gastrite chronique
introduction
Introduction à la gastrite chronique La gastrite chronique (chronique) fait référence à une inflammation chronique ou à des lésions atrophiques de la muqueuse gastrique causées par différentes causes. L'essence est qu'après des lésions répétées de l'épithélium de la muqueuse gastrique, dues à la capacité de régénération spécifique de la muqueuse, la muqueuse est remodelée et conduit finalement à une destruction intrinsèque irréversible. L'atrophie de la glande stomacale disparaît même. La maladie est très courante et représente 80 à 90% des patients subissant une gastroscopie. Les hommes sont plus nombreux que les femmes et l'incidence augmente avec l'âge. La gastrite superficielle chronique, la gastrite atrophique et la gastrite érosive chronique sont les deux gastrites chroniques les plus courantes. L'incidence clinique de la gastrite chronique chez les enfants et de la gastrite chronique chez les personnes âgées a progressivement augmenté ces dernières années. Connaissances de base La proportion de maladie: 15% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Saignements gastriques anémie carence en fer anémie ulcère gastrique cancer gastrique
Agent pathogène
Causes de la gastrite chronique
Il a été précisé que linfection à Hp était la principale cause de gastrite chronique, que certains qualifient même de gastrite à Hp, mais dautres facteurs nocifs sur le plan physique, chimique et biologique peuvent être à lorigine de cette maladie. Des lésions chroniques peuvent être formées par la persistance ou la récurrence.Une méthode d'échantillonnage aléatoire pour l'examen de la muqueuse gastrique en Finlande rurale confirme que la gastrite atrophique chronique est une maladie chronique évolutive avec une inflammation superficielle et une atrophie finalement irréversible. Linflammation a également permis dexpliquer ce problème à partir dobservations cliniques: jeunesse chez la plupart des personnes atteintes de gastrite superficielle, et personnes âgées principalement chez les personnes âgées: la gastrite superficielle et la gastrite atrophique existent souvent chez le même patient au même moment; Une biopsie de la muqueuse a également révélé que certaines gastrites superficielles pouvaient devenir des gastrites atrophiques après plusieurs années, et que de nombreux facteurs sont actuellement à l'origine de la gastrite chronique.
Infection à Helicobacter pylori (20%):
En 1982, Marshall et Warren isolèrent pour la première fois un spirochète micro-aérobie, Gram-négatif, catalase-positif, à activité uréase, de taille 3 × 0,5 µm, incurvé ou en forme de S, avec 2 à 6 gaines à une extrémité. Flagella, gastrite active 95% de cette infection bactérienne, initialement appelée micro-organisme semblable à Campylobacter (CLO), renommée plus tard pylobacter pylori, a changé de nom en 1989 pour s'appeler vis pylorique en raison de ses caractéristiques biochimiques et morphologiques. Bactéries, nous avons confirmé par des études cliniques que le taux de détection de Hp dans la gastrite active chronique est de 98% à 100%, ce qui indique que la gastrite chronique, en particulier la gastrite active chronique, est étroitement liée à l'infection à Hp, Marshall, 1985, Morris II, 1987 Humains eux-mêmes comme volontaires par voie orale Hp a provoqué une gastrite aiguë guérie par un traitement antibiotique. En 1987, Lam bert a établi avec succès un modèle animal de gastrite Hp chez le cochon de lait. Hp a donc fondamentalement satisfait aux critères de Koch pour les bactéries pathogènes.
Le mécanisme principal de HP provoquant une gastrite est le suivant:
1. Hp est en spirale et a une structure flagellée, qui peut se déplacer librement dans la couche de mucus.
2. Hp a un site cible sur le mucus, qui peut se lier aux cibles glycoprotéines et glycolipides des cellules épithéliales et du mucus.
3, un contact étroit avec les cellules muqueuses et une structure semblable à un "socle de fixation" avec des cellules épithéliales, de sorte que les microvillosités tombent et que le cytosquelette soit détruit.
4, la production d'une variété d'enzymes et de métabolites, tels que l'uréase et ses produits, l'ammoniac, la superoxyde dismutase, les enzymes protéolytiques, la phospholipase A2 et C, nos expériences ont confirmé que la muqueuse gastrique et l'ammoniac du suc gastrique étaient significativement plus élevés que l'Hp Les individus négatifs, indiquant que l'uréase hydrolyse de grandes quantités d'urée dans l'estomac en produisant de grandes quantités d'ammoniac, ce qui peut causer des dommages importants à la muqueuse gastrique lors d'expérimentations animales.
5. La cytotoxine peut provoquer une dégénérescence vacuolaire des cellules.
6. Après infection par Hp, les cellules épithéliales gastriques libèrent de l'IL-1, 8 et d'autres cytokines et facteurs TNF2, provoquant la migration des neutrophiles des vaisseaux sanguins vers l'épithélium gastrique et les activant, pouvant libérer des métabolites et des enzymes protéolytiques. Il peut endommager la muqueuse gastrique et peut également entraîner l'activation des monocytes, des basophiles, des éosinophiles, etc., aggravant encore les lésions de la muqueuse gastrique.
7. Réponse immunitaire: L'infection à HP peut provoquer ou aggraver la formation d'une gastrite par immunité cellulaire, immunité humorale (production d'anticorps) et induction de réactions auto-immunes dans le corps.
En raison de linfection de Hp, un grand nombre de cellules mononucléées sinfiltrent dans la lamina propria et la destruction des cellules épithéliales est directement proportionnelle au degré dinfiltration bactérienne et à la proximité du contact bactérien avec les cellules.Lorsque les neutrophiles apparaissent, ils sont des indicateurs de lactivité inflammatoire et du mucus superficiel. La dégénérescence cellulaire et la nécrose, un grand nombre de neutrophiles passent à travers le col glandulaire dans la fosse glandulaire, formant un abcès glandulaire (tubulaire), qui affecte grandement la régénération de la glande. Lorsque l'infiltration de neutrophiles est évidente, les bactéries et les cellules La diminution de la vitesse de contact peut être le résultat d'une réponse immunitaire et la surface de la bactérie est entourée d'IgG pour empêcher le contact avec les cellules.
