thrombose de la veine rénale
introduction
Introduction à la thrombose veineuse rénale La thrombose de la veine rénale (TVR) se réfère à la formation de thrombus dans le tronc et / ou une branche de la veine rénale, entraînant un blocage partiel ou complet de la veine rénale provoquant une série de modifications pathologiques et de manifestations cliniques. La numération plaquettaire peut être augmentée ou normale chez certains patients atteints du syndrome néphrotique, tandis que l'agrégation des plaquettes peut être accrue chez certains patients. Cet effet peut également être lié à une diminution de la teneur en protéines plasmatiques et à une élévation du taux de lipides dans le sang. Le mécanisme spécifique n'est pas clair, diurétique clinique, viscosité sanguine Augmenter, augmenter l'état d'hypercoagulabilité; traitement à long terme avec une grande quantité de cortisol, stimuler la production de plaquettes, augmenter le contenu de certains facteurs de coagulation, aggraver l'état d'hypercoagulabilité, patients atteints d'un syndrome néphrotique dû à un dème interstitiel et intracellulaire, altération de la fonction endothéliale vasculaire Léquilibre entre la prostaclycine (PGI2) et le thromboxane A2 (TXA2) dans les cellules endothéliales est rompu, ce qui favorise la formation de thrombus. Connaissances de base La proportion de patients: 0,01% à 0,03% (l'incidence de cette maladie chez les patients atteints d'insuffisance rénale est d'environ 0,01% à 0,03%) Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: embolie pulmonaire, crise hypertensive
Agent pathogène
Cause de thrombose veineuse rénale
Hypercoagulabilité du sang (30%):
Les maladies courantes provoquant une hypercoagulabilité du sang sont le syndrome néphrotique, la déshydratation grave du nourrisson, la grossesse ou les contraceptifs oraux, la thrombose congénitale telle que le déficit congénital en antithrombine III, le déficit congénital en protéine C, le lupus érythémateux aigu disséminé. , myélofibrose, etc.
Facteur de coagulation élevé (25%):
La numération plaquettaire peut être augmentée ou normale chez certains patients atteints du syndrome néphrotique, tandis que l'agrégation des plaquettes peut être accrue chez certains patients. Cet effet peut également être lié à une diminution de la teneur en protéines plasmatiques et à une élévation du taux de lipides dans le sang. Le mécanisme spécifique n'est pas clair, diurétique clinique, viscosité sanguine Augmenter, augmenter l'état d'hypercoagulabilité; traitement à long terme avec une grande quantité de cortisol, stimuler la production de plaquettes, augmenter le contenu de certains facteurs de coagulation, aggraver l'état d'hypercoagulabilité, patients atteints d'un syndrome néphrotique dû à un dème interstitiel et intracellulaire, altération de la fonction endothéliale vasculaire Léquilibre entre la prostaclycine (PGI2) et le thromboxane A2 (TXA2) dans les cellules endothéliales est rompu, ce qui favorise la formation de thrombus.
Dommages à la paroi veineuse (20%):
Les maladies courantes causant des dommages à la paroi veineuse sont les carcinomes à cellules rénales envahissant la veine rénale, les traumatismes rénaux, les lésions des tissus des organes adjacents comprimant la veine rénale, telles que les ganglions lymphatiques hypertrophiés, les anévrismes de l'aorte abdominale.
Pathogenèse
Le mécanisme de la thrombose veineuse rénale comprend principalement une synthèse excessive et linactivation des facteurs de coagulation, une diminution de lactivité du système fibrinolytique, une augmentation du nombre de plaquettes, une augmentation de lactivité et une fonction anormale des cellules endothéliales vasculaires, facteurs qui coexistent et saffectent souvent. Pour la causalité, dans un changement dynamique extrêmement complexe, le mécanisme de la thrombose veineuse rénale est discuté ci-dessous avec le syndrome néphrotique à titre d'exemple.
