Trypanosomiase africaine
introduction
Introduction à la trypanosomose africaine La trypanosomose africaine, également appelée maladie du sommeil ou encéphalite du sommeil, est une maladie transmise par des trypanosomes parasitaires unicellulaires par des morsures de glossines. Elle sévit en Afrique subsaharienne et atteint parfois 80% des cas. Des symptômes tels que fièvre, éruption cutanée, dème et gonflement des ganglions lymphatiques peuvent survenir au début du patient et une inflammation peut survenir au niveau du cerveau et des méninges. Létat de la trypanosomiase est-africaine peut se détériorer rapidement, et latteinte cérébrale touchée est plus précoce et plus importante que celle de la trypanosomose ouest-africaine. Au stade avancé de la trypanosomiase, d'autres problèmes du système nerveux peuvent survenir lentement et la situation de léthargie va continuer à se creuser, conduisant éventuellement au coma et à la mort, et le nom d'encéphalite endormie est également nommé. Les patients présentant une forte fièvre doivent être diagnostiqués et traités tôt, généralement au moyen de médicaments et d'un traitement appropriés, peuvent être guéris. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,001% - 0,002% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: contagieux Complications: malnutrition, épilepsie
Agent pathogène
Causes de la trypanosomiase africaine
Infection par un agent pathogène (45%):
L'agent pathogène est Trypanosoma brucei, qui envahit de manière extensive les animaux sauvages et le bétail, et trois sous-espèces peuvent provoquer des maladies chez l'homme, à savoir Tbgambiense, Tbrhodesiense, Brinell. Tbbrucei, le premier cause la trypanosomiase gambienne, le second cause la trypanosomiase rhodésienne, la dernière cause principalement la maladie de nagana des animaux sauvages et du bétail (bovin), rarement causée Les cas cliniques, donc ce n'est pas détaillé.
Les vers extracellulaires parasites de Trypanosoma brucei étant étroitement apparentés dans leur sous-espèce, il existe un noyau au centre du corps du ver et une matrice en mouvement à son extrémité arrière, le flagelle s'attachant à la matrice en mouvement et atteignant le ver le long de la membrane ondulatoire du corps du ver. Une fois que l'extrémité antérieure du corps est libre, la forme du ver trypan est variable et la forme du fuseau est longue. Elle a une forme élancée (longueur 20 ~ 40 m, longueur du flagelle libre de 6 m) ou épaisse (longueur 15 ~ 25m, largeur 3,5 m, libre). La taille des flagelles est inférieure à 1 m ou celle des flagelles n'est pas libre, le fuseau est plus fréquent dans le sang périphérique et est fusiforme; les tissus épais et courts sont plus fréquents.
Son histoire vitale est divisée en la mouche commune, qui appartient au genre Glossinae et au corps humain.Lorsque la tsé-tsé suce le sang du patient ou de l'animal malade (bête), le trypanosome pénètre dans la mouche avec le sang. L'intestin moyen se divise et se multiplie, pénètre dans la paroi intestinale et nage jusqu'à l'estomac antérieur pour pénétrer dans l'sophage, forme le corps du flagelle supérieur dans la glande parotide et forme enfin un flagelle infectieux.Ce stade dure environ 12 à 30 jours et permet aux mouches de survivre pendant trois mois. Au stade du corps humain, lorsque les glossines infectées piquent le corps humain, le ver trypan entre avec la salive, pénètre dans le sang après la division et la reproduction locales et est principalement élancé pendant l'apogée du ver. Lorsque le corps produit une immunité, il est plus commun sous forme d'épaisseur et de courte durée.
Les trois sous-espèces de Trypanosoma sont très similaires: dans le passé, elles reposaient principalement sur leur virulence, leurs caractéristiques biochimiques (isozymes) chez certains animaux, leur élevage à la mouche, leurs caractéristiques cliniques et leurs domaines populaires. Techniques de biologie moléculaire à identifier.
