goutte appartenaient à lexclusion de lacide urique, mais que leur fonction rénale était toujours normale, principalement parce que le seuil dexcrétion de lacide urique par le rein était supérieur à celui des sujets normaux, avec une valeur supérieure à celle des sujets normaux de 1 à 2 mg / dl. Lexcrétion urique de lacide urique normal commence à peine à être excrétée surtout chez les patients atteints dacide urique normal. Lexcrétion rénale de lacide urique dépend de la filtration glomérulaire, de la résorption tubulaire proximale (98% à 100%), de la sécrétion (50%) et La réabsorption après la sécrétion (40% ~ 44%), la branche de Henle et le tube collecteur, peuvent également absorber une petite quantité d'acide urique, l'excrétion finale représentant 6% à 12% de la filtration (Figure 3), hyperuricémie d'origine médicamenteuse. Tels que diurétiques, aspirine à faible dose, médicaments antituberculeux ou médicaments anti-rejet après une greffe d'organe, la cyclosporine A est liée à l'inhibition de la sécrétion, les patients boivent plus d'eau, maintiennent le volume urinaire et alcalinisent le pH de l'urine, réduisent l'acide urique La prévention de la formation de calculs rénaux et de la néphropathie à l'urate de sodium revêt une grande importance.
Pathogenèse:
Pathogenèse
Une enzyme de lacide urique (oxydase) qui convertit lacide urique en une allantoïne plus soluble et plus facilement évacuée, si bien que les taux sériques dacide urique sont bas sans goutte, sans que lhomme soit présent (Homo sapient) et Les espèces d'hominoïdes sont une inactivation par mutation du gène de l'urate oxydase au cours de l'évolution, de ce fait l'hyperuricémie humaine est provoquée par des anomalies congénitales du catabolisme de l'acide urique, l'acide urique dissous. En tant que piégeur d'espèces réactives de l'oxygène, dont le peroxynitrite dérivé d'oxygène et de superoxyde, il peut être bénéfique pour l'homme La concentration en acide urique dans le sérum d'hyperuricémie dépend de la relation entre la production d'acide urique et le taux d'excrétion. Dans léquilibre, il existe deux sources dacide urique dans le corps humain: la décomposition des nucléotides provenant daliments riches en protéines nucléaires, exogène (environ 20% de lacide urique présent dans le corps) et les acides aminés, le phosphoribosose, etc. La synthèse de petites molécules et le catabolisme de lacide nucléique sont endogènes et représentent environ 80% de lacide urique total dans le corps. Pour la survenue dune hyperuricémie, il est clair que les troubles métaboliques endogènes sont plus importants que les facteurs exogènes. Dans létude de traceur, la concentration moyenne dacide urique dans le pool dacides uriques chez lhomme normal est de 1200 mg, environ 750 mg par jour, 500 à 1000 mg sont évacués, environ 2/3 sont excrétés par lurine et un autre tiers est excrété par lintestin ou oxydé par lacide urique bactérien dans lintestin. Décomposition enzymatique, la concentration sérique en acide urique chez les personnes normales fluctue dans une fourchette étroite, le taux moyen chez les hommes normaux est de 339mol / L (5,7 mg / dl), la moyenne féminine est de 256 mol / L (4,3 mg / dl), acide urique dans le sang De nombreux facteurs, tels que la race, les habitudes alimentaires, lâge et la surface du corps, ont une incidence sur le niveau. De manière générale, lacide urique augmente avec lâge, en particulier après la ménopause des femmes. Les taux d'acide urique dans le sang des femmes ménopausées peuvent être proches de ceux des hommes, cliniquement souvent supérieurs à la moyenne ou supérieurs au sexe normal du même sexe de deux écarts-types (DS) ou plus pour l'hyperuricémie, car la goutte est provoquée par des cristaux d'acide urique À l'état non dissous causé par l'acide urique, l'hyperuricémie est donc déterminée par la distribution statistique de la solubilité de l'acide urique dans les fluides corporels plutôt que par les taux d'acide urique. La quantité d'acide urique produite par unité de temps dépasse le traitement et reste dissoute. Force, il y a dépôt de cristaux monosodiques d'acide urique à l'extérieur de la cellule, la température de l'articulation périphérique (articulation du genou d'environ 32 ° C, articulation de la cheville d'environ 29 ° C), réduit également considérablement la solubilité de l'acide urique, provoquant par exemple une réaction inflammatoire, une goutte .
(1) Il peut exister des défauts moléculaires dans le mécanisme conduisant à une biosynthèse excessive du strontium: par exemple, la quantité denzyme métabolisant les expectorations est augmentée ou lactivité est trop élevée et lactivité enzymatique est réduite ou absente.
1 Le nombre denzymes est augmenté ou lactivité est trop élevée:
A. Augmentation du nombre et de l'activité de la phosphoribosyl pyrophosphate amide transférase (PRPPT): cette enzyme est une enzyme limitant la vitesse qui catalyse la formation de la réaction du 1-amino-5-phosphate ribose (PRA), avec une augmentation de la PRPPAT et de la production de la PRA. Lorsque la synthèse d'hypoxanthine nucléotides est augmentée, la production d'acide urique est augmentée et lorsque l'adénylate ou l'acide guanylique est diminué, l'inhibition de l'enzyme est réduite et la production d'acide urique est accrue.
B. Augmentation de l'activité de la PRPP synthase: cette enzyme favorise la synthèse des acides nucléiques et des purines et augmente la production d'acide urique.
C. Augmentation de lactivité de la xanthine oxydase (XO): cette enzyme peut accélérer loxydation de lhypoxanthine en xanthine, accélérant ainsi la production dacide urique à partir de la jaunisse et une augmentation de lactivité de XO, provoquée par une induction secondaire denzymes hépatiques non congénitale. Défauts.