Facteurs génétiques (10%):
Les prédispositions génétiques à la gastrite de type A (gastrite gastrique) Vars et Siurala ont beaucoup travaillé et découvert que l'incidence de la gastrite chez les apparentés au premier degré de l'anémie pernicieuse est significativement plus élevée que celle de la population en général. Le risque de gastrite atrophique sévère est aléatoire. 20 fois sur la population, ils croient quil joue un gène dominant autosomal. Létude de la gastrite de lantre gastrique montre également lagrégation familiale, de sorte que la susceptibilité génétique du corps humain joue un rôle dans la pathogenèse de la gastrite chronique. .
Age (10%):
Les statistiques cliniques montrent quil existe une corrélation positive significative entre lincidence de la gastrite chronique et lâge: plus on vieillit, plus la fonction de la muqueuse gastrique, la "résistance" et les dommages causés par des facteurs indésirables externes sont dégradés.
Fumer (10%):
Lincidence de la gastrite chez les fumeurs graves peut être augmentée.Eward a constaté que 40% des personnes fumant plus de 20 cigarettes par jour présentaient une inflammation de la muqueuse gastrique et la biopsie de la muqueuse gastrique dOdson et al. A également montré ce lien.
Boire (10%):
Beaumont a réussi la première observation d'alcool chez des patients souffrant de crampes d'estomac afin de produire une rougeur pelliculaire de la muqueuse gastrique. Cette observation a ensuite été confirmée par une observation gastroscopique, mais elle a été restaurée après avoir cessé de boire. Wood a utilisé une biopsie à l'aveugle pour observer 51 cas d'alcooliques chroniques. Une gastrite superficielle, mais qui cesse quand on arrête de boire, peut se transformer en une gastrite atrophique chronique et persiste longtemps.Parmmer a également découvert que les soldats qui boivent de l'alcool ont une inflammation superficielle de l'estomac. Après 3 semaines d'arrêt, l'inflammation peut disparaître. Wolf Il na pas été démontré que la consommation dalcool soit étroitement liée à la gastrite, la plupart des cas dinflammation étant âgés, lâge est également un facteur important en plus de lalcool. Les animaux à forte concentration dalcool peuvent subir une lésion gastrique aiguë, mais ne peuvent pas se former. La gastrite chronique et la faible concentration en alcool sont non seulement inoffensives, mais aussi protectrices. On suppose qu'une faible concentration d'alcool peut augmenter le niveau de prostaglandines dans la muqueuse gastrique. Les prostaglandines ont un effet protecteur sur la muqueuse gastrique. Nos documents d'observation suggèrent des buveurs de la gastrite chronique. Pas grand chose à voir.
Stimulation alimentaire (10%):
Divers condiments et aliments irritants favorisent la sécrétion d'acide gastrique, mais il n'a pas été prouvé qu'ils provoquaient une gastrite chronique.
Drogue
Les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) tels que l'aspirine et la phénylbutazone peuvent provoquer une érosion de la muqueuse gastrique, une gastrite chronique peut être laissée après l'érosion et certains antibiotiques ont également des effets néfastes sur la muqueuse gastrique. Prendre peut provoquer une gastrite atrophique.
Anémie ferriprive
Selon de nombreux faits, l'anémie ferriprive est étroitement liée à la gastrite atrophique: Badanoch a signalé 50 cas d'anémie ferriprive, de muqueuses gastriques normales, de gastrite superficielle et de gastrite atrophique, respectivement 14%, 46% et 40%, mais l'anémie a provoqué une gastrite Certains auteurs estiment que la gastrite est la principale maladie. Comme la gastrite est pauvre en acide gastrique, le fer ne peut pas être absorbé ou les hémorragies sont dues à la gastrite. Selon un autre avis, l'anémie est d'abord provoquée par une carence en fer dans le corps. Le taux est affecté par l'inflammation, ou le manque de fer provoque le manque de système enzymatique contenant du fer, ce qui affecte le métabolisme de la muqueuse gastrique, peut être restauré après un traitement au fer. Certaines personnes pensent que l'anémie ferriprive est un syndrome, les raisons sont nombreuses, sauf Outre les raisons susmentionnées, il peut également être lié à des facteurs immunitaires et génétiques.
Contact métallique
L'incidence de l'ulcère gastrique chez les travailleurs du plomb est élevée. Selon la biopsie de l'auteur sur la muqueuse gastrique, l'incidence de la gastrite atrophique est également accrue.Polmer appelle cela la gastrite d'excrétion. De nombreux métaux lourds tels que le mercure, l'antimoine et le cuivre sont éliminés. Et le zinc et autres ont un certain dommage sur la muqueuse gastrique.
La température
Les aliments ou les boissons froids ou surchauffés ou l'eau glacée pour le lavage gastrique peuvent provoquer des lésions de la muqueuse gastrique.Hirai peut provoquer une gastrite en nourrissant les animaux à 46 ° C pendant une période prolongée.Roshitoshi injecte 300 ml d'eau à 50-58 ° C dans l'estomac. Au cours des six premiers mois de l'année, au moins 72 fois, certains chiens peuvent provoquer une inflammation de la muqueuse gastrique, au contraire Perry peut les nourrir avec de la glace ou de l'eau chaude, ce qui peut provoquer une inflammation aiguë. Dans les cas graves, il peut provoquer la mort. Un survivant est sans acide pendant une longue période. Il a été établi que la consommation de thé chaud était étroitement liée à la gastrite et que les dommages thermiques à long terme pouvaient contribuer à l'inflammation chronique.
Rayonnement
La radiothérapie en cas d'ulcère ou d'autres tumeurs peut endommager ou même atrophier la muqueuse gastrique, mais elle ne peut expliquer la cause de la gastrite atrophique.
Rétention gastrique
La rétention gastrique à long terme, quelle qu'en soit la cause, peut provoquer une gastrite, souvent une inflammation superficielle de l'antre de l'estomac, mais elle peut aussi être largement présente.