Pathogenèse:
Lorsque la mouche de la mouche mord, elle provoque souvent une hémorragie sous-cutanée: le trypanosome se développe et se reproduit ici, provoquant une réaction inflammatoire, provoquant parfois un squat dur. Plus tard, le trypanosome pénètre dans la circulation sanguine et le système lymphatique, continue à se diviser et à se multiplier, s'étend ensuite à tout le corps et forme une phase lymphatique en phase I. Le trypanosoma peut amener le corps à produire des anticorps et sa reproduction est également limitée par des anticorps, mais en raison de la nature mutée de l'antigène glycoprotéique à la surface des trypanes, les parasites échappent à la réponse immunitaire de l'hôte, à savoir une "évasion immunitaire" entraînant une grande quantité d'IgM dans l'hôte. Alors que les trypanosomes peuvent encore survivre longtemps dans le corps humain et se traduisent par des fluctuations de la parasitémie, la réaction antigène-anticorps est également un facteur causant la maladie. Une infection à long terme, le trypanosome peut provoquer une méningo-encéphalite du système nerveux central (phase II) ).
L'élargissement de la rate et des ganglions lymphatiques précoces, la biopsie des ganglions lymphatiques est positive pour la trypanosomiase, une infiltration cellulaire plus de 6 mois après la maladie et se connecte avec le tissu conjonctif, un intracardiaque, une adventice peuvent être observés et une hémorragie massive, la myocardite est plus fréquente, se manifestant par le cur Hypertrophie, péricardite et épanchement, lésions du système nerveux central, lymphocytes méningés précoces, infiltration de plasmocytes et de macrophages, encéphalite tardive, congestion du tissu cérébral et saignements épars, pouvant être retrouvés dans les trypanosomes Après 1 à 2 ans, les noyaux gris centraux, le tronc cérébral, le diencéphalon, la substance blanche, la substance grise et les nerfs périphériques sont démyélinisés et entraînent enfin une atrophie sous-corticale, des saignements hépatiques, des congestions et une nécrose focale.
La prévention
Prévention de la trypanosomose africaine
Les principales mesures de lutte contre la trypanosomose comprennent la découverte, le traitement des patients et l'élimination des glossines. Modifiez l'environnement des insectes, par exemple en nettoyant les arbustes et en pulvérisant des insecticides. La suramine, un médicament thérapeutique, a un effet positif sur divers stades précoces de la maladie du sommeil. Parmi les autres médicaments, on peut citer la pentamidine et le mélatonol (alcool mela arsenic), etc., et leffet curatif est bon. Dans les cas impliquant le système nerveux central, larsenic organique doit être utilisé pour le traitement.
La lutte contre la trypanosomose en Gambie a pour base de recenser et de traiter un grand nombre de personnes infectées asymptomatiques, en particulier celles présentant une hypertrophie des ganglions lymphatiques, tout en permettant de traiter les patients et de renforcer la gestion du bétail, le piégeur "à parfum" peut être utilisé pour tuer les glossines. Elle peut tuer des milliers de grammes, ce qui est un moyen très efficace de réduire la menace des glossines et, comme elle est facile à répéter, elle prend 1 fois / 6 mois, car la période dincubation de la trypanosomose en Gambie est longue et il est donc difficile de la voir à temps. L'effet de la réduction de la morbidité a récemment été utilisé dans la zone épidémique de Rhodsia en Ouganda et a permis de collecter avec succès des machines de fuzzing des glossines. En raison de la courte période d'incubation de la trypanosomiase Rhodesia, il peut être observé à temps. L'effet du contrôle.
Complication
Complications de la trypanosomose africaine Complications malnutrition épilepsie
Les complications sont la malnutrition, des infections secondaires des poumons, un état de mal épileptique ou une insuffisance cardiaque.