1. Coagulation et système anticoagulant Une grande quantité de protéine est perdue lors de lexcrétion urinaire au cours du syndrome néphrotique, en particulier le poids moléculaire des substances anticoagulantes telles que la protéine de faible poids moléculaire, lantithrombine III, la protéine anticoagulante C, la protéine S, lantitrypsine, etc. Les deux sont petits (54 000 ~ 69 000 Da), faciles à perdre avec l'écoulement de l'urine, entraînant une diminution de l'activité anticoagulante, tandis que les facteurs de coagulation V, VII, VIII et le facteur de coagulation I sont des protéines de grand poids moléculaire (200 000 à 800 000) Da), qui n'est pas facilement excrété par les reins, mais peut augmenter avec l'augmentation compensatoire de la synthèse hépatique, et améliore l'activité de la coagulation sanguine.
2. Lactivité normale du système fibrinolytique du système de dissolution des fibres est léquilibre dynamique de létat du flux sanguin avec le système de coagulation, empêchant lapparition de saignements ou de thromboses et la perte excessive de plasminogène chez les patients atteints du syndrome néphrotique (poids moléculaire). L'inhibiteur de la plasmine (tel que l'2-macroglobuline) est difficile à excréter de l'urine en raison de son poids moléculaire élevé et la concentration plasmatique est augmentée, ce qui augmente l'inactivation de la plasmine, ce qui a pour effet de rendre l'activité fibrinolytique négligeable dans le syndrome néphrotique et facile. Former un thrombus.
3. Le déséquilibre contradictoire entre la coagulation et la fibrinolyse facilitera la formation de thrombus dans le corps, quil sagisse dun syndrome néphrotique ou dautres causes de thrombose veineuse rénale, plus ou moins liée à la pathogenèse susmentionnée, comprend le rein Le mécanisme de la thrombose veineuse est propice à la compréhension de lapparition de manifestations cliniques et à la poursuite du traitement.
La prévention
Prévention de la thrombose veineuse rénale
1. Favoriser la circulation sanguine pour encourager les patients à augmenter leurs activités, si nécessaire, aider les patients à se retourner régulièrement, faire attention aux exercices actifs ou passifs des membres, tels que l'extension et la flexion des membres, ou masser les muscles de la jambe, 4 fois / j, toutes les 10 minutes pour favoriser la formation de veines Reflux.
2. Évitez la stase sanguine chez les patients à haut risque, y compris les personnes âgées ayant une activité réduite, les personnes obèses, les patients postopératoires ou courageux, après la chirurgie, mettez des bandages élastiques sur les membres inférieurs ou portez des bas élastiques pour favoriser le retour du sang; évitez les genouillères Oreiller dur, flexion excessive de la hanche, pour ne pas nuire au retour veineux.
3. Protégez les vaisseaux sanguins veineux et évitez dendommager les parois des vaisseaux sanguins, en particulier chez les patients perfusés après la chirurgie, tentez de protéger leurs veines, en particulier les veines des membres inférieurs, et évitez les ponctions répétées dans la même veine. Hors des vaisseaux sanguins.
4. Inhibition de lagrégation plaquettaire Administration orale de petites doses daspirine à enrobage entérique, de comprimés de Danshen, etc., afin de réduire laccumulation de plaquettes.
Complication
Thrombose veineuse rénale Complications, embolie pulmonaire, crise hypertensive
Principalement compliqués par une insuffisance rénale aiguë et une embolie pulmonaire, certains patients peuvent présenter des complications telles qu'une crise hypertensive.