Reflux duodénal
Lors de la réalisation d'une gastroscopie sur des patients atteints de gastrite chronique, on constate souvent une bile jaune-verte dans le réservoir de mucus. En outre, lorsque le pylore est ouvert, un reflux biliaire est visible et même injecté dans l'estomac.Siurula et Tawast ont découvert du taurocholate de sodium et d'autres tensions de surface dans le suc gastrique. Réduire la substance, ces substances sont normalement présentes dans la bile, car le reflux biliaire dans l'estomac indique que la gastrite est étroitement liée à la bile, et certaines personnes utilisent des aliments marqués au 99Tc pour observer le reflux de l'estomac et du duodénum et ont constaté que certains patients atteints de gastrite Le refoulement, alimentant les souris avec 0,01% d'acide hyodésoxycholique, chaque dose de 25 mg / j, peut provoquer une gastrite atrophique chronique ou peut être utilisé comme fistule d'estomac de vésicule biliaire peut également avoir le même résultat, Black a confirmé que la bile pouvait détruire la muqueuse gastrique. La barrière entraine une gastrite, une gastrectomie partielle et un reflux biliaire dans l'estomac après une anastomose gastro-intestinale.L'incidence de la gastrite est également augmentée.Lawson a confirmé que le reflux du suc duodénal, en particulier lorsqu'il était mélangé au suc pancréatique, pouvait former de la lysolécithine. Comme il a un effet destructeur sur la barrière muqueuse gastrique, certaines personnes l'appellent gastrite de reflux, de Plessis et déterminent les critères de diagnostic pathologique du reflux:
1. L'hyperplasie épithéliale est papillaire;
2, l'atrophie glandulaire - en particulier la glande pylorique, la fosse glandulaire est étendue;
3, la métaplasie de la glande pseudo-pylorique du corps de l'estomac, des cellules creuses apparaissent;
4, infiltration de cellules inflammatoires;
5, coloration histochimique PAS, le diagnostic clinique est difficile à maîtriser, alors que le gastroscope contient de la bile jaune-verte dans le suc gastrique, et même une coloration jaune de la muqueuse du sinus gastrique à des fins de diagnostic clinique, mais que les conditions suivantes sont requises:
(1) Aucun médicament n'est utilisé avant la chirurgie;
(2) coopération des patients, bon fonctionnement, pas de nausée;
(3) Aucun gaz n'est injecté.
Facteur immunitaire
La relation entre l'immunité et la gastrite atrophique spéciale chronique a fait l'objet de nombreux rapports au cours des dernières années: il s'agit d'un anticorps anti-facteur intrinsèque (IFA), divisé en deux types: l'IFA de type I, également appelé anticorps bloquant, peut prévenir la vitamine B12. Combiné à des facteurs internes, la vitamine B12 ne peut pas être absorbée, le taux positif de cet anticorps chez les patients présentant une anémie pernicieuse atteint 60% et le taux positif de patients atteints de gastrite atrophique générale est très faible.Selon Strikland a indiqué que 70 cas de gastrite atrophique positive étaient de type II, de type II. LIFA, également appelé anticorps de liaison, peut se lier au complexe interne facteur B12 pour en empêcher labsorption. Ce type danticorps a un taux positif de 30% chez les patients présentant une anémie pernicieuse.Bien que les deux types danticorps puissent interférer avec labsorption de B12, lanticorps dans le suc gastrique est le plus efficace. Fort, le rôle des anticorps dans le sang est faible, comme la présence des deux anticorps, leffet est plus fort.
Dans le passé, on pensait que lanémie maligne était causée par le manque de facteurs internes, cétait en fait une atrophie muqueuse, une IFA positive et un blocage de labsorption de la vitamine B12.
Suivi par PCA, Irvin a signalé pour la première fois en 1963, PCA dans l'homogénat de sérum et d'estomac de patients atteints d'anémie pernicieuse, le taux positif le plus élevé allant jusqu'à 90%, une gastrite généralement atrophique dans une plage allant de 20% à 60%, les données hospitalières étant de 11%, Le titre de la PCA a diminué ou même disparu 4 à 6 mois après la gastrectomie totale.
Les maladies thyroïdiennes, le diabète et lanémie ferriprive peuvent également être positifs.
En 1979, Vandelli a détecté des anticorps cellulaires sécrétant de la gastrine chez des patients atteints de gastrite atrophique de type B, dont 8 étaient positifs dans 106 cas; aucun des 35 cas n'était positif pour le type A et 51 cas étaient tous négatifs pour l'anémie maligne (atrophie combinée multiple du type A). Gastrite), 2 cas dautres maladies auto-immunes étaient positifs sur 121 cas, toutes les 115 transfusions sanguines en tant que contrôle étaient négatives. De plus, une immunité à médiation cellulaire a également été retrouvée. Divers indicateurs immunitaires tels que la transformation lymphocytaire, linhibition du mouvement des macrophages, divers Des tests cutanés et des tests de destruction des cellules tumorales ont confirmé l'existence d'une immunité cellulaire: des cellules immunitaires animales et des lésions de la muqueuse gastrique apparaissent simultanément, tandis que des anticorps auto-immuns doivent apparaître 4 à 8 semaines après le début de la maladie. L'immunité humorale est plus importante pour expliquer la pathogenèse.
Injectant du suc gastrique allogénique ou hétérogène, un homogénat de muqueuse gastrique, du PCA ou de l'IFA à divers animaux, y compris des rats, des lapins, des chiens et des singes, des lésions atrophiques peuvent survenir dans la muqueuse gastrique des animaux, le PCA est positif après 4-8 semaines Faible sécrétion mais pas d'infiltration cellulaire inflammatoire évidente.
