oedème cérébral de haute altitude
introduction
Introduction à l'dème cérébral de haute altitude L'dème cérébral de haute altitude (highaltitudecerebraledema) est un trouble grave du système nerveux central, provoqué par une hypoxie aiguë, caractérisé par un début aigu, des manifestations cliniques caractérisées par de graves maux de tête, des vomissements, une ataxie et une perturbation progressive de la conscience. Les changements pathologiques comprennent principalement les lésions d'ischémie ou d'hypoxie du tissu cérébral, les troubles circulatoires cérébraux, entraînant un dème cérébral et une augmentation de la pression intracrânienne. S'il n'est pas traité correctement, il met souvent la vie en danger. Dans le passé, on l'appelait souvent coma alpin (original), maladie neuropathique des Alpes, encéphalopathie aiguë due au mal d'altitude et syndrome d'hypoxie cérébrale de haute altitude. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.0035% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: hémorragie cérébrale, dème pulmonaire de haute altitude
Agent pathogène
Causes de l'dème cérébral de haute altitude
(1) Causes de la maladie
Lincidence de ldème cérébral de haute altitude est liée à la vitesse de la montagne, à laltitude, à la durée de la vie et à la bonne forme physique.En général, lorsque les habitants de la plaine pénètrent rapidement sur le plateau au-dessus de 3 000 m d'altitude, environ 50% à 75% des personnes souffrent d'un mal aigu de l'altitude, mais après 3 ~ La plupart des auteurs estiment que l'incidence de cette maladie est plus faible chez les personnes plus jeunes que chez les femmes plus jeunes que chez les hommes; l'incidence de la maladie aiguë en haute altitude est positivement corrélée à l'indice de masse corporelle chez les hommes (poids / taille 2). p <0,05), quel que soit l'indice de masse corporelle féminin, indiquant que les hommes obèses sont plus susceptibles.
(deux) pathogenèse
Le cerveau est celui qui consomme le plus d'oxygène: il consomme 3,5 ml de tissu cérébral par minute, ce qui correspond à près de 20 à 25 fois les besoins musculaires. Lorsque le corps humain est exposé à un environnement pauvre en oxygène, La pression partielle de l'oxygène inhalé est significativement réduite, mais la régulation interne de l'hypoxie par le corps est augmentée, de sorte que le débit sanguin cérébral est augmenté, la transmission d'oxygène et le taux d'utilisation de l'oxygène du tissu cérébral sont maintenus à des niveaux normaux et le tissu cérébral ne souffre généralement pas de lésion hypoxique. Sous hypoxie, les modifications de la circulation cérébrale sont liées à la pression partielle d'oxygène dans le sang, à la pression partielle de dioxyde de carbone et au niveau de métabolisme des tissus.Siesjo a souligné que lorsque la pression partielle d'oxygène artériel chute à 30 mmHg, la circulation cérébrale commence à se désorganiser et le tissu cérébral. La pathogenèse de l'dème cérébral de haute altitude est très complexe et ses principaux changements sont l'dème interstitiel du cerveau et le gonflement des cellules du cerveau causé par l'hypoxie.