D. Glutathion réductase excessive: cette enzyme peut catalyser le type réduit de nicotinamide adénine dinucléotide (IVADPH) et de glutathion oxydé (GSSG) pour devenir de la nicotinamide adénosine Phosphate acide (NADP) et glutathion réduit (GSH), le NADP est un coenzyme de la boucle du pentose phosphate qui, lorsqu'il est trop important, favorise la boucle du pentose phosphate, ce qui entraîne une augmentation de la synthèse du ribose 5-phosphate, ce qui conduit au phosphoribosyle phosphate. Augmentation du pyrophosphate (PRPP) et augmentation de la production d'acide urique.
2 diminution ou manque d'activité enzymatique:
A. Déficit en hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransférase (HGPRT): cette enzyme peut favoriser la conversion de l'hypoxanthine en nucléotides d'hypoxanthine et la guanine est convertie en guanylate Lorsque la HGPRT est déficiente, la consommation de PRPP est réduite. L'accumulation de PRPP augmente la production d'acide urique.
B. Déficit en glucose-6-phosphatase: peut provoquer une accumulation de glycogène de type I, le glucose-6-phosphate ne peut pas devenir du glucose, le métabolisme se transforme en acide phosphogluconique et se convertit partiellement en 5-phosphate ribose.
C. Déficit en glutaminase: lenzyme est déficiente, ce qui réduit la décomposition de la glutamine, stocke la glutamine et augmente la matrice de la muscarine synthétique.
D. Faible activité de la glutamate déshydrogénase: la déshydrogénation de lacide glutamique peut réduire la production dacide -cétoglutarique, augmenter la conversion en glutamine et augmenter la synthèse de strontium et dacide urique.
La production excessive dacide urique (70% à 80%) et seulement 25% des patients dont lexcrétion de lacide urique est faible est la principale cause de lhyperuricémie Chez la plupart des patients atteints dhyperuricémie primaire, lexcrétion de lacide urique sur 24 heures se situe dans les valeurs normales. Plus de 20% à 25% des patients ont une décharge accrue et les patients dont l'excrétion d'acide urique augmente dans l'urine ont une synthèse anormalement accrue de crachats, alors que chez les patients excrétant de l'acide urique normal, la production de crachats est excessive et que l'excrétion rénale de l'acide urique dépend Filtration glomérulaire, réabsorption tubulaire rénale proximale (98% à 100%), sécrétion (50%) et réabsorption après sécrétion (40% à 44%), lorsque la filtration glomérulaire est réduite, ou paire tubulaire rénale L'hyperuricémie peut être causée par une augmentation de la réabsorption de l'urate ou par une diminution de l'urate des tubes rénaux.
(2) Mécanisme de la production et de la clairance de l'acide urique: le pool systémique d'acide urique total pouvant communiquer avec l'urate de sodium dans le plasma est déterminé par le taux de production et de traitement de l'acide urique et est augmenté lors de la goutte (tableau 3A B), de la xanthine oxydase (xanthine oxydase). Il produit de l'acide urique sur le substrat, formé d'hypoxanthine et de xanthine, qui passe par les enzymes de décomposition épithéliales de l'intestin (y compris la xanthine oxydase), principalement décomposées en acide urique, ce qui limite l'apport de l'expectoration. Le taux sérique dacide urique peut être légèrement diminué (0,6 ~ 1,8 mg / dl), mais la différence dabsorption lors de lhyperuricémie ne produit aucun effet; la plupart de lacide urique est la xanthine oxydase hépatique sous hypoxanthine. Et la jaunisse, elles sont dérivées du vieillissement des acides nucléiques et du métabolisme cellulaire des nucléotides. Les voies de biosynthèse de ce dernier sont deux, à savoir la "remédiation" ("réutilisation") et la "nouvelle synthèse".
La plupart de l'acide urique est éliminé par les reins, environ 1/3 est dégradé par des bactéries dans l'intestin.En cas de dysfonctionnement rénal, la dégradation de l'acide urique par les bactéries est significativement accrue et les agents uricouriques qui favorisent l'augmentation de l'excrétion de l'acide urique dans l'urine bloquent l'acide urique. La récupération, alors que dautres médicaments et des acides organiques faibles, inhibe la sécrétion dacide urique par les reins et augmente les taux sériques dacide urique, le jeûne, le métabolisme de lalcool et lhyperuricémie au cours de lacidocétose, qui est due à ce mécanisme.
Le métabolisme des expectorations intracellulaires et l'hyperuricémie "métabolique" se produisent, la voie de la "nouvelle synthèse", l'anthacycline d'inosine (inosine) (IMP) (hypoxanthine) est composée de phosphoribosyl pyrophosphate ( PPRP) Dérivée du précurseur du squelette ribose-5-phosphate, cette voie est séparée à lIMP pour produire de ladénosine (adénosine-phosphate) (AMP) et du guanylate (guanosine-phosphate) (GMP). Et ses dérivés, la voie de "remédiation", l'ictère préformé à base de guanidine, la guanine et l'adénine (de IMP, GMP et AMP) dans l'hypoxanthine phosphoribosyltransférase (HPRT) et l'adénine en acide phosphorique Sous l'action de la ribosylase (APRT), il se condense directement avec le PP-ribose-P, puis régénère ces ribonucléotides. L'hypoxanthine formée par le renouvellement des nucléotides, une partie pénètre dans le foie et la xanthine oxydase (XO) Décomposé en acide urique, le reste est traité par HPRT.
La voie de récupération (plus économique en termes de besoins en énergie) peut réduire l'activité de synthèse régénérative car (1) HPRT et APRr ont une plus grande affinité pour le PP-ribose-P que l'amide ribosyltransférase (amide PRT).
L'absence de HPRT entraîne inévitablement la perte de l'ictère et de la guanine sous forme d'acide urique et la nouvelle voie de synthèse est modernisée en raison de la diminution de la formation de nucléotides inhibiteurs et de l'augmentation de la concentration en PP-ribose-P pouvant être utilisée dans la réaction de l'amide PRT. De plus en plus, les variants variants "promoteurs" de PP-ribose-P synthase héréditaires ont augmenté la formation de PP-ribose-P, stimulant le PRT amide et considérablement augmenté la nouvelle synthèse.