Glass a proposé l'hypothèse que la réponse immunitaire endommage la muqueuse gastrique: divers facteurs néfastes endommagent la muqueuse gastrique, libèrent l'antigène et sensibilisent les cellules immunitaires à provoquer une réaction immunitaire, puis les cellules rondes ont tendance à produire l'anticorps, à savoir le PCA, qui forme des anticorps antigéniques dans les cellules pariétales. Le complexe endommage les cellules pariétales, car les cellules continuent à libérer l'antigène et l'anticorps est libéré en permanence, provoquant une inflammation chronique.Si la réaction se poursuit, l'antigène est épuisé en raison d'une atrophie de la muqueuse gastrique (atrophie gastrique) et de la réponse immunitaire est également épuisée. Résiliation, en raison du faible taux de renouvellement cellulaire, entraînant une métaplasie intestinale et une métaplasie pseudo-pylorique.
Autres bactéries, infection virale
Les affections chroniques telles que l'hépatite et la tuberculose à l'estomac ont également attiré l'attention. Les patients atteints d'une maladie hépatique chronique présentent souvent des symptômes et des signes de gastrite chronique. Une coloration histochimique de la muqueuse gastrique a également été confirmée chez les patients atteints d'hépatite B. Il existe dans la muqueuse gastrique un complexe antigène-anticorps du virus de l'hépatite B. En 1954, Palmer soupçonnait également que la gastrite chronique était associée à l'hépatite, mais une biopsie de la muqueuse gastrique avait été pratiquée sur 160 patients atteints d'hépatite limitée aux affections de l'époque et d'autres infections virales telles que L'infection par le virus de l'herpès simplex est également associée à la gastrite.
D'après ce qui précède, il n'est pas difficile de voir que la gastrite chronique est formée de divers facteurs néfastes agissant sur le corps humain susceptible.Si l'étiologie est différente et le processus pathologique peut être similaire, allant de légère à lourde, de superficielle à atrophie, une gastrite superficielle infiltrante de cellules inflammatoires Il existe de nombreux cous et pathologiquement, les cellules inflammatoires peuvent passer à travers le cou glandulaire.L'auteur croit que ce changement pathologique est d'une grande importance dans le processus pathologique du développement de la gastrite.Le glandulaire est le centre germinal de la glande et l'inflammation provoque les cellules du col glandulaire. La destruction, le taux de renouvellement cellulaire, provoque des modifications irréversibles de la glande et finit par former une gastrite atrophique, qui peut donc être considérée comme le résultat final de divers facteurs provoquant des lésions de la muqueuse gastrique.
Pathogenèse
Les modifications pathologiques de la gastrite chronique se limitent principalement à la muqueuse et il existe une série de lésions de base dont l'étendue peut être divisée en une gastrite superficielle et une gastrite atrophique.
1, les lésions basiques
Les modifications pathologiques de la gastrite chronique se produisent principalement dans la couche muqueuse, avec les modifications suivantes:
(1) Infiltration cellulaire: La lamina propria de la muqueuse gastrique normale ne contient que très peu de monocytes. S'il est évident que c'est pathologique, les plasmocytes lymphocytaires sont fréquents dans l'inflammation chronique, les neutrophiles dans l'inflammation aiguë ou chronique. Pendant la période active, les éosinophiles sont relativement rares.
(2) migration des leucocytes (1eucopédèse): entre l'épithélium glandulaire ou les cellules épithéliales glandulaires, on peut voir que 3 à 5 groupes de globules blancs se déplacent vers l'extérieur et que les cellules environnantes sont claires et finalement évacuées vers la fosse glandulaire ou la cavité gastrique. Le phénomène indique que l'inflammation est active.
(3) Cast: Il existe 3 types de tubes:
1 est principalement composé de neutrophiles: en cas d'inflammation aiguë, les globules blancs migrent et sont évacués dans la fosse glandulaire.
2 La dégénérescence des cellules glandulaires est déchargée dans la fosse glandulaire.L'on pense également que la distribution des cellules glandulaires est artificielle.Etant donné que la muqueuse a été comprimée par une pince à biopsie pendant la biopsie, l'auteur a utilisé l'estomac isolé pour faire l'expérience, sur le même site et en même temps que la biopsie. Les pinces ont été prélevées sur les pinces et le scalpel, de sorte que les deux tissus avaient la forme d'un tube, indiquant que le type de tube n'était pas pincé par la pince.
3 Le type de tube muqueux se forme par une sécrétion excessive de mucus et une accumulation dans la glande.
(4) Figures mitotiques: une image mitotique est vue dans 12 fosses glandulaires de muqueuse normale, principalement dans le cou, et les figures mitotiques augmentent de manière significative en cas d'inflammation ou d'autres lésions, indiquant que la division cellulaire est accélérée.
(5) modifications kystiques: en raison de la destruction de la glande, réparation, atrophie et fibrose, obstruction du cou de la glande, provoquant une simple expansion secondaire de la glande pour former un sac, parfois visible en normale, dans la gastrite atrophique Le plus souvent vu.
(6) Les capillaires du cou et la fosse glandulaire de la glande sont très fragiles.L'inflammation provoque souvent une vasodilatation ou une hémorragie, ainsi que de petits saignements ou une érosion hémorragique à l'il nu. Largement rompu, le premier a peu dimportance, le dernier peut provoquer une érosion ou des saignements massifs.
(7) nécrose progressive du cou de la glande: inflammation aiguë, activité inflammatoire postopératoire ou chronique, nécrose commune des cellules du cou, gamme étendue ou réduite, infiltration des neutrophiles, décollement des muqueuses au-dessus du cou, Formation de grosses ou de petites érosions, fonte commune dans la glande, de sorte que la fonte est souvent un indice de nécrose du cou.
(8) Atrophie glandulaire: le nombre de glandes devient plus court et les cellules de la paroi cellulaire principale diminuent, voire disparaissent.
(9) Fibrose: La muqueuse gastrique est également semblable aux autres muqueuses. La fibrose est le processus de réparation après la destruction des tissus. Elle est plus courante dans latrophie glandulaire. Bien que la lamina propria normale possède une très petite quantité de fibres de collagène et de fibroblastes, mais pas de fibre. La performance.