Symptôme
Symptômes de la trypanosomiase africaine symptômes communs aménorrhée myalgie réaction du coma infection secondaire sourde ataxie faible démarche démarche instabilité sensation diarrhée sénile
La gravité et le processus de développement de deux types de trypanosomiase sont différents: par exemple, le type gambien est asymptomatique après une infection et peut durer plusieurs mois, voire plusieurs années, et environ la moitié de ce stade est associé à une lymphadénopathie cervicale et il nya pas de «squat» au stade initial. Les symptômes au stade du sang lymphatique sont légers, la méningo-encéphalite apparaît plus tard et les progrès sont lents. La période dincubation de type Rhodessia est de 2 à 3 semaines. Lincidence est aiguë, létat est lourd et il existe de nombreux symptômes dempoisonnement aigu, tels que fièvre élevée, perte de poids évidente, échec rapide, etc. Il existe des infections secondaires ou une myocardite, mais la lymphadénopathie est bénigne. Les processus naturels décèdent souvent de la toxémie dans les 6 à 9 mois. La méningoencéphalite peut survenir à un stade précoce et progresser rapidement, mais il existe également des symptômes typiques du sommeil. Ceux qui ne sont pas encore apparus, la trypanosomiase est divisée en trois phases en fonction de l'évolution de la maladie:
1. Initial: Après 2 à 3 jours de piqûres de glossines infectieuses, rougeur et enflure de la peau, accompagnés de douleur et de sensibilité, la texture est dure, cest-à-dire le "squat" trypanosomal, son diamètre est denviron 3 à 10 cm, la formation dulcères est rare, souvent Il existe une hypertrophie locale des ganglions lymphatiques, le squat se dissipe de lui-même après 2 à 4 semaines et le squat est comprimé. Dans le liquide d'dème extrudé, des trypanosomes peuvent parfois être trouvés, mais seuls quelques patients sont traités à ce stade.
2. Phase sanguine lymphatique: (Dans la période de trypanosomose, la phase latente de la phase I est généralement de 10 jours à 3 semaines et les cas individuels peuvent aller jusqu'à 5 ans. Lorsque le trypanosome pénètre dans la circulation sanguine par le système lymphatique, une fièvre élevée ou irrégulière peut survenir. Avec des maux de tête progressifs sévères, de la fatigue, des démangeaisons cutanées, des myalgies et des douleurs articulaires et une lymphadénopathie progressive, localisée ou systémique, le type gambien est plus répandu dans le cou, en particulier dans le triangle postérieur appelé «Winterbottom». Le type de la Rhodésie concerne principalement la clavicule, les aisselles et l'aine, et son emplacement peut être lié à différentes habitudes de tique et de morsure.Le ganglion lymphatique élargi mesure 1 à 2 cm de diamètre, est mou et ne présente aucune sensibilité et peut être actif. Plus souvent.
La fièvre dure une semaine ou plus, cest-à-dire par intermittence. Avec la mutation de lantigène trypanosome, la fuite immunitaire se produit et la fièvre est reprise régulièrement. Le ver est évident à cette période et la fièvre peut être très légère, en particulier de type gambien. Les patients retrouvés dans la peau superficielle sont plus fréquents dans la poitrine et le haut de l'abdomen.Ils apparaissent généralement 6 à 8 semaines après le début de la maladie.Ils sont ovales, annulaires et rougeâtres. Après quelques jours, la fièvre diminue et au fur et à mesure que la maladie progresse, elle diminue progressivement. Très rarement, différents dommages peuvent survenir au cours de cette période, tels qu'une myocardite mortelle, importante dans le type rhodésien, un gonflement modéré de la rate représentant environ 25% à 50%, le foie peut être enflé et le sérum L'ALAT est élevée, les patients sont sujets à une bronchopneumonie secondaire, une iridocyclite, une atrophie optique, une diarrhée périodique, des mucosités et du sang, une anémie, un dème périphérique, une ascite, un épanchement péricardique et dème pulmonaire, en plus des hommes impuissants, les femmes en âge de procréer peuvent présenter une aménorrhée ou un avortement.