Une décomposition accrue des nucléotides peut augmenter les taux sanguins d'acide urique en raison de la production accrue de substrat XO et de l'inhibition de la libération de PRT d'amide, ainsi que de l'hyperuricémie et de la goutte en l'absence de glucose-6-phosphatase (glycogène de type I). Relatif à ce mécanisme: le glucose-6-phosphate s'accumule aux dépens du triphosphate glandulaire hépatique (ATP) et l'AMP se dégrade en acide urique, ce qui peut décomposer des nucléotides tels que l'hypoxie et le métabolisme de certains sucres. Chez les personnes normales qui font un exercice intense et modéré chez les patients atteints de myopathie métabolique, l'acide urique dans le sang peut augmenter rapidement. (5NT = 5-nucléotidase; PNP = nucléotide phosphorylase; ADA = adénosine désaminase; AK = adénosine kinase)
(3) Mécanisme d'hyperuricémie: il existe des preuves selon lesquelles environ 10% des patients atteints de goutte ont une production excessive d'acide urique, c'est-à-dire que l'excrétion d'acide urique urinaire dépasse la valeur normale + 2SD (c.-à-d. 600 mg lorsque le repas est restreint et> 800 mg au cours du repas normal). ), le défaut le plus fréquent est le défaut génétique de deux rares régulateurs de la synthèse des nucléotides de la purine, à savoir le déficit réducteur en hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransférase et la synthèse du phosphoribosyl pyrophosphate L'enzyme (phosphoribosyl pyrophosphate synthetase) est hyperactive.
L'acide urique, ou trioxane, est un produit issu du métabolisme de l'organisme. Dans des circonstances normales, la majeure partie de l'acide urique se trouve sous forme d'urate de sodium dans le sang. À 37 ° C, pH 7,4, l'acide urique est à l'état profond, libre dans le sang, l'acide urique provenant principalement du rein. L'excrétion, le corps maintient une certaine plage d'acide urique dans le sang par balance dynamique, le mâle ne dépasse pas 417mol / L (7 mg / dl), la femelle ne dépasse pas 357mol / L (6 mg / dl).
La majorité des causes de la goutte primaire sont inconnues. Le mécanisme direct d'environ 90% de l'incidence est lié à la diminution de l'excrétion rénale.Très peu de gouttes chez les enfants et l'adolescence sont liées à l'hérédité. Ceux qui ont des facteurs pathogènes évidents sont appelés goutte secondaire. Pour le syndrome de Lesch-Nyhan et la maladie de von Gieke, l'interaction de facteurs génétiques et de facteurs environnementaux détermine la formation d'hyperuricémie. Une hyperuricémie est présente chez les parents au premier degré de 20% des patients atteints de goutte.
La plupart des patients atteints de goutte idiopathique ont une fonction rénale normale, mais en raison de la réduction de l'excrétion de l'acide urique par filtration, le taux sanguin d'acide urique est augmenté (hyperuricémie). Pourquoi? En cas de dysfonctionnement rénal, lexcrétion de lacide urique est réduite, mais la goutte est rare en cas dinsuffisance rénale chronique. Plusieurs familles ont été signalées: hyperuricémie précoce, goutte et insuffisance rénale progressive (parfois accompagnée de (Pression artérielle) est étroitement liée (Tableau 1), néphropathie chronique au plomb toxique, alcoolisme, diurétiques et autres médicaments pouvant provoquer une hyperuricémie et une goutte en raison de mécanismes rénaux.Les patients transplantés du cur et des reins peuvent être traités à la cyclosporine. Une hyperuricémie sévère se produit et la goutte survient rapidement.
Lhyperurémie et la goutte idiopathique sont associées à lobésité et à lhypertriglycéridémie Certains patients atteints de goutte peuvent éliminer les taux élevés de triglycérides, lhyperuricémie, une production excessive dacide urique et des troubles de la clairance rénale dus à une perte de poids et au sevrage alcoolique. .
1 Mécanisme dattaque de la goutte aiguë: les neutrophiles sont un agent indispensable dans les cas dinflammation aiguë de la goutte, qui libèrent des leucotriènes, de linterleukine-1 et des glycoprotéines lors de la phagocytose des cristaux durate monosodique. Facteur ("facteur chimiotactique cristallin"), qui intensifie l'infiltration de neutrophiles dans les articulations touchées. Les neutrophiles activés peuvent également produire du superoxyde, ainsi que la rupture de la membrane lysosomale et des cellules. Dissout et libère les enzymes lysosomales.Les peptides et kinines du complément sont clivés par le précurseur, provoquant douleur, vasodilatation et perméabilité, et les lysosomes et enzymes cytoplasmiques libérés sont produits par les cellules mésenchymateuses. La collagénase, comme la prostaglandine, provoque une destruction chronique des articulations et une nécrose des tissus.
A. Arthrite asymptomatique chez les patients souffrant de goutte: on trouve souvent des cristaux d'acide urique à l'extérieur de la cellule. Les attaques et les terminaisons peuvent être provoquées par des protéines plasmatiques et s'adsorber sélectivement sur les cristaux, ce qui peut affecter leur interaction avec les neutrophiles. Un anticorps IgG produit en utilisant un cristal durate de monosodium comme antigène peut agir en tant quagent de nucléation, favoriser la cristallisation de lurate de sodium et augmenter la phagocytose de ces cristaux par les neutrophiles, favorisant ainsi la libération denzymes lysosomales. À la fin de l'épisode, des lipoprotéines contenant de l'apoprotéine B pénètrent dans l'articulation enflammée à partir de cristaux de plasma d'urate monosodique, ce qui a un effet sur la phagocytose, le métabolisme oxydatif des neutrophiles, la production de superoxyde et la cytolyse. Tous ont des effets inhibiteurs, et la différence de qualité et de quantité de l'agent de régulation des protéines peut expliquer la différence de réaction inflammatoire des cristaux d'acide urique pendant et après la goutte.