(10) hyperplasie de la fosse glandulaire: la couche glandulaire est déformée et non nette, généralement après atrophie du tube glandulaire.
(11) Fausse métaplasie de la glande pylorique: après l'atrophie du corps calleux, une glande muqueuse semblable à la glande pylorique apparaît souvent, appelée glande pseudo-pylorique.
Métaplasie intestinale: gastrite chronique, en particulier gastrite atrophique souvent accompagnée de métaplasie intestinale, quelques-unes dans la gastrite superficielle, parfois observée dans la muqueuse normale, légères et lourdes mais les villosités intestinales ne sont pas différentes.
(13) Maladie de rétention: dans la lamina propria du fundus muqueuse de patients atteints dhémochromatose, on observe un dépôt dhémoglobine, mais il nya pas dinflammation, un pigment est également visible dans les cellules principales, un dépôt amyloïde est observé dans la muqueuse de patients atteints damylose, et même La formation de nodules ressemblant à des tumeurs, le primaire accompagnant souvent une atrophie glandulaire, mais pas d'inflammation, de gastrite atrophique ou chez les personnes âgées présentant souvent un dépôt adipeux.
(14) Hyperplasie des follicules lymphoïdes: des follicules lymphoïdes normaux sont visibles dans la partie basale de la muqueuse et les follicules lymphoïdes prolifèrent après une atrophie de la glande et la surface est nodulaire.
2, le degré de maladie
Selon l'ampleur et l'étendue de la maladie, la gastrite chronique a déjà été divisée en types superficiel et atrophique. Whitehead estime que ces deux types de gastrite sont des étapes différentes du même processus pathologique, mais que le degré de maladie est différent.
(1) gastrite superficielle: la lésion est confinée au tiers supérieur de la muqueuse, cest-à-dire que dans la couche glandulaire sans toucher la partie glandulaire, en raison dune inflammation, la couche épithéliale est dégénérée et nécrotique, et que lexfoliation grave forme une érosion ou même une hémorragie et que limage mitotique est évidente. Un épaississement épithélial accru, la plupart des cellules s'infiltrent dans la lamina propria, les globules blancs migrent, la fonte des glandes varie, en plus de la congestion ou de l'hémorragie, de la nécrose des cellules du cou, de l'exfoliation des cellules glandulaires pour former une érosion, à l'occasion Changements kystiques visibles.
(2) Gastrite atrophique: le changement d'inflammation est similaire à celui de la gastrite superficielle, mais l'expansion de la plage peut affecter toute la couche de la muqueuse, la lésion principale étant la réduction, voire la disparition du nombre de glandes, Whitehead divisant la gastrite atrophique en 3 degrés:
Un groupe de 1 à 2 canaux glandulaires a légèrement disparu.
2 Toutes les personnes disparues ou seulement 1 à 2 groupes de glandes étaient graves.
3 est modéré entre les deux (classification domestique, voir biopsie de la muqueuse gastrique).
L'infiltration de plasmocytes se situe principalement dans la couche supérieure, les lymphocytes et les follicules se situent principalement dans la couche inférieure et la plupart des plasmocytes appartiennent à l'IgG. Dans les cas graves, en particulier ceux atteints d'anémie maligne, des plasmocytes avec IgG sont également observés et Russel est également commun (développé à partir de plasmocytes). Les éosinophiles, dans lesquels les glycoprotéines indiquent un dysfonctionnement des cellules plasmatiques.
Parfois, latrophie glandulaire nest pas évidente, mais linfiltration de cellules affecte toute la couche de la muqueuse. On parle parfois de gastrite interstitielle. Après latrophie du tube glandulaire, lespace est rempli de monocytes. On voit souvent que le tissu conjonctif seffondre avec la coloration de la fibre du réticule. La glande est atrophiée et la disparition de la glande est remplacée par une glande pseudo-pylorique qui sécrète la muqueuse.
La métaplasie intestinale est fréquente dans les cas de gastrite atrophique, mais on ne voit quun petit nombre de cellules en coupe. Dans les cas graves, on peut observer un grand nombre dépithélium de villosités intestinales typiques, ainsi que des cellules de Pannet et dargyrophile, ainsi que le prolongement de la fissure glandulaire et la muqueuse. Les muscles sont normaux ou épaissis et la muqueuse est éclaircie.
Les modifications de l'atrophie peuvent être très larges, peuvent être exprimées comme une atrophie gastrique totale, c'est-à-dire une atrophie gastrique, peuvent également être limitées à une, également appelée atrophie focale, en plus de l'accumulation de cellules adipeuses.
Les modifications pathologiques de la gastrite superficielle et atrophique mentionnées ci-dessus se rapportent à l'inflammation de l'estomac, telle qu'une inflammation se produit dans l'antre de l'estomac, parce que la muqueuse de l'antre gastrique normal peut voir plus de monocytes, déterminer s'il y a des cellules inflammatoires Linfiltration est plus difficile, selon Benoît, linfiltration de cellules doit représenter plus des deux tiers de la muqueuse, mais il est plus difficile de déterminer une gastrite atrophique, car la glande pylorique normale représente la moitié de la muqueuse entière et est courte et clairsemée, de sorte que le diagnostic La gastrite atrophique doit être sûre que le tiers des glandes disparaissent. La lésion se limite au sinus. Certaines personnes l'appellent la sinusite antrale. Ce diagnostic ne peut expliquer que l'emplacement de la lésion et non la nature et l'étendue de la lésion.
3, l'activité des lésions
Le terme «activité» fait référence à l'infiltration de cellules polymorphonucléaires neutres dans la lamina propria de la muqueuse gastrique, l'épithélium pituitaire et l'épithélium de surface. Une infiltration sévère peut former un abcès lacunaire et une dégénérescence épithéliale, la formation de mucus est réduite et l'activité dépend des neutrophiles. Le degré d'infiltration est gradué. Légère signifie que l'infiltration concerne 1/3 des fosses gastriques et de l'épithélium de surface, 1/3 à 2/3 est modérée, et 2/3 ou plus est appelé sévère. Le terme "inactif" est Fait référence à peu ou pas d'infiltration neutre de cellules polymorphonucléaires.