3. Méningo-encéphalite (sommeil, retard, stade II): les symptômes du système nerveux central sont principalement avancés, à ce stade, le poids du patient est considérablement réduit, et bientôt ne peut pas se permettre un travail normal, les maux de tête deviennent persistants, la réponse Lenteur, somnolence et détérioration progressive, à l'exception de l'insomnie nocturne, provoquant une méningo-encéphalite clinique, type Rhodesien observé 2 à 6 semaines après la maladie, progrès rapides, type Gambien observé dans les mois suivant la maladie mois, plusieurs années, cône Le ver envahit dabord le tronc cérébral et le diencéphale, puis le cortex.Les symptômes sont des changements de personnalité indifférents aux choses environnantes, inexpressifs, lents, hypotensibles, lenteurs de la parole et de la perception lente (pincement léger des muscles profonds du patient, il faut un peu de temps pour ressentir la douleur (degré de douleur plus important que la normale, signe de kerandel), tremblements des lèvres et de la langue, tremblements musculaires, instabilité de la démarche, rêverie, manie, maladie mentale évidente, convulsions épileptiques, etc., les mouvements semblables à ceux de la chorée et l'ataxie sont plus fréquents chez les enfants Au fur et à mesure que la maladie progresse, rigidité musculaire, léthargie, suivie de léthargie, coma, accompagnée de démangeaisons généralisées, l'examen du liquide céphalo-rachidien à ce stade permet de constater une augmentation du nombre de globules blancs, en général > 100 × 106 / L, la fin du décès par forte malnutrition, infection secondaire des poumons, état de mal épileptique ou insuffisance cardiaque.
Les habitants des zones dendémie africaine ont constaté que le «squat» trypanosomal, une fièvre irrégulière, de graves maux de tête, une léthargie, une léthargie, des ganglions lymphatiques enflés et une tachycardie étaient utiles au diagnostic, qui reposait sur la découverte dagents pathogènes.
Examiner
Trypanosomiase africaine
L'augmentation précoce de la macroglobuline dans l'anémie et le sang est la plus importante.Il peut augmenter de 8 à 12 fois par rapport à la valeur normale dans les 15 jours suivant son apparition.L'augmentation de l'IgM dans le liquide céphalo-rachidien est également plus précoce et plus précoce que les globules blancs et les protéines. C'est 100 mg / L.
Le type de la rhodésie aiguë, en particulier la fièvre, peut se retrouver dans le sang périphérique ou dans les tissus, ainsi que dans les échantillons humides ou par la coloration de Giemsa. Le type gambien est généralement difficile à détecter, dans les ganglions lymphatiques dilatés ou plus gros (tels que le nud du cou postérieur). Section) Aspiration de ponction, peut trouver des agents pathogènes, frottis sanguin épais ou concentration sanguine, frottis de moelle osseuse et liquide céphalo-rachidien après centrifugation peuvent être positifs, peut également être utilisé pour l'inoculation à des animaux, le type Rhodésie peut être inoculé à de grosses souris blanches; type Gambia Le singe doit être inoculé et le sang de l'animal inoculé doit être inspecté au bout de 2 semaines. Il est également possible de le cultiver dans un milieu NNN.
Les patients atteints de trypanosomose doivent être soumis à un test de dépistage du liquide céphalorachidien, car leur traitement dépend du fait qu'ils soient atteints de méningo-encéphalite, de la pression du liquide céphalo-rachidien et de l'augmentation du nombre de cellules, en particulier des lymphocytes. Trouvez le pathogène.
Test immunodiagnostique: les anticorps les plus couramment utilisés sont des anticorps spécifiques détectés par IFAT et ELISA, couramment utilisés pour le dépistage, en particulier pour le dépistage à grande échelle, mais les agents pathogènes doivent faire lobjet dune recherche avant le traitement et lantigène trypanosomal de sérum ou de liquide céphalorachidien peut être détecté par lanticorps monoclonal ELISA. .
Lexamen du liquide céphalo-rachidien au cours de la méningo-encéphalite a révélé une augmentation du nombre de globules blancs, généralement de 7100 × 106 / L.
Diagnostic
Diagnostic et identification de la trypanosomose africaine
Le "squat" trypanosomal doit être différencié des autres morsures d'insectes, cellulite ou coke, ainsi que de la phase lymphatique des maladies fébriles telles que le paludisme, la fièvre typhoïde, la fièvre récurrente, la fièvre hémorragique virale et le paludisme cérébral avancé. L'encéphalite virale, la phase aiguë de la méningite bactérienne, la méningite tuberculeuse, la neurosyphilis et le liquide céphalo-rachidien lors de la différenciation de diverses méningites ou méningo-encéphalites avec des cellules mononucléées doivent prêter attention au sérum occasionnel de la syphilis Test positif.