B. Arthrite goutteuse aiguë: le sel durate de sodium forme des précipités microcristallins dans les articulations et les articulations autour des articulations, ce qui provoque une inflammation articulaire non spécifique est un processus complexe, qui peut résulter de la combinaison de divers facteurs, tels que la solubilité de lurate dans la physiologie normale À pH 7,0, la température est de 37 ° C à 381 µmol / L (6,4 mg / dl); au-delà de cette concentration, l'état est saturé, en raison du cartilage articulaire, moins de vaisseaux sanguins dans la synoviale et autour des articulations, la matrice contient Lacide polysaccharique et le tissu conjonctif sont abondants: lorsque lurate dans le fluide corporel atteint la sursaturation, dans certaines conditions induites, telles que les dommages, la diminution de la température locale, la diminution locale du pH, la fatigue du corps entier, lalcoolisme ou le plasma 1, Lorsque l'2 globuline est réduite et que l'urate est combiné, l'urate est facilement cristallisé, les cristaux d'urate peuvent catalyser les leucocytes et les leucocytes des globules blancs et des capsules articulaires peuvent libérer du blanc quelques minutes après la phagocytation de l'urate. Le triène B4 (LTB4) et les facteurs chimiotactiques de la glycoprotéine, le rôle des cristaux durate et des leucocytes ou dautres cellules phagocytaires peuvent être régulés par des protéines adhérant à la surface des cristaux, ainsi que des IgG à la surface des cristaux La phagocytose des cellules et certaines protéines spécifiques telles que les LDL peuvent inhiber cet effet, ce qui peut expliquer le manque de cohérence de la cristallisation urinaire provoquée par les cristaux d'urate chez les patients souffrant de goutte.Des tests in vitro montrent que les monocytes peuvent être libérés après stimulation par les cristaux d'urate. L'interleukine-1 (IL-1) et l'IL-1 peuvent causer la goutte et augmenter l'inflammation.Il a été rapporté que d'autres cytokines telles que l'IL-8, le TNF et le système du complément sont également impliquées dans la réponse inflammatoire ci-dessus, mais pas tous les facteurs mentionnés ci-dessus. Tous les facteurs sont essentiels: après la phagocytation des cristaux durate par les cellules, les leucocytes se dégranulent rapidement, se décomposent, détruisent la membrane lysosomale, libèrent de lhydrolase, provoquent une nécrose des leucocytes, libèrent des peptides inflammatoires et dautres facteurs inflammatoires, entraînant une Intensifiée, la membrane phospholipidique des organites, comme le cholestérol et la testostérone, est sensible à la lyse cytosolique provoquée par l'urate.Par exemple, le -estradiol inhibe la réaction ci-dessus, de sorte que la goutte survient chez l'homme et la femme ménopausée. En particulier les articulations des membres inférieurs: les articulations des orteils sont soumises à la pression la plus forte, faciles à endommager et la température locale est basse; il est donc un bon site pour la goutte, et l'arthrite goutteuse aiguë se résorbe d'elle-même. Peut être lié aux facteurs suivants: a) augmentation de la température locale au début de linflammation, dissolution accrue de lacide urique, diminution de la formation de nouveaux cristaux, b. Augmentation du flux sanguin local, absorption de lurate dans la circulation sanguine, c) peut être de lurate phagocytée La destruction de la peroxydase médullaire des leucocytes réduit la quantité d'urate libérée lors de la rupture des leucocytes, du stress dû à l'inflammation, de l'excitation du cortex surrénalien, de la sécrétion accrue d'hormones, de l'inhibition du processus inflammatoire, de la fluctuation rapide de la valeur de l'acide urique dans le sang pouvant provoquer une goutte aiguë Les épisodes d'arthrite sexuelle, si la diminution soudaine de l'acide urique dans le sang peuvent dissoudre le tophi dans l'articulation et libérer des cristaux d'aiguille insolubles, ce qui peut expliquer pourquoi l'arthrite goutteuse aiguë survient chez les patients souffrant de goutte lors de l'application d'acide urique et d'inhibition des médicaments produisant de l'acide urique. .
2 mécanisme tophi stone: le tophus (tophus) est le dépôt de cristaux fins en forme d'aiguille monosodique d'acide succinique, entourés d'une réaction monocytaire chronique et de cellules épithéliales, cellules géantes de granulomes à corps étranger, pouvant être multicurs, le tophi est courant Articulations et autres cartilages, synoviale, gaine tendineuse, sac muqueux et autres structures articulaires, ostéophytes, tissus sous-cutanés et interstitiels rénaux.
Par rapport aux crises de goutte aiguës, la réponse inflammatoire causée par les tophi est négligeable et se produit généralement en silence et sans sensation. Certaines gouttes de patients souffrant de goutte sont découvertes lors dun examen radiographique du cartilage osseux et articulaire. Le tophi augmente progressivement dans les articulations, provoquant une dégénérescence du cartilage et de los sous-chondral, une prolifération de la membrane synoviale et de los, des articulations parfois fibreuses ou ossifiées, et une imagerie radiographique des lésions courantes de perforation osseuse ( Les lésions perforées sont causées par des tophi de la moelle osseuse, qui peuvent communiquer avec la surface de l'articulation par le biais du cartilage.Le dépôt du corps vertébral dans l'urate peut atteindre la cavité médullaire près du disque intervertébral.