1. dème cytotoxique Un dème cytotoxique fait référence à un dème intracérébral provoqué par une lésion ischémique et / ou hypoxique du tissu cérébral, entraînant un trouble grave de la fonction cérébrale; les patients peuvent présenter un coma, une augmentation de la pression intracrânienne La quantité de liquide céphalo-rachidien a fortement augmenté, la tomodensitométrie cérébrale et l'IRM ont révélé un dème cérébral de substance grise, un dème cytotoxique est principalement dû à une énergie insuffisante des cellules cérébrales causée par une hypoxie sévère, ce qui a pour effet d'affaiblir la fonction de pompe à ions, de rétention de cellules, récemment (2000) ont constaté que lorsque le corps humain pénètre dans le plateau des 6 200 m, la Na-K-ATPase des cellules musculaires est régulée à la baisse. Il est également rapporté que lorsque l'animal inhale un mélange de gaz hypoxique à 15%, le débit sanguin cérébral et l'acide lactique sanguin Aucun changement évident, alors que l'inhalation d'oxygène à 6% pendant 8 minutes, le débit sanguin cérébral augmentait de manière significative, la teneur en acide lactique dans le sang augmentait à 40 mg / ml, indiquant qu'une hypoxie sévère conduisait à un trouble du métabolisme énergétique des cellules du cerveau, un processus de phosphorylation oxydative de haute énergie étant affaibli, le résultat pouvait être réduit Le transport ionique de la membrane cellulaire peut améliorer la glycolyse anaérobie, augmenter la production d'acide lactique, provoquer une vasodilatation cérébrale, augmenter le flux sanguin, l'hypoxie peut également agir directement sur les cellules endothéliales vasculaires, libérer le vasodilatateur Facteurs, relaxation des petites artères par les muscles lisses, augmentation du flux sanguin et du volume sanguin, augmentation de la perméabilité vasculaire, due à l'augmentation de la pression osmotique du capillaire cérébral, substances colloïdales plasmatiques, ions, eau de l'extérieur de la cellule dans la cellule, apparition de gonflement de la perméabilité cellulaire du cerveau (gonflement osmotique), gonflement des tissus cérébraux et augmentation du volume cérébral, d'une part peuvent opprimer les petits vaisseaux sanguins environnants, de sorte que la circulation sanguine locale est insuffisante, d'autre part en raison d'une augmentation de la pression vasculaire, de dommages mécaniques capillaires et d'une insuffisance de l'apport sanguin local, une déficience cérébrale focale Selon lIRM, lischémie focale révèle souvent que ldème cérébral cytotoxique est le résultat dune maladie aiguë de haute altitude. Cest pourquoi certaines personnes considèrent le mal daltitude aigu modéré à grave comme un dème cérébral léger, cest-à-dire un dème cérébral cérébral, Il est difficile de distinguer clairement dans la pratique clinique.
2. L'dème de Quincke (dème de Quincke) est causé par un dommage mécanique de la barrière hémato-encéphalique provoqué par une pression capillaire élevée, ce qui entraîne une augmentation de la perméabilité de la paroi du vaisseau sanguin, ce qui provoque un écoulement de fluide hors de la paroi du vaisseau sanguin et dans l'interstitiel du cerveau, ce qui entraîne le cerveau. La qualité de l'dème, la pression cérébrale du patient peuvent être élevées, un examen IRM cérébral a révélé un dème cérébral de la substance blanche.
3. Les recherches modernes sur l'angiogenèse montrent que lorsqu'un tissu est hypoxique et / ou ischémique, il existe de nombreuses nouvelles croissances vasculaires dans la zone lésée, également appelée angiogenèse, et l'angiogenèse est un domaine de la recherche médicale moderne. L'angiogenèse est provoquée par la stimulation ou la chimiotaxie de divers facteurs angiogéniques peptidiques, y compris des facteurs de croissance transformants, notamment dans la pathogenèse des tumeurs, des brûlures, de la cardiomyopathie et de l'hypertension artérielle pulmonaire. (facteur de croissance transformant ), facteur d'angiogenèse tumorale, facteur de croissance dérivé des plaquettes, interleukine-8 et facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) VEGF), etc., parmi lesquels le VEGF est plus abondamment sécrété par les macrophages, ce qui peut favoriser la mitose des cellules endothéliales vasculaires et augmenter la perméabilité vasculaire, de sorte qu'il est également appelé facteur de perméabilité vasculaire. Il a un fort effet de lyse sur la membrane basale capillaire et peut détruire les cellules endothéliales vasculaires, élargir l'espace intercellulaire et les vaisseaux sanguins. Augmentation de la perméabilité. Des études antérieures ont confirmé que le tissu tumoral cérébral, en particulier les zones ischémiques ou nécrotiques tissulaires, et lexpression du gène VEGF-ARNm était le plus évident, récemment, Xu (1998) et dautres rats exposés à une concentration de 9% à 6%. Oxygène gazeux 3h, l'ARNm VEGF du tissu cérébral a commencé à augmenter, atteignant un pic à 12h, indiquant que l'hypoxie peut favoriser l'augmentation du VEGF dans le tissu cérébral, suggérant par conséquent que la lyse du VEGF sur la membrane basale du capillaire cérébral causée par l'hypoxie aiguë est un plateau. Un facteur important dans l'dème cérébral.