4, la présence ou l'absence de bactéries
Coloration avec la méthode de Warthin-Starry, la gastrite chronique a souvent la présence d'une infection à Hp.
Il existe de nombreuses méthodes de classification pour la gastrite chronique et il est difficile de les introduire une par une, en introduisant brièvement les méthodes de classification de Schindler, Wood, Whitehead, Strickland et la classification de la Conférence mondiale de gastroentérologie de Sydney.
(1) Schindler divise la gastrite chronique en primaire et secondaire. Les patients inexpliqués sont primaires, avec ulcère gastrique, le cancer gastrique et la chirurgie gastrique sont secondaires, la primaire est divisée en superficielle. , atrophie et hypertrophie de type 3, sur le problème de la gastrite hypertrophique, les résultats de nombreuses années de pratique ne peuvent être confirmés par une biopsie, elle nest pas couramment utilisée.
(2) Wood utilise la méthode d'attraction aveugle pour prendre la muqueuse et la gastrite chronique est divisée en 3 types: 1 type superficiel, 2 type atrophique, 3 atrophie gastrique, bien que cette méthode soit simple, mais ne peut pas être positionnée lors de la prise de la muqueuse, ce qui affecte la précision du diagnostic. Après la promotion progressive du gastroscope à fibres, la loi sur lattraction aveugle est sur le point de terminer sa mission historique.
(3) Whitehead est classé en fonction de l'emplacement de la lésion, des changements tissulaires et des lésions rapides.
(4) Strickland classe les gastrites chroniques en deux types, A et B. La base est la suivante: l'anticorps pariétal (ACP) est positif, l'inflammation est principalement de type A dans l'estomac, l'ACP est négative et l'inflammation se situe principalement dans l'antre de l'estomac. Le type, 100 cas de gastrite atrophique dans notre hôpital a révélé que, peu importe si l'inflammation positive ou négative du PCA est limitée à l'antre gastrique ou au corpus, elle n'est pas complètement compatible avec la classification de Strickland et n'est donc pas totalement compatible avec la situation nationale.
Importance de la classification de Strickland: 1 pour expliquer la pathogenèse de la gastrite atrophique, pensent que la gastrite de type A est une maladie auto-immune; 2 liée au pronostic, la gastrite de type B a un taux de cancer de 10%, tandis que le type A est moins cancéreuse; La PCA positive au Caucase était étroitement liée à l'anémie maligne et 16% des patients présentant une anémie maligne ont été retrouvés au cours du suivi.
(5) En 1988, Wyatt et Dixon ont classé la gastrite chronique en dommages auto-immuns, bactériens et chimiques.
(6) Classification de la Société mondiale de gastroentérologie de Sydney: En août 1990, Misiewicz et ses collaborateurs ont proposé au neuvième Congrès mondial de gastroentérologie le système de Sydney, une nouvelle classification de la gastrite composée L'endoscope comprend deux parties: l'histologie est centrée sur la lésion et trois diagnostics de base sont identifiés:
1 gastrite aiguë;
2 gastrite chronique;
3 types spéciaux de gastrite.
En précisant létiologie et les facteurs connexes, lhistomorphologie est décrite comme un suffixe, la métaplasie épithéliale intestinale, lactivité inflammatoire, linflammation, latrophie glandulaire et linfection à Hp sont notés séparément et la partie endoscopique est vue à lil nu. Décrivez le principal et distinguez l'étendue de la lésion, déterminez le diagnostic de 7 gastrites endoscopiques:
1 érythème gastrite exsudative.
2 gastrites érosives plates.
3 gastrite érosive édifiante.
4 gastrite atrophique.
5 gastrite hémorragique.
6 gastrite de reflux.
7 gastrite hypertrophique des rides.
La classification de Sydney intègre la cause, les agents pathogènes associés, l'histologie (y compris la HP) et l'endoscopie dans le diagnostic, ce qui rend le diagnostic plus complet et plus complet. Les items sont détaillés et nécessitent une spécificité, ce qui favorise la standardisation des études cliniques et pathologiques de la gastrite, mais également Certains problèmes doivent encore être résolus: comment résoudre les contradictions souvent contradictoires avec le diagnostic clinique et le diagnostic pathologique; les exigences en matière de description endoscopique sont trop détaillées et spécifiques, bien que cela contribue à la standardisation du diagnostic endoscopique, mais les cliniciens ont du mal à le faire Les causes de la gastrite chronique étant diverses, il est difficile de poser un diagnostic précis au moyen d'examens cliniques et d'auxiliaires variés approfondis effectués par un clinicien. Par conséquent, la cause de la maladie en tant que préfixe pour le diagnostic histologique doit être étudiée plus avant.
En 1994, 20 pathologistes de différents pays du monde ont réévalué le système de Sydney, établi sur quatre ans à Houston, dans deux buts: établir un standard unifié pour la gastrite et définir une définition et travailler sans relâche pour résoudre le système avec Sydney. Appliquer des questions connexes.
Afin de déterminer avec précision la présence ou l'absence de Hp, le site de biopsie doit être réalisé dans au moins 5 zones: courbure antrale de 2 à 3 cm de la roue pylorique, petite courbure de l'antre (A1, A2) et corps à environ 4 cm de l'angle de l'estomac. Une petite courbure (B1), une grande courbure de la partie centrale de l'estomac (B2) à environ 8 cm du cardia et une notation de l'angle de l'estomac (IA) peuvent être ajoutées si nécessaire.
La prévention
Prévention de la gastrite chronique
1, pour maintenir un esprit heureux: dépression ou tension excessive et fatigue, facile à provoquer un dysfonctionnement du sphincter pylorique, un reflux biliaire et une gastrite chronique.