3 Goutte dinsuffisance rénale: 90% des patients atteints de goutte sont atteints dinsuffisance rénale, il ya trois principaux changements:
A. Néphropathie goutteuse: Son histologie caractéristique est la présence de cristaux durate dans la médullaire ou le mamelon rénal, entourés de cellules rondes et de macrophages, souvent accompagnés de modifications inflammatoires interstitielles aiguës ou chroniques. Fibrose, atrophie tubulaire, sclérose glomérulaire et artériosclérose rénale, les premiers changements sont une inflammation partielle et des lésions tubulaires à Henle, suivies de lésions progressives légères et lentes, souvent dues à une hypertension, une artériosclérose rénale. , calculs et infections des voies urinaires, intoxication au plomb et autres facteurs rendant la maladie compliquée.
B. calculs rénaux liés à l'acide urique: patients atteints de goutte avec un débit normal d'acide urique, 20% pouvant présenter des calculs d'acide urique, et les patients présentant un débit accru d'acide urique pouvant avoir jusqu'à 40% de calculs d'acide urique, 89% d'acide urique pur (sans urate) Les pierres, le reste contiennent toujours des calculs d'oxalate de calcium, de phosphate de calcium et de carbonate de calcium, l'incidence de calculs avec l'augmentation de la concentration sanguine en acide urique, l'augmentation de la production d'acide urique dans le sang, la valeur du pH réduisant l'urate en acide urique libre, conduisant à l'urine La solubilité du sel d'acide est réduite, ce qui facilite la formation de calculs d'acide urique: à pH 5,0, l'acide urique à 85% est non ionique, seulement 15 ml d'acide urique sont dissous pour 100 ml d'urine et la solubilité de l'acide urique peut être augmentée de 10 fois lorsque l'urine est alcalinisée à pH 7,0. Lorsque le pH est de 8,0, il peut être multiplié par 100.
C. Néphropathie aiguë de lacide urique: en raison de la cristallisation de lacide urique dans le canal collecteur rénal, du pelvis rénal et des dépôts urétraux, lobstruction urinaire peut provoquer une oligurie et une insuffisance rénale aiguë, fréquente dans les maladies myéloprolifératives au cours de la chimiothérapie ou de la radiothérapie. Un grand nombre de patients sont produits.
L'autopsie des patients atteints de goutte révèle souvent que la médullaire et le cône rénaux présentent des dépôts cristallins d'urate monosodique, entourés de réactions mononucléaires et mégacaryocytes, c'est-à-dire de "néphropathie à l'urate", de cristaux d'acide urique (pas d'urate) Dépôts dans les tubules distaux et les conduits collecteurs entraînant une dilatation et une atrophie des tubes proximaux. La néphropathie est fréquente dans la goutte, mais elle est généralement légère et lente à progresser. La néphropathie interstitielle peut être due à un dépôt d'urate mais pas d'urine. Également observé dans le sel acide, d'autres peuvent présenter une hypertension artérielle, des dépôts de calcium dans le rein, une maladie des calculs de l'acide urique, une infection, le vieillissement et l'intoxication par le plomb.
Néphrolithiase de l'acide urique: 10 à 25% des patients atteints de goutte souffrent de calculs rénaux, ce qui est environ 200 fois plus élevé que l'incidence dans la population générale: lorsque le débit d'acide urique est> 700 mg par jour, l'incidence de calculs est> 20%; Lorsque le taux sanguin atteint 1100 mg, le taux de calculs atteint environ 50%. L'incidence des calculs est également liée à l'hyperuricémie. Lorsque le taux d'acide sérique sérique est> 12 mg / dL, le taux de calculs peut atteindre 50% et plus de 80% sont des acides uriques (pas d'urate de sodium). Pierres, le reste est mélangé avec de lacide urique et de loxalate de calcium ou de loxalate de calcium pur.
5 calculs au phosphate: patients atteints de goutte et de calculs à l'acide urique non goutique, le pH de l'urine continue de diminuer, ce qui favorise l'apparition de calculs à l'acide urique; la raison initiale en est encore inconnue, à pH 5 et à 37 ° C, solubilité de l'acide urique libre Seulement 15 mg / dL, de sorte que dans le cas dun volume durine normal, lacide urique qui libère la charge moyenne doit également former une urine sursaturée, dont la solubilité peut être multipliée par 10 à pH 7 et par 100 à 8.
(4) Étiologie et pathogenèse de la médecine traditionnelle chinoise: la médecine chinoise estime que la cause principale de la goutte primaire est la rate congénitale et le dysfonctionnement rénal, la fonction de transport de la rate est réduite, puis la turbidité endogène; le dysfonctionnement de la division rénale, humide Lexcrétion trouble est moins lente, entraînant une cohésion trouble. À ce stade, ressentir le froid, lhumidité et la chaleur, une fatigue excessive, une blessure aux sept émotions, ou lalcoolisme, ou un traumatisme articulaire, etc., aggrave et favorise la turbidité pour faire couler les articulations, les muscles, Les os, le sang et le sang coulent mal et forment une douleur dans les expectorations, c'est-à-dire une arthrite goutteuse, ce qui permet de diviser la cause de la goutte en trois aspects: cause interne, cause externe et incitation.
1 Cause interne: principalement due à un manque de dotation congénitale et à une déficience en justice, manque de dotation, perte de foie et de reins, manque de sang et d'os, dysfonctionnement des méridiens des reins et des muscles, ou dysfonctionnement des reins et de l'urine, cohésion trouble, articulation, muscles, obstruction Les méridiens peuvent former des douleurs dans les expectorations; le manque de dotation, le déséquilibre du yin et du yang affectent dautres viscères, touchant principalement la rate, ce qui provoque un trouble du transport, en particulier du goût épais, le vin et les aliments ne peuvent pas être transportés, ce qui provoque une turbidité endogène, une stagnation de larticulation, ou Une source insuffisante, le qi et le sang ne peuvent pas supporter les méridiens des articulations, peuvent également conduire au rachitisme, à une carence juste du qi, peuvent être faibles, peuvent également être causés par d'autres maladies, le qi post-partum et le sang, ou la fatigue, un régime alimentaire, des blessures émotionnelles, Ou sur-servir certaines drogues chimiques causées par des blessures internes, une carence juste en qi, un muscle et des muscles meurent, et le second est incapable de résister aux maux externes.Les causes internes ci-dessus, puis les facteurs externes et les motivations s'additionnent, les méridiens sont bloqués, le sang ne coule pas. Lisse et à base de maladie.