Selon la littérature scientifique, le rapport d'autopsie de patients décédés d'un dème cérébral de haute altitude porte sur environ 25 cas: caractéristiques cérébrales: vasodilatation de la surface cérébrale et cérébrale, congestion et dème, surface du cerveau, parenchyme cérébral tel que matière grise, substance blanche, corps calleux et cervelet Hémorragie ponctuelle, gonflement des cellules nerveuses microscopiques, marge floue, coloration floue, calcification de la paroi vasculaire cérébrale, Fuhgren a résumé 11 données d'autopsie, incluant un dème cérébral dans 9 cas (81,8%), une hémorragie cérébrale dans 7 cas (63,6%), Embolisation du sinus veineux cérébral dans 3 cas (27,3%), embolie vasculaire pulmonaire dans 6 cas (54,5%), infection pulmonaire dans 5 cas (45,5%), pneumonie bronchique dans 8 cas (72,7%), dème pulmonaire dans 7 cas (63,6%), au Tibet Les hôpitaux autonomes ont signalé 7 cas dautopsie, dont 7 cas ddème cérébral (100%), 6 cas dhémorragie cérébrale (86%), 2 cas dembolie cérébrale (28,6%), 4 cas ddème pulmonaire (57,1%) et 1 cas dembolie pulmonaire (14,4%). %), Kobayashi a signalé 4 cas, tous retrouvant un dème cérébral et une hémorragie cérébrale dispersée, un gonflement et une déformation des cellules nerveuses.
La prévention
Plateau de prévention de l'dème cérébral
Prévention: Bien que de nombreuses études aient été effectuées sur la prédiction de la susceptibilité, aucune méthode idéale na été trouvée. L'auteur pense que la réponse ventilatoire hypoxique, l'onde différentielle d'impédance pulmonaire, la capacité de diffusion pulmonaire et les changements de saturation en oxygène après un effort maximal ont une certaine valeur pour prédire le mal d'altitude. Avant d'entrer dans la montagne, vous devez vous adapter à votre forme physique et mentale.Si vous avez les conditions, vous devez effectuer une stimulation intermittente de l'hypoxie et faire de l'exercice dans la chambre basse pression, afin que le corps puisse se déplacer dans une certaine mesure de la plaine au plateau anoxique. Ajustement physiologique. On considère actuellement quen plus dêtre particulièrement sensible à lhypoxie, lascension est le moyen le plus sûr et le plus sûr de prévenir les maladies aiguës à haute altitude. L'auteur suggère que, si vous entrez en haute altitude, restez à 2500 ~ 3000m pendant 2 à 3 jours et que la vitesse de montée quotidienne ne dépasse pas 600 ~ 900m. Une fois sur le plateau, évitez de boire de l'alcool et de prendre des hypnotiques sédatifs pendant les deux premiers jours.Ne faites pas d'activité physique intense, mais des activités légères peuvent favoriser les habitudes. Évitez le froid, faites attention à la conservation de la chaleur et préconisez un régime alimentaire riche en glucides. L'utilisation d'acétazolamide, de dexaméthasone, d'acanthopanax, de Codonopsis composé et de sulpiride avant la montagne peut être efficace pour prévenir et atténuer les symptômes de la maladie aiguë de haute altitude.
La plupart des maladies surviennent dans des zones de très haute altitude, où le trafic et les conditions médicales sont médiocres. Par conséquent, il est très important de procéder à un diagnostic précoce et au sauvetage. Bien sûr, s'il y a des conditions, il devrait être approprié de transférer le cas à une altitude basse.
Complication
Complications de l'dème cérébral du plateau Hémorragie cérébrale
dème cérébral de Plateau souvent associé à un dème pulmonaire, hémorragie cérébrale dispersée.