Symptôme
Symptômes de thrombose veineuse rénale Symptômes communs Obstruction de la veine cave supérieure Hypertension Artérielle Protéinurie Insuffisance veineuse chronique État hypercoagulable veineux Douleur aux côtes Allaitement Oedème des membres inférieurs Région du rein Tendresse
Les manifestations cliniques de cette maladie présentent de grandes différences individuelles, dépendant de la sévérité et de la sévérité de la RVT, thrombose aiguë aiguë de la veine rénale, plus fréquente chez l'enfant, en raison d'une circulation collatérale insuffisante, de manifestations cliniques de frissons, de fièvre Douleurs abdominales et lombaires sévères, sensibilité apparente de l'angle des côtes, douleurs dans la région rénale, augmentation du nombre de globules blancs, perte de la fonction de l'hématurie et du rein, on peut trouver des images dans l'élargissement du rein, comme la thrombose dans les deux veines rénales Ou, si un côté du rein n'a aucune fonction et que de l'autre côté de la veine rénale, une thrombose veineuse rénale, une oligurie et une insuffisance rénale aiguë peuvent survenir chez les patients atteints de syndrome néphrotique, de grossesse, de contraceptifs oraux, etc. Détérioration aiguë ou rapide inexpliquée de la fonction rénale, accompagnée d'une exacerbation progressive de la protéinurie et de l'hématurie et RVT causée par la suspicion et un examen plus approfondi. Chez les personnes âgées, si la thrombose est plus lente, la circulation collatérale a été Une fonction rénale complètement établie et altérée nest pas importante, la maladie clinique ne peut se manifester que par une embolie multiple ou une embolie dans dautres parties du corps, certains patients peuvent développer une hypertension, un dème des membres inférieurs, toute maladie liée à la RVT. Si la veine cave inférieure est atteinte, le syndrome d'obstruction de la veine cave inférieure peut survenir, ainsi que l'dème des membres inférieurs et la circulation collatérale de la paroi abdominale.La complication la plus grave de la thrombose veineuse rénale est l'embolie pulmonaire et environ la moitié des reins chroniques. La thrombose veineuse a une embolie pulmonaire et est souvent le premier symptôme.
Les patients atteints du syndrome néphrotique peuvent développer une thrombose en raison d'un état sanguinolent hypercoagulable, mais leurs manifestations cliniques sont également très individuelles.La RVT peut ne présenter aucune manifestation clinique particulière et peut présenter certains symptômes cliniques tels que fièvre (17%). Douleurs lombaires aiguës (10% à 64%) et sensibilité au niveau des reins, apparition soudaine d'une hématurie (74%), taux de créatinine sérique élevé et échographie B révélant une hypertrophie des reins (43%), chez des patients atteints du syndrome néphrotique. Les symptômes doivent prêter attention à la possibilité de TVR, mais la plupart (75%) de TVR ne présente pas de manifestations cliniques typiques (chroniques ou subcliniques), et il nexiste aucune relation évidente avec les fluctuations du syndrome néphrotique. Il est difficile de faire un diagnostic.
Examiner
Thrombose veineuse rénale
1. L'examen sanguin a entraîné une augmentation du nombre de globules blancs, une augmentation de la lactate déshydrogénase plasmatique, une diminution des taux d'antithrombine III et de plasminogène, qui sont à l'origine d'une thrombose veineuse rénale, ainsi qu'une activité de coagulation-fibrinolytique compensatoire après la formation d'un thrombus. En conséquence, les taux d'2-macroglobuline inhibiteurs du fibrinogène et de la plasmine plasmatique sont augmentés et peuvent être faibles ou normaux en raison de la consommation au cours de la phase aiguë.
2. L'examen urinaire a révélé une augmentation significative de l'hématurie et des protéines urinaires, tandis qu'une forte diminution de la fonction rénale a entraîné une augmentation significative de l'azote uréique et de la créatinine.
3. Examen d'imagerie Les examens d'imagerie non invasifs tels que l'échographie B, la tomodensitométrie, la résonance magnétique et l'analyse du noyau rénal ne sont utiles que pour le diagnostic de la thrombose veineuse rénale.Les signes typiques sont un thrombus de basse densité dans la veine rénale élargie. La veine environnante du rein malade présente une circulation collatérale de reptiles, qui est de peu de valeur pour le diagnostic de thrombose de branche veineuse rénale.