2 facteurs externes: principalement ressentir le vent, le froid, l'humidité, le mal chaud, en raison de l'humidité de la résidence, l'environnement de travail est humide et froid, ou le travail dans l'eau, ou la pluie pataugeant, ou pluvieux, le temps pluvieux d'été persistant, ou la sueur du vent, la sueur Après être entré dans l'eau et d'autres raisons, quand la justice ne suffit plus, quand l'extérieur n'est pas solide, le vent et l'humidité froide, ou le mal du rhumatisme, ou le mal du froid et de l'humidité, ou le mal du rhumatisme et de la chaleur, ou le mal de la chaleur humide, peuvent envahir les méridiens humains, laissant Dans les membres, les os et les muscles, entre les articulations, l'obstruction est déraisonnable et est causée par la maladie. En raison des sentiments différents du mal ou de la différence des esprits maléfiques, les syndromes correspondants se forment ainsi que le syndrome causé par le vent et l'humidité froide dure longtemps. Non guéri, stagnation de la chaleur, peut également être converti en rhumatisme articulaire aigu ou en syndrome de chaleur humide.
3 motivations: principalement dans le mal sinistre, ou les méridiens mal stagnants, ajoutent le surmenage, sept émotions blessées, la consommation interne de justice, l'alimentation, l'alcoolisme, le goût, les dommages à la rate et à l'estomac, la turbidité endogène; Ou encore, un traumatisme lié à une nouvelle blessure, une intervention chirurgicale ou des lésions articulaires, etc., peuvent augmenter la stagnation des méridiens.
La pathogenèse de cette maladie est principalement une déficience congénitale, une déficience en Qi juste, une dystrophie méridienne, ou une excrétion humide et trouble lente, laissant les méridiens, ou une rate transportée par le secrétaire, des mucosités et une stagnation des articulations, ou une sensation pervers extérieure, des mal de pieds externes, des méridiens, des visages Une mauvaise opération, toutes les articulations, les os, les douleurs musculaires, l'enflure, la chaleur rouge, un engourdissement, une lourdeur, une flexion et une extension sont défavorables à la formation de la maladie, une maladie à long terme n'est pas sanglante, une stase sanguine, des expectorations, une stase sanguine trouble Gonflement des articulations, déformation, raideur, ecchymose autour des articulations, nodules et lésions internes des organes internes, peuvent être compliqués par le syndrome de la maladie viscérale, létat est complexe et grave.
Le stade initial de la maladie se situe au niveau des membres, des articulations et des méridiens, suivi d'une érosion des os et des os, de lésions internes et de viscères. En fait, avant l'apparition des symptômes, une insuffisance congénitale du foie et des reins et une perte de la rate ne peuvent pas être ignorées.
La nature de la maladie est la norme virtuelle, avec insuffisance hépatique et rénale, déséquilibre de la rate, puis saleté: vent, froid, humidité, turbidité, stase sanguine et méridiens obstruction.
2. pathologie
Le changement pathologique caractéristique de la goutte est le tophi, qui consiste en un dépôt de cristaux daiguilles durate et en une réaction chronique aux corps étrangers: les nodules de corps étrangers environnants formés par les cellules épithéliales et les macrophages, les cristaux durate étant solubles dans leau. Lorsque le tissu est fixé avec un fixateur insoluble dans l'eau tel que l'éthanol, le cristal est en forme d'aiguille sous un microscope polarisant et présente un double phénomène. Le tophi est courant dans les cartilages articulaires, les membranes synoviales, les gaines tendineuses, les tissus périarticulaires, les tissus sous-cutanés, les ostéophytes, etc. Le cartilage articulaire interstitiel rénal est le site de dépôt le plus courant d'urate, parfois le seul dépôt, dégénérescence du cartilage articulaire, hyperplasie synoviale, glénoïde, destruction de l'os sous-chondral, hyperplasie du bord osseux, aspect fibreux Ou ostéoarthrose, un petit nombre de patients atteints du syndrome de Lesch-Nyhan, des changements démyélinisants dans les tissus cérébraux au moment de l'autopsie, de multiples infarctus cérébraux et de la substance blanche cérébelleuse, la dégranulation des cellules de Purkinje, la nécrose des cellules nerveuses, l'amincissement cortical et Hyperplasie ganglionnaire.
La prévention
Prévention de la goutte et de l'hyperuricémie
Analyse d'invalidité
(1) L'arthrite aiguë et l'arthrite chronique de la goutte peuvent causer de multiples articulations de la taille du corps, des rougeurs aiguës, de l'enflure, de la chaleur, des douleurs et une mobilité limitée, avec arthrite aiguë récurrente et goutte intra-articulaire. À mesure que la pierre grossit, la structure articulaire peut être détruite pour causer des difformités articulaires et des troubles du mouvement.
(2) Lincidence de calculs rénaux de lacide urique rénal chez les patients atteints de goutte est denviron 25%. Les calculs bloquent les tubules rénaux, ce qui peut provoquer une insuffisance rénale aiguë et mettre en danger la vie des patients.
2. Prévention de la population
Pour les hommes d'âge moyen et les personnes âgées souffrant de douleurs articulaires, il faut envisager la possibilité d'une arthrite goutteuse et déterminer le contenu sérique en acide urique à des fins de dépistage.
3. Prévention individuelle
(1) Prévention primaire: contrôle du régime alimentaire: les patients souffrant de goutte devraient suivre un régime alimentaire faible en calories afin de maintenir un poids idéal, tout en évitant les aliments à base de sorgho, notamment les organes internes des animaux, les sardines, les palourdes, les serpents, les fruits de mer et le bouillon épais. Poissons et crevettes, viande, pois, etc., divers produits céréaliers, fruits, légumes, lait, produits laitiers, ufs, lait de soja au tofu, avec le moins dalcool, cesser de boire toutes sortes dalcool, boire beaucoup deau pour maintenir le débit urinaire.