2, les composants nocifs du tabac peuvent favoriser laugmentation de la sécrétion dacide gastrique, une stimulation néfaste de la muqueuse gastrique, une consommation excessive de tabac peut provoquer un reflux biliaire. Une consommation excessive d'alcool ou d'alcool à long terme peut provoquer une congestion de la muqueuse gastrique, un dème et même une érosion, et l'incidence de la gastrite chronique est considérablement accrue. Vous devriez arrêter de fumer et éviter l'alcool.
3, avec prudence, éviter d'utiliser des médicaments qui ont des dommages à la muqueuse gastrique. L'abus à long terme de ces médicaments peut causer des dommages à la muqueuse gastrique, provoquant une gastrite chronique et des ulcères.
4, traitement actif des infections oropharyngées, navalez pas les expectorations, les sécrétions nasales et dautres sécrétions bactériennes dans lestomac menant à une gastrite chronique.
5, il faut éviter les aliments trop acides, trop épicés et irritants; il faut éviter les aliments froids et difficiles à digérer, manger lentement, de manière à ce que les aliments soient complètement mélangés à la salive, favorisent la digestion et réduisent les irritations de l'estomac. Le régime alimentaire doit être quantitatif, riche en nutriments et contenir plus de vitamines A, B et C. Évitez les boissons stimulantes telles que le thé fort et l'expresso.
Complication
Complications de la gastrite chronique Complications, saignements gastriques, anémie, carence en fer, anémie, ulcère gastrique, cancer gastrique
Saignements destomac: hémorragie gastrite chronique fréquente: atrophie et amincissement de la muqueuse, érosion des vaisseaux sanguins, écrasement de la nourriture grossière, érosion de la membrane muqueuse, selles noires comme principale performance, si la quantité de saignement peut vomir soudainement du sang, vertigineux, Douleur, sommeil, transpiration et même choc.
Deuxièmement, l'anémie: gastrite chronique avec un grand nombre de pertes de sang accompagnées de deux types d'anémie:
1, anémie mégaloblastique, cest-à-dire anémie pernicieuse, patients anémiques, vertiges, fatigue, palpitations, pâles,
2, l'anémie ferriprive, l'une est causée par une perte de sang chronique, deuxièmement, les patients souffrant de gastrite chronique mangent moins, causée par une nutrition insuffisante, le troisième est le manque d'acide gastrique.
Troisièmement, l'ulcère gastrique: ulcère gastrique et gastrite superficielle, gastrite érosive, il existe une stimulation inflammatoire évidente, une atrophie de la muqueuse gastrique et un amincissement, et l'érosion, les ulcères, devrait être une gastroscopie en temps opportun, afin de ne pas retarder le diagnostic et le traitement.
4. Cancer gastrique précancéreux: selon les statistiques de l'Organisation internationale de la santé, dans la région de l'incidence élevée du cancer gastrique, le taux moyen d'incidence du cancer gastrique après 10 à 20 ans de suivi est de 10% et son contexte de développement est le suivant: gastrite superficielle - gastrite chronique - métaplasie intestinale ou non Hyperplasie typique - cancer de l'estomac, cancer de la gastrite chronique est étroitement lié à l'hyperplasie de la gastrite, il existe deux cas de gastrite chronique faciles au cancer:
1, gastrite chronique avec anémie maligne, l'incidence du cancer est plus de 20 fois supérieure à celle des autres maladies gastro-intestinales, pour attirer l'attention sur les patients atteints de gastro-entérologie.
2, inflammation atrophique avec métaplasie intestinale et dysplasie sévère.
Symptôme
Symptômes de gastrite chronique Symptômes communs Douleurs à l' estomac, saignements chroniques, lésions de la muqueuse gastrique, noir de l'appétit, perte d'indigestion, saignements gastro-intestinaux supérieurs, douleurs abdominales supérieures, maigreur après avoir mangé, ...
1, symptômes
Les symptômes les plus courants de la gastrite chronique sont la douleur et la plénitude abdominales supérieures. Par rapport à la maladie ulcéreuse, elles sont plus à l'aise sur le ventre à jeun. Après les repas, le malaise peut être dû à un dysfonctionnement diastolique. Bien qu'il n'y ait pas beaucoup d'aliments, mais la plénitude, les patients se plaignent souvent de «faiblesse de l'estomac». Ou «estomac mou», souvent causé par des aliments froids, des aliments durs, des aliments épicés ou irritants ou des symptômes, ces symptômes ne sont pas faciles à soulager avec des antiacides et des médicaments antispasmodiques. La plupart des patients se plaignent de perte dappétit.
En outre, le saignement est également l'un des symptômes de la gastrite chronique, en particulier en combinaison avec l'érosion, peut être répété petit saignement, mais aussi pour un saignement majeur, la gastroscopie d'urgence suggère que dans la cause des saignements gastro-intestinaux supérieurs, la gastrite aiguë et chronique représentait 20% %, l'hémorragie est plus fréquente dans les selles noires, dure généralement 3 à 4 jours après l'hémostase automatique, récidive après plusieurs mois ou années, les modifications pathologiques de la gastrite et les symptômes ne sont pas cohérents, Zaveronik a constaté que les patients présentant des symptômes dyspeptiques confirmés par biopsie 42% des patients atteints de gastrite, au contraire des écolières de la santé ne présentant aucun symptôme d'estomac, la biopsie a confirmé 29% des patients atteints de gastrite chronique, l'hôpital dispose de données similaires, 548 patients présentant des symptômes de maladie de l'estomac pour une biopsie par aspiration aveugle, les résultats ont 58,6% présentaient des modifications inflammatoires, 41,1% ne présentaient aucune anomalie et il y avait deux possibilités pour que les symptômes ne soient pas compatibles avec la biopsie:
(1) La biopsie à l'aveugle n'a pas permis d'obtenir le site de la lésion et, à l'heure actuelle, la biopsie sous la vue directe de l'endoscope à fibre présente un taux positif de 80% à 90%;
(2) Les symptômes ne sont pas causés par lestomac, mais par des maladies du foie et de la vésicule biliaire, et le problème asymptomatique de la biopsie «personne en bonne santé» devrait toujours permettre de diagnostiquer la gastrite, car de nombreuses maladies peuvent être asymptomatiques ou de légers symptômes tels que la maladie ulcéreuse, Une cirrhose du foie, un cancer du foie et un cancer du poumon ont été découverts après un bilan de santé. Il n'est donc pas surprenant que certains patients atteints de gastrite soient asymptomatiques.