Symptôme
Plateau dème cérébral symptômes symptômes communs dyspnée perte de conscience fréquence cardiaque augmentation du coma teint pâle réponse au choc pâle insuffisance cardiaque expression indifférence
Symptôme
L'dème cérébral de haute altitude est essentiellement l'dème cérébral. Les manifestations cliniques consistent en une série de symptômes neuropsychiatriques. Les symptômes les plus courants sont les maux de tête, les vomissements, la léthargie ou la faiblesse, l'ataxie et le coma. Selon l'apparition et le développement de cette maladie, certaines personnes ont un cerveau en altitude. L'dème est divisé en pré-coma (dème cérébral léger) et en coma (dème cérébral lourd).
Performances avant le coma: la plupart des patients présentent des symptômes graves de la maladie aiguë avant le coma, tels que maux de tête sévères, aggravation progressive, vomissements fréquents, diminution du débit urinaire, difficultés respiratoires, apathie, apathie, léthargie, absence de réaction, puis se transforment en coma. Il y a très peu de patients qui entrent directement dans le coma sans présenter les symptômes ci-dessus Pendant la période de coma: s'ils ne sont pas diagnostiqués et traités à temps avant le coma, le patient se transforme en un coma en quelques heures à peine, membres pâles et froids, perte de conscience, cyanose. Vomissements évidents et graves, incontinence, convulsions dans les cas graves, irritation méningée et réflexes pathologiques, coma sévère, hémorragie cérébrale, insuffisance cardiaque, choc, dème pulmonaire et infection grave, etc., si non sauvés, pronostic Mauvais
2. des signes
Les patients présentent souvent une cyanose à la lèvre, une accélération de la fréquence cardiaque, aucun signe particulier de système nerveux à un stade précoce, la plupart des réflexes des expectorations sont normaux, les pupilles ont une réflexion de la lumière, les patients graves peuvent présenter une tension anormale des membres, un réflexe des orteils extenseur unilatéral ou bilatéral positif, une raideur cervicale Les pupilles ne sont pas égales, la réponse à la lumière est lente ou disparaît et l'examen du fond d'il montre souvent une dilatation des veines, un dème rétinien, une hémorragie et un dème du disque optique.
Examiner
Examen de l'dème cérébral de haute altitude
L'examen de la ponction lombaire par le liquide céphalo-rachidien a confirmé que la plupart des patients présentant une pression élevée du liquide céphalo-rachidien, tels que 11 cas de ponction lombaire dans une pression du liquide céphalo-rachidien de 90 ~ 340 mmHg, un liquide céphalo-rachidien dans 8 cas, sanglant 1 cas, protéine 2 accrue.
Examen du fond d'il Environ 85% des patients présentent divers degrés de modifications du fond d'il, se traduisant par une dilatation veineuse, une augmentation du rapport artério-veineux, une hémorragie ponctuée, floconneuse ou enflammée, un dème rétinien, une hémorragie et un dème du disque optique.
Kobayashi a rapporté 9 cas d'dème pulmonaire de haute altitude avec dème cérébral, 8 cas de diminution du volume ventriculaire, augmentation de la densité du parenchyme cérébral, montrant un dème de la substance blanche (Figure 1); après quelques semaines de guérison, tous sont revenus à la normale .
LIRM cérébrale de Hackett a examiné lIRM de 9 cas ddème cérébral de haute altitude, dont 7 cas ddème de la substance blanche, en particulier du corps calleux.
Au moment de l'admission, le ventricule cérébral était rempli de liquide dème et la densité du tissu cérébral était réduite Après une semaine de traitement, le liquide dème était clairement absorbé, le ventricule était clair et la densité était normale.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic différentiel de l'dème cérébral de haute altitude
Diagnostic
Toute manifestation clinique d'dème cérébral causée par une hypoxie aiguë, un mal de tête grave, des vomissements, une léthargie, une ataxie et un coma peut être diagnostiquée, un diagnostic précoce est très important et les symptômes du mal des montagnes aigu sont soulagés. Et augmentation progressive, devrait être attentif à l'apparition d'un dème cérébral de haute altitude.
Diagnostic différentiel
La maladie doit être différenciée des maladies infectieuses intracrâniennes, de l'intoxication par le monoxyde de carbone, des hémorragies cérébrales et de l'épilepsie.