(2) Prévention secondaire: éviter la cristallisation de l'urate: éviter le froid et l'humidité, la fatigue excessive, le stress mental, le port de chaussures devrait être confortable, éviter les lésions articulaires, utiliser des médicaments qui affectent l'excrétion de l'acide urique, tels que les diurétiques, l'aspirine à faible dose Etc., dans le cas d'épisodes d'arthrite typiques, avec des antécédents familiaux, les hommes plus âgés devraient envisager cette maladie afin de parvenir à un diagnostic précoce.
(3) Prévention tertiaire: en cas de risque de perforation de grosses pierres de la goutte ou si les articulations affectent la fonction articulaire à proximité de l'articulation, une résection chirurgicale doit être envisagée.Si le sinus est usé, les cristaux d'urate peuvent être grattés. , après la formation du tissu de granulation et ensuite la greffe de peau, tels que les articulations ont été gravement endommagées, si nécessaire, peuvent être utilisés pour la fusion articulaire.
Prévention et traitement des maladies concomitantes: traitement simultané de l'hypertension associée, de l'hyperlipidémie, du diabète, de la maladie coronarienne, de la maladie cérébrovasculaire.
Complication
Goutte et complications de l'hyperuricémie Complications, hypertension, artériosclérose, maladie coronarienne, diabète de type 2
Les patients atteints d'hyperuricémie sont obèses, souvent compliqués d'hypertriglycéridémie, d'hypertension, d'artériosclérose, de maladie coronarienne, de diabète de type II (NIDDM). Parmi les causes de décès chez les patients âgés souffrant de goutte, les facteurs cardiovasculaires dépassent l'insuffisance rénale.
Symptôme
Symptômes de la goutte et de l'hyperuricémie Symptômes courants L'urine est constituée de nodules de goutte noirs, d'inconfort corporel, de globules blancs dans le liquide articulaire ... Fatigue, fatigue, coma, croissance lente, syndrome de malabsorption de la méthionine
Hyperuricémie asymptomatique
La concentration sérique d'urate augmentait avec l'âge, plus de 416 mol / L (7 mg / dl) peut être qualifiée d'hyperuricémie, cette période ne provoquant qu'une augmentation de l'acide urique dans le sang, pas de dépôt d'urate ni d'inflammation des tissus, patients de sexe masculin à partir de l'adolescence Après l'augmentation de l'acide urique dans le sang, la plupart des femmes sont présentes à la ménopause, la plupart des patientes restent à ce stade et aucun symptôme clinique ne survient, un petit nombre de patients seulement développent une goutte, mais plus la concentration sérique en acide urique est élevée, plus la goutte dure longtemps. Plus il y a d'opportunités.
2. arthrite goutteuse aiguë
Est le premier symptôme le plus commun de la goutte primaire, se produit dans les articulations des membres inférieurs, plus de la moitié des premiers épisodes dans le gros orteil, environ 90% des patients dans l'ensemble du cours du gros orteil est impliqué, l'apparition typique de l'apparition aiguë, les patients peuvent Cétait très sain au coucher, mais la nuit, les pieds me faisaient mal, les symptômes ont atteint un pic en quelques heures et les articulations et les tissus environnants sont apparus rouges, gonflés, chauds, douloureux, douloureux et même incapables de supporter la couverture du lit. La vibration des pas à l'intérieur peut provoquer l'exsudation des articulations lorsque les grandes articulations sont en jeu, ce qui peut s'accompagner de symptômes systémiques tels que fièvre, maux de tête, augmentation du nombre de globules blancs et augmentation du taux de sédimentation érythrocytaire.Certains patients sont fatigués avant l'apparition, inconfort corporel et douleur locale aux articulations Il y a plusieurs années, à l'exception du gros orteil qui est le site le plus répandu de la maladie, l'orteil, la cheville, le genou, le doigt, le poignet, l'articulation du coude sont également bons. Les épaules, les hanches, la colonne vertébrale et d'autres articulations sont moins atteintes, l'incidence initiale étant de 75%. ~ 90% commence dans une seule articulation, des attaques répétées augmenteront le nombre d'articulations, toutes les saisons peuvent être affectées, mais printemps et automne, fréquence fréquente, maladie de la nuit, lésions articulaires mineures, chirurgie, fatigue, infection, état d'esprit Le stress, la fatigue excessive, les régimes riches en sorgho, l'abus d'alcool, etc. sont des causes courantes.
La procédure d'attaque de goutte non traitée est également différente: la plupart des attaques de goutte peuvent être soulagées pendant plusieurs jours, voire plusieurs semaines, l'inflammation des articulations disparaît et l'activité peut être complètement rétablie, la peau locale passe de la rougeur à la rougeur et redevient graduellement normale. Les puces et les démangeaisons, puis entrent dans la phase asymptomatique, qui est intermittente, cette période peut durer de plusieurs mois à plusieurs années, la plupart rechute dans un délai de six mois à un an, puis peut être attaquée plusieurs fois par an ou plusieurs fois par an, parfois seulement pour la vie Un épisode, une récidive peut survenir dans la même articulation, peut provoquer une arthrite chronique avec déformation de l'articulation, peut également se produire dans d'autres articulations, une fois que l'inflammation a complètement disparu, les patients présentant une légère inflammation ne sont pas typiques, se déforment À l'époque, on prenait garde au fait que la plupart des patients devenaient de plus en plus fréquents et que l'état devenait de plus en plus lourd. Finalement, la déformation de l'articulation était causée. Seul un très petit nombre de patients ne présentait pas de période intermittente après l'attaque initiale et la poursuite du développement de l'arthrite chronique, avant, pendant et après l'attaque. La concentration en acide urique ne change pas nécessairement de manière spécifique. Parfois, l'acide urique peut se situer dans la fourchette normale et il est difficile à diagnostiquer. Une série de statistiques plus grande, 62% des cas de maladie La rechute au cours de la première année, 16% en 1 à 2 ans rechute, récidive de 11% et de 2 à 5 ans à 4% récurrence 5 à 10 ans, de 7% en suivi à long terme sans récurrence.