Selon les études cliniques, il nya pas de relation significative entre linfection à Hp et la gravité des symptômes cliniques.
2, des signes
La plupart des patients ont un revêtement jaune, épais et gras, de la langue, de l'ulcère simple sans revêtement de la langue ou de la mousse blanche fine, fait la différence entre les deux maladies de l'estomac, la partie supérieure de l'abdomen peut être sensible, un petit nombre de patients sont maigres, l'anémie et aucun signe particulier.
3, classification
(1) Gastrite superficielle chronique: La gastrite superficielle chronique est le type de gastrite chronique le plus courant. Elle se caractérise par une douleur abdominale supérieure, une douleur généralement irrégulière, une distension abdominale, une hernie, des saignements répétés, etc. La plupart des patients sont asymptomatiques.
(2) gastrite atrophique: les manifestations cliniques ne sont pas seulement un manque de spécificité, mais ne sont pas non plus totalement compatibles avec l'étendue de la maladie. Cliniquement, certains patients atteints de gastrite atrophique chronique ne présentent aucun symptôme évident. Cependant, la plupart des patients peuvent avoir des douleurs brûlantes, une douleur sourde ou une sensation de plénitude, une suffocation dans la partie supérieure de l'abdomen, en particulier après avoir mangé, une perte d'appétit, des nausées, des éructations, une constipation ou une diarrhée.
(3) Gastrite érosive chronique: peut survenir à tout âge et sexe. Le début est souvent plus urgent et plus lourd, il y a des saignements dans la partie supérieure du tube digestif, une hématémèse, du méléna, un choc et souvent une rechute après l'arrêt du saignement.
(4) gastrite chronique chez les enfants: les symptômes ne sont pas spécifiques et la plupart d'entre eux présentent des degrés de dyspepsie différents, la gravité des manifestations cliniques ne correspond pas au degré de lésions de la muqueuse gastrique et l'évolution de la maladie est prolongée.
(5) Gastrite chronique chez les personnes âgées: les symptômes habituels peuvent être légers, et certains peuvent être découverts lors de l'apparition de complications telles qu'une hémorragie ou un cancer.
Examiner
Examen de la gastrite chronique
Inspection de laboratoire
1, acide de l'estomac
La gastrite superficielle a un acide gastrique normal ou légèrement inférieur, tandis que la gastrite atrophique est beaucoup plus basse.Le jeûne est souvent dépourvu dacide.Hambol a utilisé une méthode à lhistamine pour observer le maximum de sécrétion gastrique de 47 cas de gastrite superficielle. La gastrite moyenne était de 5,6 mmol et le témoin normal 44, de 19,8 mmol en moyenne.
100 cas de gastrite atrophique dans un hôpital, 91 cas dacide gastrique par la pentineptide, méthode à la gastrine et à lhistamine: 13 cas sans acide, 18 cas dacide faible, 60 cas dacide normal, 31 cas dacide et acide faible, soit 34,1 %.
2, pepsinogène
Sécrétée par les cellules principales, elle peut être mesurée dans le suc gastrique, le sang et l'urine.Le niveau de protéase est fondamentalement parallèle à l'acide gastrique, mais les cellules principales sont plus nombreuses que le nombre de cellules pariétales, raison pour laquelle, à l'état pathologique, la sécrétion d'acide gastrique est souvent inférieure à celle de la proprotéinase.
Joske a observé que les concentrations de suc gastrique et de pepsinogène dans le sang correspondaient aux résultats de modifications histopathologiques, notamment la gastrite atrophique chez les patients à faible protéase.
3. Facteur interne (IF)
La sécrétion IF est sécrétée par les cellules pariétales et elle est réduite par les cellules pariétales.La sécrétion normale est de 7700 U / h. Elle est utile pour le diagnostic de la gastrite atrophique, de l'atrophie gastrique et de l'anémie pernicieuse. Propice au diagnostic des trois maladies ci-dessus, un petit nombre de patients présentant une anémie pernicieuse peut toujours détecter une trace de FI dans le suc gastrique, mais pas suffisamment pour absorber la vitamine A, la vitamine B12, une gastrite atrophique chronique SI peut également être réduite à 400 ~ 600U. Peut maintenir un faible niveau d'absorption de la vitamine B12, selon l'étude de Ardeman 400 ~ 500U SI peut être utilisé pour absorber 1µg de vitamine B12, la nourriture stimule la sécrétion gastrique tous les 5 ~ 10 ml contenant de l'IF 400 ~ 500U, peut donc expliquer la gastrite atrophique IF La sécrétion est également faible mais aucune anémie pernicieuse ne se produit.
4, la gastrine
La gastrine est sécrétée par les cellules gastriques de l'antre G. Le contenu normal de la gastrine sérique est signalé séparément (30-140pg / ml). Les résultats de notre examen hospitalier sont (130,84 ± 8,34) (SE) pg / ml; moyenne de la gastrite superficielle (219.09 ± 36.04) pg / ml; moyenne de la gastrite atrophique chronique de type A (566.22 ± 140.3) pg / ml; moyenne de type B (246.76 ± 9.52) pg / ml, la gastrine peut favoriser le suc gastrique, en particulier la sécrétion d'acide gastrique G
5(PCA)
PCAA
6(GCA)
1979Vandelli106BGCA8A3535115
Examen d'imagerie
1
();;;3
1
2
3
2
2000ml(2min)20mmHg1.32.0kPa(1015mmHg)30.661.33kPa(5l0mmHg)00.66kPa(05mmHg)1.32.0kPa1000ml
60%80%
2, inspection aux rayons x
XBadenochX8822(11.5mm)
Diagnostic
Diagnostic
(Hp)()
Diagnostic différentiel
1X
2X
3B
4