4. Le diagnostic de thrombose veineuse rénale par ponction veineuse La phlébographie rénale sélective présente un diagnostic précis: il peut clairement indiquer l'emplacement de l'obstruction du thrombus, le champ d'application, s'il existe une circulation collatérale, etc., mais en raison du grand débit sanguin rénal, l'agent de contraste est rempli de manière rétrograde. Il est difficile dobtenir des résultats faussement positifs, il est important de maîtriser la profondeur de lintubation, la vitesse et la quantité totale de produit de contraste injecté.Certains médecins pratiquent une canulation de lartère rénale et injectent 10 µg dadrénaline afin de réduire le flux sanguin rénal avant la veinographie rénale. Vous pouvez également utiliser un ballon veineux rénal pour bloquer temporairement le flux sanguin rénal lors de l'angiographie afin de vous assurer que l'agent de contraste est complètement rétrograde sur chaque branche de la veine rénale et que l'effet de développement est amélioré. La vénographie rénale peut entraîner de graves complications et doit être évitée autant que possible. Pendant l'opération, le thrombus peut être touché et l'embolie peut causer l'embolie pulmonaire; deuxièmement, le patient présente souvent un état de sang hypercoagulable et la paroi du vaisseau sanguin (telle que la ponction buccale) peut former un thrombus pendant le processus de contraste, provoquant un blocage de la veine rénale ou de la veine de l'extrémité inférieure; Troisièmement, l'agent de contraste sur les dommages aux reins, les deux premiers peuvent être évités par une opération correcte et prudente, ce dernier peut être provoqué par beaucoup d'eau de boisson ou d'infusion concentration de lumière de l'agent de contraste, de contraste iodés non-ionique utilisé au cours des dernières années, par rapport aux agents de contraste ioniques communs originaux réduire beaucoup de dommages aux reins, mais le prix est plus cher.
5. Examen histopathologique de la thrombose veineuse rénale lorsque les changements pathologiques du côté affecté au volume sale peuvent être un changement pathologique de l'infarctus hémorragique, chez les patients atteints du syndrome néphrotique, une biopsie rénale aiguë peut montrer le type tissulaire de syndrome néphrotique En outre, on peut également observer un dème interstitiel rénal, une dilatation et une congestion du vasospasme capillaire glomérulaire, une formation de microthrombus, parfois visible dans la paroi capillaire avec adhésion cellulaire polymorphonucléaire, une thrombose veineuse rénale non résolue à long terme, pouvant entraîner une atrophie tubulaire , modifications de la fibrose interstitielle rénale.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic différentiel de la thrombose veineuse rénale
Critères de diagnostic
Le diagnostic clinique de thrombose veineuse rénale présente certaines difficultés: le taux de diagnostics manqués est élevé, le médecin doit être vigilant et les patients présentant des facteurs pathogènes de thrombose veineuse rénale doivent être assistés dans la procédure de confirmation du diagnostic.
1. Apparition soudaine de douleurs lombaires sévères.
2. Il est difficile d'expliquer l'augmentation de l'hématurie.
3. Augmentation inexpliquée de protéines dans l'urine.
4. Difficile d'expliquer la forte diminution de la fonction rénale.
5. dème asymétrique des membres inférieurs.
6. Les patients atteints du syndrome néphrotique présentent une résistance aux hormones réfractaires.
7. Les patients atteints du syndrome néphrotique présentent une embolie pulmonaire ou une embolisation à d'autres sites.
Ajout des tests de laboratoire et des examens d'imagerie pour répondre aux caractéristiques de cette maladie, peut faire un diagnostic de thrombose de la veine rénale.
Diagnostic différentiel
L'identification des maladies rénales telles que la thrombose et l'embolie artérielle rénale et d'autres causes doit être identifiée à d'autres maladies emboliques.