3. arthrite goutteuse chronique
Au fur et à mesure que la maladie progresse, les dépôts d'urate dans les articulations augmentent progressivement, les crises deviennent progressivement plus fréquentes, la période intermittente se raccourcit progressivement, les articulations touchées augmentent progressivement et l'inflammation entre progressivement dans la phase chronique et ne peut pas disparaître complètement.
(1) Difformité et rigidité des articulations: en raison du dépôt continu de tophi, du gonflement irrégulier des articulations, de la destruction des tissus articulaires, de l'augmentation du nombre de fibres et du défaut d'érosion osseuse, ils entraînent souvent une hypertrophie, une rigidité, une rigidité et une mobilité réduite. Linflammation nest pas évidente; seules les affections articulaires chroniques, la colonne vertébrale, larticulation sterno-lock et le cartilage costal sont impliquées; parfois, les symptômes ne sont pas évidents, douleur thoracique, lombalgie, névralgie intercostale et sciatique, ressemblant parfois à un angor, de Le premier épisode de goutte à l'arthrite chronique se forme en moyenne environ 10 ans.
(2) Des cristaux de tophi: des cristaux d'urate se déposent dans le tendon près de l'articulation, de la gaine du tendon et du tissu conjonctif sous-cutané, formant des stries de couleur jaune-blanche, de tailles variables, qui peuvent augmenter avec le dépôt d'urate. Des grains aussi petits que du riz, aussi gros que des ufs apparaissent souvent dans les articulations de la roue auriculaire, de l'orteil, des doigts, de la paume et du coude, des tophi moins fréquents peuvent envahir la langue, l'épiglotte, les cordes vocales, le cartilage sacré, le corps caverneux, le prépuce Et la valve cardiaque, les tophi naffecteront pas le foie, la rate, les poumons et le système nerveux central, le processus de dépôt des tophi est un développement occulte, pas de douleur, les crapauds augmentent progressivement, laspect est maigre, peut être brisé pour former la fistule, peut avoir L'urate de sodium en poudre blanche est cristallisée et l'urate a un effet bactériostatique, de sorte qu'une infection secondaire est rare.Si le tophi n'est pas gratté, il n'est pas facile à guérir, l'apparition de tophi et le degré d'hyperuricémie. La gravité du rein affecté est liée à l'évolution de la maladie: des concentrations d'urate sanguin inférieures à 472 mol / L (8 mg / dl), 90% sans nodules de la goutte et une concentration d'urate dans le sang supérieure à 531 mol / L (9 mg / dl). % a des nodules de goutte, plus le cours de la maladie est long, Les étudiants plus de possibilités nodules.
(3) Maladie rénale: La maladie rénale due à la goutte est souvent asymptomatique à un stade précoce.En cas de formation de calculs et de lésions graves de la fonction rénale, différentes manifestations cliniques peuvent survenir, qui peuvent être divisées en trois manifestations.
1 néphropathie goutteuse: se réfère principalement à la néphrite interstitielle causée par le dépôt de cristaux durate dans la médullaire rénale, pouvant concerner les tubules rénaux et les glomérules, mais différente du concept de néphropathie de lacide urique, manifestation précoce dune protéinurie intermittente Le développement est persistant, avec hématurie, faible poids urinaire, augmentation de la nycturie et d'autres troubles de la fonction rénale, souvent accompagné d'hypertension, d'infection des voies urinaires, de calculs urinaires et d'autres facteurs, la progression de la maladie pouvant évoluer en azotémie et Lurémie est la cause de décès chez 17 à 25% des patients atteints de goutte et il nexiste pas de différence caractéristique entre la néphropathie goutteuse et les autres causes dinsuffisance rénale.
2 calculs urinaires: 20% à 25% des patients atteints de goutte primitive compliquée de calculs urinaires acides urinaires, plus le degré d'hyperuricémie est élevé, plus l'excrétion d'acide urique en 24 heures est importante, plus le taux de complications urinaires est facilement compliqué, environ 1/3 Les symptômes de calculs rénaux du patient se manifestent plus tôt que l'arthrite goutteuse. Les petits calculs ressemblant à des sédiments peuvent être asymptomatiques lors de l'excrétion de l'urine. Les plus gros provoquent souvent des symptômes de colique rénale, d'hématurie et d'infections des voies urinaires. Grâce au développement sans transmission, le sel de calcium mélangé peut être trouvé sur le film plat des voies urinaires.
Néphropathie aiguë de lacide urique: un grand nombre de cristaux dacide urique bloquent la lumière des tubes rénaux, ce qui peut entraîner une obstruction du flux urinaire et une insuffisance rénale aiguë.
4060mg/dl
(4)
(5)
(6)1%2
(von Gierke)
A.6-
B.
C.
D.10
Lesch-Nyhan-(HGPRT)16881020%-
Examiner
1. Routine sanguine et sédimentation sanguine
60mm/h
2. routine d'urine
3.
416µmol/L(7mg/dl)357µmol/L(6mg/dl)
4.
24h3.54mmol(600mg/24h)
5.
10007000/mm350000/mm3
Diagnostic
Critères de diagnostic
1.()50005/mm3
2.24h3600mg/1.72m2/d800mg(HGPRT);
Diagnostic différentiel
1.
()()3624h24h210600mg0.340.4324h
2.
(1)(ASO>500U>80U>128U)C
(2)
(3)X
(4)
3.
(1)X
(2)()20%
(3)ASOC
(4)
